Ictus: una visión integral del accidente cerebrovascular

AUTORES

1. Marta Fustero Albero. Fisioterapeuta. FADEMA, Zaragoza. España.
2. Javier Planas Gil. Fisioterapeuta. MAZ, Zaragoza. España.
3. Inés Ariza Lafaja. Fisioterapeuta. MAZ, Zaragoza. España.
4. Raquel Burillo Nebra. Fisioterapeuta. Clínica E. Sierra, Zaragoza. España.
5. Ana Badules Sánchez. Fisioterapeuta. Clínica V. Abenia, Zaragoza. España.
6. David Rillo Gil. Fisioterapeuta. MAZ. Zaragoza. España.

 

RESUMEN

El ictus, también conocido como accidente cerebrovascular, es una alteración súbita del flujo sanguíneo cerebral que provoca daño neurológico. Puede ser isquémico, cuando una arteria se obstruye, o hemorrágico, cuando un vaso se rompe. Los factores de riesgo se dividen en modificables (hipertensión, tabaquismo, diabetes, alcoholismo, entre otros) y no modificables (edad, sexo, genética). Los síntomas más comunes incluyen pérdida de fuerza o sensibilidad en un lado del cuerpo, dificultad para hablar, alteraciones visuales y del equilibrio. Las secuelas abarcan problemas físicos, cognitivos, emocionales y del lenguaje. La rehabilitación es clave para recuperar funciones perdidas y se basa en programas personalizados según la gravedad del daño, utilizando técnicas fisioterapéuticas, neuropsicológicas y farmacológicas, con el objetivo de fomentar la plasticidad cerebral.

PALABRAS CLAVE

Accidente cerebrovascular, accidente cerebrovascular isquémico, accidente cerebrovascular hemorrágico, rehabilitación.

ABSTRACT

Stroke, or cerebrovascular accident, is a sudden interruption of cerebral blood flow that causes neurological damage. It can be ischemic, due to artery blockage, or hemorrhagic, due to vessel rupture. Risk factors include modifiable ones (hypertension, smoking, diabetes, alcoholism) and non-modifiable ones (age, sex, genetics). Common symptoms are sudden weakness or numbness on one side of the body, speech difficulties, visual disturbances, and loss of balance. Aftereffects may involve physical, cognitive, emotional, and language impairments. Rehabilitation is essential for functional recovery and is tailored to the patient’s condition, employing physiotherapy, neuropsychological strategies, and pharmacological support to stimulate brain plasticity.

KEY WORDS

Stroke, ischemic stroke, hemorrhagic stroke, rehabilitation.

DESARROLLO DEL TEMA

¿QUÉ ES EL ICTUS?

El término accidente cerebrovascular o ictus incluye a todas aquellas enfermedades que afectan al cerebro y que están causadas por un trastorno de la circulación cerebral que altera transitoria o definitivamente el funcionamiento de una o varias partes del encéfalo.

En España, la terminología ictus es relativamente nueva. Este nombre viene del latín y su significado es “golpe”. La Sociedad Española de Neurología (SEN) ha querido que este término sea utilizado con el objetivo de remarcar y diferenciarlo de otros términos más confusos como apoplejía, trombosis, embolia, derrame o accidente cerebrovascular. De esta manera al utilizar el término ictus sabemos directamente de lo que estamos hablando, de un ataque cerebral¹.

TIPOS DE ICTUS Y SU ETIOLOGÍA:

Existen diversos tipos de ictus, según la naturaleza de la lesión cerebral distinguimos dos grandes tipos ¹:

1. Ictus isquémico o infarto cerebral. Causado por una obstrucción de una arteria que irriga una parte de nuestro cerebro.
2. Ictus hemorrágico o hemorragia cerebral. Se produce cuando una arteria de nuestro cerebro se rompe, lo que hace que la sangre salga fuera del vaso y se localice en el interior del cerebro, dañándolo.

 

Ictus isquémico:

Hablamos de isquemia cerebral focal cuando se afecta sólo una zona del encéfalo y de isquemia cerebral global cuando resulta afectado todo el encéfalo.

