Anestésicos locales

AUTORES

1. María Blesa Miedes. MIR Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
2. Diego Fernández Velasco. MIR Oftalmología. Hospital Universitario Miguel Servet. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
3. Carlos Franco Abad. Técnico Superior en Imagen para el Diagnóstico y Medicina Nuclear. España.
4. Jaime Coromina Nestares. MIR Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
5. Alba Pérez Millas. MIR Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
6. María Jiménez Trasobares. MIR Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.

RESUMEN

Los anestésicos locales bloquean la conducción nerviosa de manera reversible, permitiendo procedimientos sin pérdida de conciencia. Se dividen en dos tipos: ésteres (de acción corta y mayor riesgo alérgico) y amidas (de acción prolongada y menor riesgo). Actúan bloqueando los canales de sodio en las fibras nerviosas, con un bloqueo diferencial según el tipo de fibra. La toxicidad puede afectar el sistema nervioso y cardiovascular, con síntomas que van desde ansiedad hasta convulsiones. En caso de intoxicación, se debe suspender el anestésico y administrar oxígeno, benzodiacepinas, vasopresores y emulsión lipídica como antídoto.

PALABRAS CLAVE

Anestésicos locales, amidas, ésteres, adyuvantes anestésicos, toxicidad.

ABSTRACT

Local anesthetics reversibly block nerve conduction, allowing procedures without loss of consciousness. They are divided into two types: esters (short-acting with a higher allergic risk) and amides (long-acting with a lower allergic risk). They work by blocking sodium channels in nerve fibers, with differential blocking depending on the fiber type. Toxicity can affect the nervous and cardiovascular systems, with symptoms ranging from anxiety to seizures. In case of poisoning, the anesthetic should be stopped, and oxygen, benzodiazepines, vasopressors, and intravenous lipid emulsion as an antidote should be administered.

KEY WORDS

Local anesthetics, amides, esters, anesthetic adjuvants, toxicity.

DESARROLLO DEL TEMA

Los anestésicos locales son fármacos que interrumpen de manera reversible la conducción de impulsos nerviosos en una región específica del cuerpo, permitiendo realizar procedimientos diagnósticos o terapéuticos invasivos con el paciente consciente. Estos agentes tienen la capacidad de actuar sobre diferentes estructuras nerviosas, incluyendo el sistema nervioso central (SNC) y las células miocárdicas, pudiendo derivar en complicaciones clínicas si no se administran en las dosis adecuadas¹.

Historia:

El desarrollo de los anestésicos locales marcó un hito en la medicina. El primer anestésico local fue la cocaína, aislada por Albert Niemann en 1859. Este compuesto fue empleado por primera vez en cirugía oftálmica por Carl Koller en 1884, quien demostró su capacidad para bloquear la sensibilidad en procedimientos quirúrgicos sin necesidad de inducir pérdida de consciencia. A partir de entonces, se iniciaron investigaciones para desarrollar compuestos sintéticos con mayor seguridad y eficacia, dando lugar a los anestésicos locales modernos¹.

Estructura química

La estructura básica de los anestésicos locales está compuesta por tres partes esenciales que determinan sus propiedades físico-químicas, farmacocinéticas y farmacodinámicas¹:

• Grupo lipofílico (aromático): Este componente, generalmente un anillo bencénico, confiere afinidad por las membranas celulares, facilitando la penetración del fármaco en los tejidos.
• Cadena intermedia: Es el enlace que conecta el grupo lipofílico con el grupo hidrofílico. Según su naturaleza química, se clasifican en dos tipos:
  • Éster: Más susceptibles a la hidrólisis enzimática, lo que los hace menos estables.
  • Amida: Más resistentes al metabolismo y con una duración de acción más prolongada.
• Grupo hidrofílico (amina): Este componente permite que el fármaco sea soluble en agua y que interactúe con los canales de sodio en las membranas neuronales. Su capacidad para ionizarse es crucial para su mecanismo de acción.

Tipos de anestésicos locales:

Los anestésicos locales se clasifican principalmente en dos grupos, según el tipo de enlace en su cadena intermedia^1,2:

Anestésicos tipo éster

• Contienen un enlace éster en su cadena intermedia.
• Son metabolizados rápidamente por las esterasas plasmáticas.
• Poseen una duración de acción corta y un mayor riesgo de reacciones alérgicas debido a la formación de ácido para-aminobenzoico (PABA), un metabolito inmunogénico.
• Ejemplos: Procaína, Cloroprocaína, Tetracaína.

Anestésicos tipo amida

• Contienen un enlace amida en su cadena intermedia.
• Son metabolizados en el hígado por las enzimas microsomales.
• Tienen una duración de acción más prolongada y menor incidencia de alergias. Por ello, son los más utilizados en la práctica clínica.
• Ejemplos: Lidocaína, Bupivacaína, Levobupivacaína, Ropivacaína, Mepivacaína, Prilocaína.

