Enfermedad del botulismo

16 septiembre 2025

 

AUTORES

  1. Daniel Guerrero Latorre. Graduado en Enfermería. Medicina Interna en el Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
  2. Jordán Lozano Clemente. Graduado en Enfermería. Servicio de Esterilización en el Hospital Clínico Lozano Blesa (Zaragoza). España.
  3. Isabel Loscos García. Graduada en Enfermería. EAP en CS Fernando el Católico (Zaragoza). España.
  4. Sonia Val Pérez. Graduada en Enfermería. Unidad de Cuidados Intensivos en el Hospital Royo Villanova (Zaragoza). España.
  5. Celia Socada Rasal. Graduada en Enfermería. EAP en Centro de Salud Amando Loriga, Caspe (Zaragoza). España.
  6. Jolanta Swierczynska. Graduada en Enfermería. EAP en Centro de Salud Valdespartera (Zaragoza). España.

 

RESUMEN

El botulismo es una enfermedad neuroparalítica poco frecuente pero grave, causada por la exposición a neurotoxinas que producen la bacteria grampositiva Clostridium botulinum1. Estas neurotoxinas inhiben la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo que da lugar a fallo parasimpático y parálisis flácida descendente, transitoria, pero que puede ser fatal si no se trata adecuadamente.

Esta enfermedad puede producirse por diferentes causas. Por un lado, las naturales: el transmitido por alimentos (adquirido al ingerir la toxina presente en los alimentos), el botulismo de una herida (debido a la infección de la propia herida) o el botulismo del lactante (causado por la colonización del tracto intestinal en los lactantes). Y por otro lado las iatrogénicas causado por la administración incorrecta de toxina con fines terapéuticos o cosméticos, y el botulismo por inhalación, derivado de la exposición accidental o deliberada a toxina.

PALABRAS CLAVE

Botulismo, toxina botulínica, clostridium botulinum, clostridium botulinum, botulismo alimentario.

ABSTRACT

Botulism is a rare but serious neuroparalytic disease caused by exposure to neurotoxins produced by the gram-positive bacterium Clostridium botulinum1. These neurotoxins inhibit the release of acetylcholine at the neuromuscular junction, resulting in parasympathetic failure and descending flaccid paralysis, which is transient but can be fatal if not treated properly.

This disease can occur due to various causes. There are natural causes: foodborne illness (acquired by ingesting the toxin present in food), wound botulism (due to infection of the wound itself), or infant botulism (caused by colonization of the intestinal tract in infants). There are also iatrogenic causes caused by the incorrect administration of toxins for therapeutic or cosmetic purposes, and inhalation botulism, resulting from accidental or deliberate exposure to toxins.

KEY WORDS

Botulism, botulism, botulinum toxin, clostridium botulinum, clostridium botulinum, food botulism

INTRODUCCIÓN

El botulismo es un síndrome neuroparalítico poco frecuente pero grave, causado por las neurotoxinas producidas por la bacteria grampositiva Clostridium botulinum. Estas neurotoxinas inhiben la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo que provoca fallo parasimpático y parálisis flácida descendente, transitoria pero potencialmente fatal si no se trata adecuadamente2.

Según la vía de exposición, el botulismo se clasifica en seis formas. Entre las formas naturales se encuentran: el botulismo transmitido por alimentos, que se produce tras ingerir alimentos en los que clostridios productores de toxina —como C. botulinum, C. butyricum tipo E o C. baratii tipo F— se han multiplicado y generado neurotoxina; el botulismo de la herida, resultado de la infección de una herida con producción de toxina in situ; el botulismo del lactante, derivado de la colonización del tracto intestinal en lactantes; y el botulismo por colonización intestinal en adultos o niños mayores de un año, ocasionado por la presencia de clostridios neurotoxigénicos en el intestino y la consiguiente producción de toxina1.

Entre los factores predisponentes para la colonización intestinal se incluyen cirugías intestinales o gástricas previas, anomalías anatómicas, enfermedades inflamatorias intestinales como la enfermedad de Crohn, tratamiento antibiótico previo o antecedentes de botulismo alimentario. El diagnóstico se realiza mediante la detección de toxina botulínica en suero o heces, o por el aislamiento de clostridios neurotoxigénicos en heces, sin evidencia de consumo de alimentos contaminados. La eliminación de estos microorganismos puede prolongarse varias semanas y, en adultos, esta forma de botulismo suele presentarse de manera aislada, lo que contribuye a la baja incidencia reportada de la enfermedad1.