Isquemia cerebral focal:

Se consideran dos tipos de isquemia cerebral focal: el ataque isquémico transitorio y el infarto cerebral.

Hablamos de ataque isquémico transitorio (AIT) cuando los síntomas desaparecen por completo en menos de 24 horas. El AIT es causado por una insuficiencia vascular debida a una trombosis o por una embolia arterial asociada a cualquier enfermedad arterial, cardiaca o hematológica.

Hablamos de infarto cerebral (IC) cuando los síntomas duran más de 24 horas o dejan una lesión cerebral definitiva. Esta lesión se corresponde con la zona del cerebro que queda muerta tras haberse quedado sin riego^1,2.

Según su causa etiológica, los distintos subtipos de infarto cerebral son los siguientes:

• Infarto aterotrombótico o arterioesclerosis de grandes vasos. En este tipo de infarto el determinante principal va a ser la arterioesclerosis. El acúmulo de grasa en las paredes de las arterias bien del cerebro, bien de las arterias del cuello por las que llega sangre desde el corazón, va estrechándolas progresivamente. Estos depósitos dan lugar a que se formen trombos sanguíneos que ocluyen el vaso e impiden el paso de la sangre^1,3.
• Ictus cardioembólico. También existe una oclusión de una arteria, pero en este caso el trombo proviene del corazón, recibiendo entonces el nombre de émbolo. Hay una serie de factores que favorecen que el corazón forme esos émbolos que luego pueden desprenderse, viajando a través del árbol arterial hasta obstruir una de las arterias del cerebro. Entre ellos destacan determinadas arritmias, la dilatación de ciertas cavidades naturales, las alteraciones de la contractilidad o el propio infarto de miocardio^1,3.
• Infarto cerebral de tipo lacunar o enfermedad arterial de pequeños vasos. Caracterizado por su pequeño tamaño y su morfología redondeada. Este tipo de infarto cerebral está relacionado con la hipertensión arterial, la diabetes mellitus o la edad, factores que favorecen el que se produzca una proliferación de las propias paredes de la arteria hacia su luz, llegando en ocasiones a ocluirla totalmente. Este fenómeno suele tener lugar en arterias de pequeño calibre situadas en la profundidad del tejido cerebral³.
• Infarto de etiología inhabitual. Es un infarto que puede ser causado por enfermedades sistémicas (alteraciones metabólicas, trastornos de la coagulación, etc.) o por otras causas como la trombosis venosa cerebral, migraña, aneurisma del septo, etc.⁴.
• Infarto de etiología indeterminada. En la mayoría de series de pacientes con infarto cerebral queda un porcentaje no pequeño (que puede llegar al 20% de casos) que pese a un estudio profundo y la realización de una amplia batería de pruebas no llega a determinarse el origen o etiología del infarto cerebral. También puede considerarse indeterminado en el caso de coexistir más de una posible etiología^2,3.

 

Isquemia cerebral global:

Está originada por un descenso importante, rápido y normalmente breve del aporte sanguíneo total al encéfalo.

El daño anatómico no se limita al territorio de arterias específicas, sino que compromete a los hemisferios cerebrales de forma difusa, con o sin lesión asociada del tronco encefálico y el cerebelo.

Son diversas las causas de isquemia cerebral global. Algunas de ellas son: disminución del gasto cardiaco (paro cardiaco, arritmias, etc.) o de las resistencias periféricas (shock sistémico), cirugía cardiovascular o hipotensión durante la anestesia por cirugía general².

Ictus hemorrágico:

Conceptualmente, se trata de una extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal, secundaria a la rotura de un vaso sanguíneo, arterial o venoso, por diversos mecanismos². Se divide en dos tipos dependiendo de la zona del cerebro en donde se localiza la sangre¹:

1. Hemorragia intracerebral. Cuando la sangre se encuentra dentro del encéfalo.
2. Hemorragia subaracnoidea. Cuando la sangre se localiza en el espacio subaracnoideo (espacio donde está el líquido cefalorraquídeo y que está situado entre el hueso del cráneo y el cerebro).