Mecanismo de acción:

Los anestésicos locales actúan bloqueando los canales de sodio dependientes de voltaje en las membranas de las fibras nerviosas. Al unirse a estos canales en su forma ionizada, inhiben la entrada de iones de sodio, lo que interfiere con la despolarización de la membrana. Este bloqueo impide la generación y propagación del potencial de acción, interrumpiendo la transmisión del impulso nervioso hacia el sistema nervioso central. Como resultado, se produce una pérdida temporal de la sensibilidad en la zona tratada^1,2.

Sensibilidad de las fibras nerviosas a los anestésicos locales:

Los anestésicos locales bloquean las fibras nerviosas de manera selectiva según su diámetro, mielinización, frecuencia de descarga y proximidad al sitio de administración. Las fibras más pequeñas y menos mielinizadas son más sensibles al bloqueo, por lo que requieren menos anestésico para inhibir su conducción. En las fibras mielinizadas, el bloqueo ocurre en los nodos de Ranvier, siendo necesario afectar al menos tres nodos consecutivos para interrumpir la transmisión¹.

Los anestésicos locales tienen mayor afinidad por los canales de sodio en estado abierto o inactivado, lo que hace que las fibras con alta frecuencia de disparo, como las nociceptivas (dolor), sean más susceptibles. La secuencia típica de bloqueo funcional comienza con la pérdida del dolor (fibras Aδ y C), seguida por la temperatura, el tacto, la presión, el tono muscular y, finalmente, la función motora (fibras Aα). Este orden permite realizar procedimientos sin dolor, aunque el paciente pueda percibir presión o movimiento. Es lo que se denomina bloqueo diferencial¹.

Pueden utilizarse coadyuvantes como vasoconstrictores (por ejemplo, epinefrina) para prolongar la duración del efecto y reducir la toxicidad sistémica, bicarbonato de sodio para aumentar la velocidad de inicio y la eficacia del anestésico, y sedantes o analgésicos como benzodiacepinas o opioides para mejorar la relajación y analgesia del paciente durante el procedimiento³.

Toxicidad por anestésicos locales:

La toxicidad por anestésicos locales puede manifestarse en el sistema nervioso central (SNC) y el sistema cardiovascular. En el SNC, los síntomas iniciales incluyen inquietud, mareo, tinnitus, parestesias periorales y visión borrosa, progresando a convulsiones, depresión respiratoria y coma en casos graves. En el sistema cardiovascular, se observa depresión miocárdica, hipotensión, bradicardia, arritmias y, en dosis muy altas, colapso cardiovascular⁴.

La susceptibilidad a la toxicidad por anestésicos locales depende de dosis altas, inyección intravascular accidental o en tejidos altamente vascularizados (traqueal > intercostal > paracervical > epidural > braquial > subcutáneo > intradural), velocidad de administración rápida, enfermedades hepáticas o renales⁴.

Las dosis tóxicas son: Bupivacaína 2mg/kg, Ropivacaína 2 mg/kg, Levobupivacaína 3 mg/kg, Lidocaína 4 mg/kg, Mepivacaína 5 mg/kg, Prilocaína 6 mg/kg⁴.

Cuando se sospecha de intoxicación por anestésicos locales se debe suspender la administración del anestésico inmediatamente, asegurar vía aérea y ventilación con oxígeno al 100%, administrar benzodiacepinas para prevenir las convulsiones, iniciar líquidos intravenosos para soporte hemodinámico, usar vasopresores si hay hipotensión, realizar RCP si es necesario y administrar emulsión lipídica intravenosa como antídoto específico: Intralipid® 20% bolo 1,5 mL/kg en 1-3 minutos (100mL directamente en pacientes de más de 70 kg). Repetir 2 veces cada 5 minutos llegando a los 3mL/kg de dosis total. Después, mantener una perfusión continua de 0.25 ml/kg/min, manteniéndola hasta 10 minutos después de la recuperación clínica^4,5.

CONCLUSIÓN

Los anestésicos locales han revolucionado la medicina al permitir la realización de procedimientos invasivos sin pérdida de conciencia. Su capacidad para bloquear selectivamente las fibras nerviosas, según su diámetro y mielinización, facilita la analgesia sin afectar otras funciones. Sin embargo, su uso debe ser cuidadosamente controlado, ya que un exceso de dosis o una administración incorrecta puede generar toxicidad, afectando tanto al sistema nervioso central como al cardiovascular.

El conocimiento detallado de su estructura, mecanismo de acción y los riesgos asociados permite optimizar su uso clínico, mejorando la seguridad del paciente. Además, el uso de coadyuvantes como vasoconstrictores y la correcta gestión de la toxicidad mediante medidas específicas, como la administración de emulsión lipídica, son esenciales para minimizar complicaciones y asegurar resultados exitosos.

BIBLIOGRAFÍA

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4. Joudeh L, Sabouri AS, Cho J, Vasquez R, Kamdar B, Hao D. La Toxicidad Sistémica por Anestésicos Locales. A A Pract. 2025 Jan 21;19(1).
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