Además, existen formas iatrogénicas y por inhalación. El botulismo iatrogénico se produce por la administración incorrecta de toxina con fines terapéuticos o cosméticos, mientras que el botulismo por inhalación ocurre tras la exposición accidental o deliberada1.

MATERIAL Y MÉTODO

Este artículo tiene como objetivo reunir la información de los últimos años sobre el botulismo, centrándose en la explicación de la enfermedad. Para ello, se realizó una búsqueda en la base de datos Pubmed, cogiendo las publicaciones de los últimos 10 años, entre 2015 y 2025.

Se seleccionaron artículos, guías clínicas y revisiones, dando prioridad a los artículos que aportaban información sobre el diagnóstico y el tratamiento. Los criterios de inclusión fueron las publicaciones revisadas por pares, que tengan información esencial de los últimos nueve años, y con relevancia directa. Se excluyeron artículos duplicados o que no estaban centrados en la enfermedad.

Criterios de inclusión:

  • Artículos publicados en español o inglés.
  • Ensayos clínicos, metaanálisis o revisiones de los últimos 10 años.

 

Criterios de exclusión:

  • Artículos que no tuviesen acceso al texto entero.
  • Artículos que no tuviesen acceso al texto gratuito.

 

Tras aplicar los criterios de inclusión y exclusión, se obtuvo 1 solo artículo, que ha sido el utilizado en la exposición.

RESULTADOS

  • Contaminación de los alimentos:

 

Los clostridios productores de toxina botulínica (C. botulinum) son bacterias grampositivas anaerobias obligadas presentes en suelos y sedimentos de todo el mundo. Su contaminación de alimentos puede ocurrir durante la cosecha, procesamiento o almacenamiento, y sus endosporas resistentes a calor, presión y radiación dificultan su inactivación sin afectar la calidad de los alimentos. Aunque las esporas pueden encontrarse en diversos alimentos —como carnes, pescados, vegetales, jugos y productos envasados al vacío—, el intestino adulto normalmente impide su germinación y producción de toxina, por lo que su ingestión no suele causar botulismo alimentario. En botulismo infantil y en casos de toxemia intestinal en adultos, la fuente de las esporas rara vez se identifica, aunque algunos alimentos específicos, como miel, mantequilla de maní o productos refrigerados, han sido implicados, y la inhalación de esporas transportadas por polvo también puede ser una vía de exposición1,3.

Si bien es cierto, hay que mencionar factores predisponentes al padecimiento de esta enfermedad, ya que, aunque se han reportado algunos casos de enfermedad sin estos factores predisponentes, la mayoría de las incidencias se corresponden con pacientes que han sido intervenidos de cirugía intestinal, anomalías intestinales o el uso de antibióticos que favorezcan la alteración de la microbiota intestinal.

  • Fisiopatología de la enfermedad:

 

Las neurotoxinas botulínicas se absorben principalmente en el intestino delgado, ya sea atravesando directamente las células epiteliales o aprovechando alteraciones en la barrera intestinal. Se ha sugerido que las BoNT producidas inicialmente en el ciego pueden paralizar la válvula ileocecal, favoreciendo el reflujo hacia el intestino delgado, donde la absorción es más eficiente. Este proceso ocurre por transcitosis mediada por receptores, saturable y dependiente de la temperatura. Una vez cruzada la barrera intestinal, las BoNT se dispersan en los fluidos extracelulares, ingresan al sistema linfático y posteriormente a la circulación sanguínea. En las células nerviosas, las BoNT actúan mediante un mecanismo en cuatro pasos: unión específica a receptores presinápticos, internalización por endocitosis, translocación dependiente de pH y proteólisis de proteínas SNARE. Esta última impide la liberación de acetilcolina, causando parálisis neuromuscular.