 

Hemorragia intracerebral:

La etiología más frecuente es la hipertensión arterial. Las otras causas pueden resumirse en: malformaciones vasculares, uso de fármacos o tóxicos, vasculopatías cerebrales, tumores primarios o metastásicos y otras causas².

Dentro de las hemorragias intracerebrales, podemos diferenciar dos subcategorías³:

Hemorragia intraparenquimatosa. La pared arterial sometida de manera constante a factores de riesgo como la hipertensión arterial, la diabetes mellitus o la edad, se vuelve rígida, se adelgaza y se torna frágil, hasta el punto de romperse. Si esto ocurre, la sangre sale de modo brusco a gran presión, rompe el tejido nervioso, se colecciona y forma un hematoma. Si esta hemorragia tiene un origen en una lesión subyacente del cerebro, secundaria a factores externos como la toma de fármacos (que modifican la capacidad de agregación de las plaquetas o de coagulación de la sangre), como consecuencia de traumatismo cerebrales con o sin fractura craneal, o como consecuencia de enfermedades que alteran la coagulación, la consideramos una hemorragia intraparenquimatosa secundaria.

La hemorragia intraparenquimatosa, tenga el origen que tenga, además de dañar directamente el tejido cerebral sobre el que asienta, va a ocupar un volumen dentro del tejido, lo que condiciona desplazamiento y compresión del tejido sano circundante. Si la hemorragia es pequeña, el aumento de volumen intracerebral va a poder ser compensado. Si la hemorragia es grande, además de un mayor daño encefálico directo, se producirá un aumento brusco de la presión local por ocupación de espacio y una importante inflamación secundaria del tejido de alrededor. Todo ello dará lugar a un aumento marcado y rápido del volumen total del encéfalo que no puede ser compensado.

Hemorragia intraventricular. En ocasiones la sangre, además de poder alojarse en el parénquima encefálico, puede invadir el sistema ventricular. La hemorragia intraventricular puede aparecer como consecuencia de una hemorragia intraparenquimatosa que se “abre” al sistema ventricular. Si es como consecuencia de un sangrado local la denominamos hemorragia intraventricular primaria o pura. Aparte del daño encefálico, en este tipo de hemorragias se añade la posibilidad de que se produzca una hidrocefalia obstructiva: se produce una obstrucción del sistema ventricular, convirtiéndose en una cavidad cerrada en la cual se mantiene la producción de líquido cefalorraquídeo (LCR). El LCR no se puede drenar al espacio subaracnoideo, se acumula y da problemas por aumento de presión intracraneal.

Hemorragia subaracnoidea:

Por etiología desconocida, algunas personas presentan aneurismas intracraneales, dilataciones en la pared de las arterias que discurren por la superficie o la base del encéfalo, dentro del espacio subaracnoideo. Otros individuos, nacen con malformaciones arteriovenosas, alteraciones congénitas en sus vasos sanguíneos en forma de conexiones arteriovenosas anómalas.

Todas estas estructuras vasculares anómalas tienen mayor fragilidad, la cual puede ir creciendo con el paso del tiempo. Todo este proceso puede ser asintomático o, bien de manera espontánea o en relación con determinados factores desencadenantes (esfuerzos físicos, incrementos de tensión arterial…), estas estructuras pueden romperse dando lugar a un sangrado dentro del espacio subaracnoideo.

La hemorragia subaracnoidea se caracteriza por su extrema gravedad de inicio con una alta mortalidad inicial y por las posibles complicaciones secundarias (resangrado frecuente, hidrocefalia obstructiva, cierre de las arterias por vasoespasmo, etc.³).

EPIDEMIOLOGÍA:

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son actualmente la mayor causa de mortalidad en todo el mundo. En 2012, 17,5 millones de personas murieron por ECV, de las cuales 6,7 millones de personas murieron por un accidente cerebrovascular (ACV). De los 16 millones de muertes de personas por debajo de los 70 años por enfermedades no transmisibles el 37% fueron causadas por ECV.

