Analgesia multimodal

AUTORES

1. María Blesa Miedes. MIR Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
2. Diego Fernández Velasco. MIR Oftalmología. Hospital Universitario Miguel Servet. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
3. Carlos Franco Abad. Técnico Superior en Imagen para el Diagnóstico y Medicina Nuclear. España.
4. Jaime Coromina Nestares. MIR Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
5. Alba Pérez Millas. MIR Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
6. María Jiménez Trasobares. MIR Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.

RESUMEN

La anestesia multimodal integra diversos agentes y técnicas —opioides a dosis reducidas, paracetamol, AINEs, ketamina, lidocaína, dexmedetomidina y bloqueos regionales— para actuar en múltiples puntos del sistema nociceptivo. Este enfoque disminuye el consumo de opioides y sus efectos adversos, mejora el control del dolor intra y postoperatorio, y favorece la recuperación funcional. Su aplicación en protocolos ERAS ha demostrado reducir complicaciones, estancia hospitalaria y mejorar la satisfacción del paciente.

PALABRAS CLAVE

Analgesia, nocicepción, opioides, acetaminofen.

ABSTRACT

Multimodal anesthesia combines various agents and techniques—reduced-dose opioids, acetaminophen, NSAIDs, ketamine, lidocaine, dexmedetomidine, and regional blocks—to target multiple points in the nociceptive pathway. This approach decreases opioid consumption and associated side effects, enhances intra- and postoperative pain control, and promotes functional recovery. Its incorporation into ERAS protocols has been shown to reduce complications, shorten hospital stays, and improve patient satisfaction.

KEY WORDS

Analgesia, nociception, opioids, acetaminophen.

DESARROLLO DEL TEMA

El concepto de anestesia multimodal surge como respuesta a la creciente necesidad de optimizar el manejo del dolor quirúrgico y postoperatorio, minimizando al mismo tiempo los efectos adversos asociados al uso excesivo de analgésicos tradicionales, especialmente los opioides. Esta estrategia se basa en la combinación racional de múltiples fármacos analgésicos que actúan en diferentes puntos del sistema nervioso, tanto periférico como central, con el objetivo de potenciar la eficacia analgésica global y reducir al mínimo las dosis necesarias de cada agente. Al emplear dosis menores de diversos medicamentos, no solo se logra un efecto aditivo o sinérgico en términos de analgesia, sino que también se disminuye la probabilidad de experimentar efectos secundarios graves derivados del uso aislado y a dosis elevadas de un solo fármaco ⁽¹⁾.

Tradicionalmente, el manejo del dolor perioperatorio se ha centrado principalmente en el uso de opioides, debido a su potente capacidad para bloquear la nocicepción, es decir, la transmisión de estímulos dolorosos desde la periferia hacia el sistema nervioso central. Sin embargo, el uso de opioides no está exento de riesgos significativos, entre los que se incluyen náuseas, vómitos, íleo postoperatorio, depresión respiratoria, retención urinaria, sedación excesiva, y en algunos casos, fenómenos de hiperalgesia inducida por opioides. Esta última se manifiesta como una mayor sensibilidad al dolor tras la exposición prolongada a estos fármacos, lo que paradójicamente puede empeorar la experiencia del paciente en el postoperatorio. Por esta razón, ha surgido una corriente fuerte a favor del desarrollo de esquemas de analgesia que eviten o al menos minimicen el uso de opioides, conocidos como enfoques “opioid-free”.

La nocicepción, como proceso fisiológico, implica la detección de estímulos nocivos por parte de los nociceptores, localizados en tejidos somáticos y viscerales. Estos receptores especializados responden a estímulos mecánicos, térmicos y químicos, y transmiten la señal nociva a través de fibras nerviosas Aδ (rápidas y mielinizadas) y fibras C (lentas y amielínicas), hasta llegar al asta dorsal de la médula espinal. Desde allí, las señales ascienden hacia estructuras superiores como el tálamo y la corteza cerebral, donde finalmente se produce la percepción consciente del dolor. En paralelo, existen mecanismos moduladores descendentes desde el encéfalo que actúan sobre la médula espinal para potenciar o inhibir la transmisión nociceptiva, ofreciendo así múltiples puntos de intervención farmacológica².