  • Diagnóstico:

 

El diagnóstico distingue entre botulismo por alimentos y por toxemia intestinal, apoyándose en la colaboración entre clínicos, epidemiólogos y laboratorios de referencia. Indicadores útiles incluyen la excreción prolongada de esporas o neurotoxina en heces, recurrencia de síntomas y altos niveles de neurotoxina en heces con niveles bajos en suero.

  • Sintomatología:

 

Los síntomas iniciales incluyen náuseas, vómitos, debilidad muscular, distensión abdominal, dolor y estreñimiento, pudiendo durar semanas o meses. La parálisis de nervios craneales puede provocar visión borrosa, diplopía, disartria y disfagia, progresando en algunos casos a parálisis flácida descendente y falla respiratoria que requiere ventilación mecánica. La enfermedad se presenta en pacientes alertas y afebriles, y puede confundirse con síndromes neuromusculares, encefalitis o infecciones intestinales.

Aunque la exposición previa no siempre genera inmunidad, algunos pacientes pueden desarrollar respuesta inmune a la toxina.

  • Tratamiento:

 

El tratamiento consiste principalmente en antitoxina y soporte, incluyendo ventilación si es necesario. El uso de antibióticos es controvertido, ya que altera la microbiota intestinal y no elimina las esporas. La restauración del microbioma mediante probióticos podría ser beneficiosa; cepas como C. butyricum, Lactobacillus y Saccharomyces boulardii han mostrado potencial para modular la flora intestinal y bloquear la internalización de la toxina. Se requiere más investigación para evaluar su eficacia terapéutica en adultos y niños afectados por botulismo por toxemia intestinal.

 

CONCLUSIONES

  1. El botulismo por toxemia intestinal es una enfermedad poco frecuente pero potencialmente grave, que puede afectar tanto a niños como a adultos, y cuya gravedad depende de la extensión de la parálisis neuromuscular y de la afectación respiratoria.
  2. La contaminación por Clostridium botulinum en alimentos o por esporas ambientales representa la principal vía de exposición, aunque factores predisponentes como alteraciones intestinales o uso previo de antibióticos aumentan la susceptibilidad a la enfermedad.
  3. La fisiopatología se centra en la absorción intestinal de las neurotoxinas botulínicas y su acción sobre las proteínas SNARE en las células nerviosas, lo que inhibe la liberación de acetilcolina y provoca parálisis.
  4. El diagnóstico es complejo y requiere la colaboración entre clínicos, epidemiólogos y laboratorios de referencia, considerando la excreción prolongada de esporas o toxina en heces y la discordancia entre niveles séricos y fecales de neurotoxina.
  5. El tratamiento se basa en la administración de antitoxina y soporte vital, incluyendo ventilación mecánica cuando sea necesario. La utilidad de antibióticos es limitada y controvertida, mientras que los probióticos podrían ofrecer un enfoque terapéutico complementario para restaurar la microbiota intestinal.
  6. La investigación futura debe centrarse en estrategias para prevenir la colonización intestinal por C. botulinum, optimizar la restauración del microbioma y evaluar la eficacia de probióticos como complemento terapéutico en botulismo por toxemia intestinal.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Harris RA, Anniballi F, Austin JW. Adult intestinal toxemia botulism. Toxins (Basel). 2020 Jan 24;12(2):81. doi: 10.3390/toxins12020081. PMID: 31991691; PMCID: PMC7076759.
  2. Casado-Ruiz V, Cano A, Suárez-López A, Muriana D, Guanyabens-Buscà N, Sanz-Cartagena P, Álvarez-Larruy M, Palomeras E. Botulismo alimentario durante la pandemia por el SARS-CoV-2. Descripción de un caso y de un posible brote familiar en Barcelona. Rev Neurol. 2022 Aug 1;75(3):71–74. doi: 10.33588/rn.7503.2021294. PMID: 35879883; PMCID: PMC10280774.
  3. Alizadeh AM, Hashempour-Baltork F, Alizadeh-Sani M, Maleki M, Azizi-Lalabadi M, Khosravi-Darani K. Inhibition of Clostridium botulinum and its toxins by probiotic bacteria and their metabolites: an update review. Qual Assur Saf Crops Foods. 2020;12(SP1):59-68.

 

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