En España, las ECV constituyen la segunda causa de muerte, superadas por las cardiopatías isquémicas.

Por sexos, los ACV son la primera causa de muerte en las mujeres mientras que en los hombres ocuparían la segunda posición.

De las 390.419 defunciones en España que hubo en 2013, el 7,2% (27.850) se debieron a accidentes cerebrovasculares^5,6,7.

FACTORES DE RIESGO:

Los factores de riesgo para el ictus se clasifican en: factores de riesgo no modificables (como el sexo, la edad o la raza) y factores de riesgo modificables.

Factores de riesgo no modificables:

Edad:

El envejecimiento es uno de los principales factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular. La incidencia del ictus aumenta exponencialmente con la edad, alcanzando sus valores máximos por encima de los 65 años.

Sexo:

Se ha visto que los varones tienen mayor incidencia de ictus que las mujeres⁸.

Raza:

La patología de grandes vasos afecta con mayor frecuencia a los individuos de raza caucásica, mientras que la de pequeños vasos es más frecuente en africanos y asiáticos.

Herencia y genética:

Existe una clara predisposición familiar a padecer ictus, tanto por la vía materna como paterna. Puede ser que esta tendencia se deba a la asociación de los factores de riesgo fundamentales, como son la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia. Sin embargo, sobre personas jóvenes, en ocasiones el único antecedente que se recoge es un familiar de primer grado afectado de ictus⁸.

Factores de riesgo modificables:

Hipertensión arterial:

Es el principal factor de riesgo y el más importante. Aumenta hasta 4 veces la posibilidad de sufrir un ictus en pacientes que la sufren. Influye también el tener las presiones sistólicas y diastólicas elevadas^7,8.

Tabaquismo:

Las personas fumadoras tienen el doble de riesgo de sufrir un ictus que las que no lo hacen ⁷.

Alcoholismo:

La ingesta elevada y mantenida, así como la intoxicación etílica son factores de riesgo importantes⁷.

Cardiopatías:

Las enfermedades cardíacas tienen una clara asociación con los ictus.

Los factores que aumentan el riesgo de sufrir un ictus isquémico son la enfermedad coronaria, la hipertrofia del ventrículo izquierdo y la insuficiencia cardíaca congestiva.

Otras cardiopatías que aumentan el riesgo de sufrir un ictus embólico, pueden ser la fibrilación auricular (15% del total de ictus sufridos), la estenosis mitral reumática, las válvulas cardiacas protésicas, aneurisma de ventrículo izquierdo o endocarditis infecciosa entre otras^7,8.

Diabetes mellitus:

Incrementa el riesgo entre 1,8 y 3 veces, además de provocar que las personas que la sufren presenten ictus más graves y con peor pronóstico. La diabetes predispone a los ictus isquémicos debido a su influencia en el desarrollo de arterioesclerosis^7,8.

Colesterol:

Los altos niveles favorecen la formación de placas de ateroma en las arterias cerebrales⁷.

Hábitos de vida:

Tanto el sedentarismo como la obesidad son factores que aumentan la posibilidad de sufrir un ictus. Otro factor perjudicial es el consumo de drogas, aunque los casos de ictus por esta razón son menos frecuentes que los relacionados con el tabaco y el alcohol⁷.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL ICTUS

De forma general, el síntoma más común del accidente cerebrovascular es la pérdida súbita, generalmente unilateral, de fuerza muscular en los brazos, piernas o cara.

Otros síntomas consisten en: la aparición súbita, generalmente unilateral, de entumecimiento en la cara, piernas o brazos; confusión, dificultad para hablar o comprender lo que se dice; problemas visuales en uno o ambos ojos; dificultad para caminar, mareos, pérdida de equilibrio o coordinación; dolor de cabeza intenso de causa desconocida; y debilidad o pérdida de conciencia⁹.