En este marco, la anestesia multimodal incluye una variedad de agentes farmacológicos que actúan sobre distintos blancos del sistema nociceptivo. Un ejemplo de esta estrategia es la combinación de dexmedetomidina, lidocaína intravenosa, ketamina y sulfato de magnesio, que ha demostrado en diversos estudios clínicos beneficios significativos en términos de reducción del consumo de opioides postoperatorios, mejora del control del dolor, menor incidencia de efectos adversos y acortamiento de la estancia hospitalaria, en comparación con esquemas basados únicamente en remifentanilo u otros opioides potentes^3,4.

El paracetamol, por su parte, constituye un pilar en la analgesia multimodal gracias a su perfil de seguridad y eficacia comprobada. Aunque su mecanismo exacto no se comprende completamente, se sabe que actúa tanto a nivel central como periférico, e interacciona favorablemente con otros analgésicos como los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), los opioides y algunos agentes antineuropáticos. Estas interacciones pueden ser aditivas o sinérgicas, dependiendo del contexto clínico, y se han observado tanto en estudios preclínicos como en ensayos clínicos. Su uso está bien establecido tanto en pacientes jóvenes como en ancianos, en contextos de dolor agudo y crónico, convirtiéndose en un excelente coadyuvante en cirugías mayores.

Los AINEs, como el ibuprofeno, ketorolaco o dexketoprofeno, actúan inhibiendo las enzimas ciclooxigenasas, lo que reduce la producción de prostaglandinas y, con ello, la inflamación y el dolor. Su inclusión en esquemas multimodales permite disminuir la inflamación postquirúrgica y potenciar la analgesia general, sin los efectos depresores respiratorios de los opioides¹.

La ketamina, antagonista NMDA, disminuye la sensibilización central e hiperalgesia. En cuanto a analgesia se refire, se suele utilizar a bajas dosis, junto a otros fármacos, permitiendo reducir dosis de opioides sin comprometer la estabilidad hemodinámica.

La lidocaína intravenosa es otro agente ampliamente utilizado en este enfoque. Más allá de su función como anestésico local, tiene propiedades antiinflamatorias sistémicas y modula los canales de sodio, ayudando a reducir la respuesta inflamatoria quirúrgica, la activación del sistema nervioso simpático y el dolor postoperatorio. Su uso se asocia con una recuperación más rápida, menor dolor y reducción de complicaciones postoperatorias como el íleo paralítico.

La dexmedetomidina, un agonista selectivo de los receptores α2 adrenérgicos, es otro componente importante en la anestesia multimodal. Proporciona una sedación cooperativa, analgesia espinal y simpatolisis sin provocar depresión respiratoria, lo cual la convierte en una opción ideal en múltiples tipos de cirugía. Su administración continua puede reducir significativamente la necesidad de opioides y anestésicos inhalatorios, mejorando el confort general del paciente.

Un complemento fundamental en este enfoque son las técnicas de analgesia regional, como los bloqueos de plexos nerviosos, bloqueos de planos musculares o el uso de catéteres epidurales con infusión continua de anestésicos locales. Estas técnicas interfieren con la transmisión nociceptiva desde la primera neurona, proporcionando una analgesia eficaz y duradera sin los efectos sistémicos de los opioides.

Este tipo de analgesia forma parte de los protocolos de recuperación rápida de la cirugía ya que optimiza el control del dolor y acelera la recuperación, reduce el consumo de opioides, disminuye las complicaciones asociadas al dolor y permite un alta hospitalaria más precoz, mejorando la satisfacción y la funcionalidad del paciente postoperatorio.

BIBLIOGRAFÍA

1. Brown EN, Pavone KJ, Naranjo M. Multimodal general anesthesia: Theory and practice. Anesth Analg. 2018;127(5):1246–58.
2. Tracey WD. Nociception. Vol. 27, Current Biology. Cell Press; 2017. p. R129–33.
3. Hublet S, Galland M, Navez J, Loi P, Closset J, Forget P, et al. Opioid-free versus opioid-based anesthesia in pancreatic surgery. BMC Anesthesiol. 2022 Jan 4;22(1):9.
4. Blum KA, Liew LY, Dutia AR, Aljohani DM, Bugada D, Forget P, et al. Opioid-free anesthesia: a practical guide for teaching and implementation. Vol. 90, Minerva Anestesiologica. Edizioni Minerva Medica; 2024. p. 300–10.
5. Freo U. Paracetamol for multimodal analgesia. Pain Manag. 2022 Sep 1;12(6):737–50.