SECUELAS DEL ICTUS:

El ataque cerebrovascular como ya hemos visto anteriormente afecta diferentes sistemas de nuestro cuerpo, centrándose en el sistema nervioso y circulatorio. Esta patología puede dar lugar a numerosos problemas a nivel del organismo si no se actúa en un determinado tiempo. Debido a esta actuación tardía o a la gravedad del ictus se pueden dar diferentes problemas a varios niveles en la persona.

Problemas físicos:

Los problemas físicos son comunes, centrándose en problemas de fuerza, coordinación y equilibrio, asociados a déficits a nivel sensorial¹⁰.

Movimiento:

En el movimiento se puede observar cómo se puede producir una discapacidad secundaria, la cual se manifiesta a través de una pérdida de fuerza. Esta puede ser una plejia o parálisis, cuando hay incapacidad total para realizar movimientos con la parte del cuerpo afectada, o una paresia, cuando es posible realizar movimientos, pero con menos fuerza que la parte no afectada. También se puede observar una falta de coordinación o pérdida de control de movimiento.

Caídas:

Los pacientes que han sufrido ictus son más propensos a tener caídas, por lo que es importante hacer ejercicios de fortalecimiento de la musculatura y entrenamiento orientado a la mejora y mantenimiento del equilibrio. También es importante eliminar todas aquellas barreras y obstáculos de mayor riesgo en sus casas, ya que estos pueden aumentar la probabilidad de sufrir caídas y dar lugar a los consecuentes problemas.

Visión:

Los trastornos visuales en los pacientes de ictus resultan frecuentes. En algunas ocasiones sólo se produce una pérdida de visión de la mitad del campo visual (hemianopsia), en cambio otras veces se puede dar la inconsciencia por parte del paciente de esta pérdida visual¹⁰.

Lenguaje:

En el proceso de ictus, se pueden producir afectaciones a nivel del lenguaje. Se pueden producir las llamadas afasias, cuando el paciente es incapaz de comprender y/o emitir ningún tipo de lenguaje adecuado. También se puede dar la disartria, una alteración del habla que se manifiesta por dificultades a la hora de la articulación de palabras. Otros pacientes son incapaces de emitir ninguna palabra, a esto se le denomina mutismo.

Sensibilidad:

En otros casos se pueden originar trastornos de la sensibilidad, manifestándose con hormigueos, sensaciones desagradables o falta de sensibilidad al tacto. Estas alteraciones generalmente se producen en un único lado del cuerpo y suelen acompañarse de problemas del movimiento en ese mismo lado. Hay que tener especial control sobre estas pérdidas de sensibilidad en una parte del cuerpo, ya que pueden producirse otro tipo de afecciones (heridas, quemaduras, etc.) sin que el paciente se percate¹⁰.

Espasticidad:

Inmediatamente después del ictus las extremidades afectadas están flácidas, posteriormente aumenta el tono y la espasticidad se instaura gradualmente¹¹.

La espasticidad consiste en la contracción permanente de ciertos músculos, pudiendo provocar rigidez, dolor, contracturas y dificultad en algunos movimientos¹⁰. Los patrones más comunes suelen ser: flexión de extremidades superiores, flexión de codos, muñeca y garra de dedos, pulgar incluido en la palma de la mano y las extremidades inferiores, aductor de caderas, flexión o extensión de rodillas, pie equino varo, equino y garra digital¹¹.

Dolor:

Se pueden encontrar dos tipos de dolor en los afectados por ictus:

• Central. Es un tipo de dolor superficial, quemante o punzante que empeora al tacto, con el agua o con los movimientos.
• Hombro. Dolor en el hombro paralizado.

 

Disfagia:

Se trata de la dificultad para tragar. Para poder ayudar a este tipo de pacientes es necesario tomar medidas encaminadas a la modificación de la dieta y técnicas seguras para prevenir la desnutrición y deshidratación, evitando aspiraciones, es decir, el paso de comida o líquido al pulmón. En los casos más graves o al comienzo de la patología, es necesario recurrir a una sonda para asegurar la correcta nutrición del paciente.

Incontinencia urinaria:

Estos pacientes pueden sufrir incontinencia urinaria, que suele ser una afección transitoria, aunque puede perdurar en pacientes con secuelas importantes. Se debe consultar y trabajar en el tratamiento y control del manejo de la incontinencia, sobre todo a nivel del suelo pélvico ¹⁰.

Problemas psicológicos:

En estos pacientes, es frecuente que durante el periodo de convalecencia, durante el proceso rehabilitador y también al finalizar éste, se produzcan alteraciones en el estado de ánimo.

La principal alteración psicológica radica en el humor, siendo la más importante la depresión. Es particularmente común, pudiendo interferir y enlentecer el proceso de rehabilitación. También es frecuente la ansiedad (con o sin ataques de pánico), la labilidad emocional (pasar del llanto a la risa sin motivo, llorar o reírse sin causa aparente), la apatía, la irritabilidad y la falta de consciencia de las secuelas del ictus¹⁰.

Afectación cognitiva:

En ocasiones, tras un ictus, se presenta un deterioro cognitivo (disminución de la memoria, de la atención, orientación, dificultad en la planificación y organización en las tareas)¹⁰.

REHABILITACIÓN TRAS EL ICTUS

El ictus produce una pérdida completa neuronal y estructural en el centro de la lesión, donde raramente se puede producir recuperación funcional. Esta pérdida sucede desde el primer momento en el que el flujo sanguíneo ha sido perturbado y, posteriormente, la lesión puede progresar durante semanas o incluso meses.

La capacidad de recuperación se induce generalmente en las zonas que rodean las áreas afectadas o tienen relación con estas. La recuperación neuronal es larga y tiene lugar mediante plasticidad adaptativa de las neuronas que sobreviven. El tejido que sobrevive se reorganiza para reconstruir o reemplazar las conexiones sinápticas lesionadas y reforzar las redes neuronales que han permanecido después de la lesión¹².

Para poder llegar a comprender la rehabilitación en el ictus, se tiene que tomar en cuenta que se trata de todas aquellas técnicas que se utilizan para poder conseguir el nivel óptimo de adaptación física, psicológica y social del paciente. Incluye todas las medidas destinadas a reducir el impacto creado por las condiciones de discapacidad y minusvalía, y que la persona afectada pueda lograr una integración social óptima¹².

Conceptos fundamentales de la rehabilitación:

Desde el punto de vista de la rehabilitación, el pronóstico y la mejora del paciente dependerán, a parte de la gravedad de la lesión, la comorbilidad y las complicaciones en la fase aguda, de la evolución del control motor y del tono muscular, de la afectación de las sensibilidades profundas, de la afectación de funciones superiores y del nivel funcional inicial. Por otro lado, la edad se aprecia como un factor relativo, mientras que el trastorno del lenguaje no se ha probado que suponga un factor de pronóstico negativo¹³.

Como factores principales para determinar el avance de la rehabilitación se pueden nombrar:

• La extensión de la lesión.
• La actitud del paciente.
• Disponer de un equipo rehabilitador multidisciplinario.
• Contar con la colaboración del entorno más cercano del paciente (familia, amigos…).

 

Para poder evaluar o valorar la eficacia de los tratamientos, es necesaria una evaluación antes y otra después, de la situación del paciente respecto al ictus y sus secuelas. Para ello se utilizan diferentes escalas de valoración y sistemas de medida, cuya finalidad es evaluar el impacto del tratamiento médico en unidades de ictus, valorar la evolución de los déficits y discapacidades y la respuesta al tratamiento rehabilitador mediante escalas de valoración funcional¹³.

Rehabilitación en los problemas motores y espasticidad:

Tratamiento de la función motora:

Para la mejora de la función se han deducido diferentes terapias: técnicas de fisioterapia, fármacos y asistencias técnicas y aparatos.

Los programas de reeducación motora se pueden clasificar en tres grupos¹¹:

• Técnicas de compensación. Intentan mejorar la función y aumentar la independencia en las actividades de la vida diaria. Este tratamiento se centra en reentrenar las capacidades residuales, utilizando sobre todo el hemicuerpo afectado.
• Técnicas de reaprendizaje motor orientado a tareas específica. El objetivo de estas técnicas es aprovechar al máximo la plasticidad que tiene el cerebro.
• Técnicas de facilitación. Tienen como objetivo mejorar la calidad de movimiento del lado afectado. Entre ellas destacan:
  • Bobath, utiliza posturas inhibitorias de espasticidad y sinergias, y ejercicios para facilitar movimientos voluntarios.
  • Brünnstom, estimulación del modelo de las sinergias que aparecen en la recuperación del ictus, combinando con la aparición de movilidad funcional.
  • Kabat, Knott y Voss, uso de estímulos periféricos para estimular el sistema nervioso y mejorar la fuerza y la coordinación.

 

Dentro de estos tres grandes grupos de tratamiento, encontramos otra serie de técnicas que también permiten la mejora y evolución del paciente en el proceso de rehabilitación¹¹:

• Biofeedback electromiográfico. Sistema en el que se necesita una implicación y colaboración máximas. Detecta la actividad mioeléctrica del músculo mediante electrodos de superficie. El paciente utiliza la información auditiva o visual que le proporciona el aparato para aumentar o inhibir una determinada actividad muscular.
• Métodos de estimulación eléctrica. Sistemas complejos que precisan de una buena capacidad cognitiva y colaboración del paciente.
• Estimulación neuromuscular. Consiste en la aplicación de corriente eléctrica para generar una contracción muscular que se aplica mediante un estimulador programado.
• Estimulación eléctrica funcional. Se basa en el control de músculos inervados para conseguir movimientos funcionales.
• Estimulación neuromuscular activada electromiográficamente. Combina las ventajas de la electromiografía y del biofeedback.
• Imaginación motora y realidad virtual. Se basa en las nuevas tecnologías, que permiten simular el aprendizaje de la vida real, incrementar la intensidad de entrenamiento y proporcionar un aumento de la retrotracción sensorial.
• Estimulación magnética cerebral. Estimula el área motora de la zona lesionada del cerebro, o la zona sana para mejorar el control motor.
• Fármacos. Se basan sobre todo en aquellos que favorecen la recaptación de la serotonina para la recuperación motora.

 

Tratamiento de la espasticidad:

Frente a este fenómeno se encuentran tratamientos¹¹:

• Tratamiento farmacológico.
  • Por vía general. Presenta importantes efectos secundarios agravantes de los déficits sensoriales y cognitivos de estos pacientes. En este tratamiento destacan las benzodiacepinas, el baclofeno, dantranelo, clonidia y tizanidia.
  • Por vía local. Se aplican directamente sobre los músculos afectados, produciendo una denervación química. En este tratamiento destacan el flenol y la toxina botulínica.
• Tratamiento rehabilitador. Se divide en diferentes fases:
  • Fase aguda. El tratamiento consistirá en movilizaciones pasivas de las extremidades para mantener el balance articular y el alineamiento en la cama y cambios posturales para evitar las úlceras y controlar las posibles subluxaciones.
  • Fase subaguda. El tratamiento consistirá en movilizaciones de las extremidades, estiramientos, posturas inhibitorias y antiespáticas, colocación de férulas y ortesis para evitar las retracciones articulares. También se puede utilizar la crioterapia previa a las movilizaciones y la electroestimulación.
  • Fase final. Consiste en una precoz bipedestación para conseguir una alineación adecuada de las extremidades inferiores. Cuando ya hay un control motor, se inicia la reeducación de la marcha por barras paralelas y bastón.
  • Fase de estabilización. El paciente continúa realizando las medidas de mantenimiento en su domicilio, manteniendo una vida activa adecuada a su capacidad funcional.
• Tratamiento quirúrgico. Este tratamiento sólo se aplica cuando los medios terapéuticos anteriores no han mejorado la situación del paciente, de manera que persistan las deformidades graves y estructuradas produciendo dolor.

 

Rehabilitación neuropsicológica:

La evaluación en este campo se compone por el conjunto de métodos y técnicas que permiten identificar, describir y cuantificar las alteraciones cognitivas, conductuales y emocionales, así como las funciones preservadas.

Este tipo de rehabilitación es un proceso activo en el que la persona con daño cerebral trabaja juntamente con los profesionales de la salud. Ayuda al paciente a optimizar la recuperación de sus funciones superiores, a comprender mejor la naturaleza de las alteraciones que presenta y a desarrollar estrategias que permitan compensar estos trastornos.

Por otro lado, también es conveniente el trabajo sobre la expresión y exteriorización de las emociones, de la parte afectiva del paciente. Este apartado puede ser complicado debido a los déficits de comunicación que acompañan al ictus¹⁴.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Álvarez Sabín J, Masjuan Vallejo J. Comprender el ictus (infarto y hemorragia cerebral). Barcelona: Amat Editorial; 2013: p. 13-17.
2. Díez Tejedor E. Guía para el diagnóstico y tratamiento del ictus. Barcelona: Prous Science; 2006: p. 1-18
3. Lago A, Ponz A, Chamarro R. Capítulo 4: Tipos de ictus y mecanismos de producción. Sociedad valenciana de neurología. El ictus ¿Qué es? ¿Por qué ocurre? ¿Cómo se trata? Valencia; 2016.
4. Abilleira Castells S, Alonso Coello P, Álvarez Sabin J, Armario García P, et al. Guía de práctica clínica sobre la prevención primaria y secundaria del ictus. Barcelona: Agència d’Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques de Cataluña; 2009: p. 27 – 31.
5. OMS | Enfermedades cardiovasculares [Internet]. Who.int. 2015. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/es/
6. Instituto Nacional de Estadística. Notas de prensa: Defunciones según la Causa de Muerte, Año 2013. España; 2015.
7. Montaner Villalonga J. Prevención del ictus isquémico. 1ª Ed. Barcelona (España): Marge Médica Books; 2008. A. B. Redondo, R. Elosua, J. Marrugat. Capítulo 1: Epidemiología del ictus y sus factores de riesgo en España. p. 21-35.
8. Sobrino Morerías T. Neurorreparación mediada por células progenitoras endoteliales en el ictus isquémico: influencia de factores de proliferación y migración celular endógenos. Universidad de Santiago de Compostela; 2007: p 12-15.
9. OMS | Accidente cerebrovascular [Internet]. Who.int. 2016. Disponible en: http://www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/es/
10. Ministerio de Sanidad y Política Social, Gobierno de España. Guía práctica clínica para el manejo de pacientes con ictus en atención primaria. España; 2011. Anexo 8: Información para pacientes. p. 170-175.
11. Montaner Villalonga J. Neurorreparación y rehabilitación tras el ictus. 1ª Ed. Barcelona (España): Marge Medica Books; 2010. I. Bori, Mª.C. Martínez. Capítulo 4: Rehabilitación de los problemas motores y la espasticidad. p. 63-78.
12. Montaner Villalonga J. Neurorreparación y rehabilitación tras el ictus. 1ª Ed. Barcelona (España): Marge Medica Books; 2010. E. Pozas. Capítulo 1: Bases fisiopatológicas de la recuperación tras la isquemia: neuroplasticidad, neurogénesis y neurorreparación. p. 13-29.
13. Montaner Villalonga J. Neurorreparación y rehabilitación tras el ictus. 1ª Ed. Barcelona (España): Marge Medica Books; 2010. I. Bori, Mª.C. Martínez. Capítulo 2: Conceptos fundamentales de la rehabilitación en el ictus: ¿dónde, cómo, quién, cuándo y cuánta? p. 31-44.
14. Montaner Villalonga J. Neurorreparación y rehabilitación tras el ictus. 1ª Ed. Barcelona (España): Marge Medica Books; 2010. T. Roig, A. Enseñat. Capítulo 6: Rehabilitación neuropsicológica. p. 95-113.