AUTORES
- Pablo Abadías Acín, Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Marcos Buey Aguilar, Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Eva Cortés Inglés, Médica Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Laura Mínguez Braulio, Médica Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Ignacio Ladrero Paños. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Iñaki Goiri García, Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
RESUMEN
En la fisiología cardiaca el potencial de acción es el mecanismo electrofisiológico que permite la contracción coordinada del músculo cardíaco. Se divide en cinco fases que involucran el flujo de iones como sodio, potasio y calcio a través de canales específicos en la membrana celular. La fase inicial de despolarización rápida, inducida por la entrada de sodio, es seguida por una repolarización y una fase meseta donde el calcio juega un rol crucial en la contracción muscular. La repolarización final, mediada por la salida de potasio, restaura el potencial de reposo. Estos eventos aseguran la sincronización de las aurículas y los ventrículos, esenciales para el correcto funcionamiento del ciclo cardíaco.
El impulso eléctrico se origina en el nodo sinoauricular y se propaga por el sistema de conducción, alcanzando el nodo atrioventricular y, a través del haz de His, las fibras de Purkinje, lo que garantiza la despolarización simultánea de ambos ventrículos.
El ciclo cardíaco originado por la transmisión del impulso eléctrico, se divide en sístole y diástole, donde se produce la contracción y relajación respectivamente del músculo cardiaco. La duración de estas fases, especialmente la diástole, varía en función de la frecuencia cardíaca, afectando el llenado ventricular y la eficiencia del bombeo sanguíneo.
El electrocardiograma (ECG) permite registrar la actividad eléctrica del corazón y es una herramienta fundamental para la detección de alteraciones del ritmo cardíaco y eventos isquémicos. El uso de derivaciones múltiples mejora la capacidad diagnóstica, siendo esencial en la monitorización clínica.
PALABRAS CLAVE
Fisiología cardiovascular, potencial de acción, canales iónicos, electrocardiograma.
ABSTRACT
In cardiac physiology, the action potential is the electrophysiological mechanism that allows the coordinated contraction of the cardiac muscle. It is divided into five phases that involve the flow of ions such as sodium, potassium and calcium through specific channels in the cell membrane. The initial phase of rapid depolarization, induced by the entry of sodium, is followed by a repolarization and a plateau phase where calcium plays a crucial role in muscle contraction. The final repolarization, mediated by the exit of potassium, restores the resting potential. These events ensure the synchronization of the atria and ventricles, essential for the correct functioning of the cardiac cycle.
The electrical impulse originates in the sinoatrial node and propagates through the conduction system, reaching the atrioventricular node and, through the bundle of His, the Purkinje fibers, which guarantees the simultaneous depolarization of both ventricles. The cardiac cycle originating from the transmission of the electrical impulse is divided into systole and diastole, where the contraction and relaxation of the heart muscle occur respectively. The duration of these phases, especially diastole, varies depending on the heart rate, affecting ventricular filling and the efficiency of blood pumping.
The electrocardiogram (ECG) allows the electrical activity of the heart to be recorded and is a fundamental tool for the detection of cardiac rhythm disorders and ischemic events. The use of multiple leads improves diagnostic capacity, being essential in clinical monitoring.
KEY WORDS
Cardiovascular physiology, action potential, ion channels, electrocardiogram.
INTRODUCCIÓN
El corazón consiste en músculo estriado especializado en un esqueleto de tejido conectivo.
El músculo cardíaco puede dividirse en auricular, ventricular, un marcapasos especializado y células conductoras.
En el corazón normal, el impulso eléctrico se origina en el nodo sinusal a una frecuencia entre 60 y 100 latidos por minuto; desde allí se propaga a la musculatura auricular dando origen a su contracción y a la onda P en el electrocardiograma. El haz internodal anterior emite una prolongación muscular que conduce el estímulo eléctrico desde la aurícula derecha a la aurícula izquierda para posibilitar su contracción.
A lo largo de tres haces internodales (anterior o de Bachmann, medio o de Wenckebach, y posterior o de Thorel), que son miocardiocitos orientados longitudinalmente (no células del sistema específico de conducción), el impulso sinusal llega rápidamente al nodo auriculoventricular, donde se produce un retraso en la conducción del estímulo (segmento PR del electrocardiograma).
Una vez atraviesa el nodo auriculoventricular, el impulso llega al haz de His y se distribuye a los ventrículos a través de sus ramas izquierda (que se divide a su vez en una rama anterior y una posterior) y derecha. Las ramitas terminales ventriculares del sistema de conducción se denominan fibras de Purkinje, que conducen rápidamente el estímulo eléctrico a toda la musculatura ventricular (QRS en el electrocardiograma)
El electrocardiograma es una herramienta que nos permite registrar la actividad eléctrica del corazón a lo largo del tiempo mediante unos electrodos colocados en la piel, es una prueba no invasiva y habitualmente disponible en el entorno sanitario.
MATERIAL Y MÉTODO
Estudio de la bibliografía disponible sobre la fisiología cardiovascular y su relación con el electrocardiograma.
RESULTADOS
POTENCIAL DE ACCIÓN CARDÍACO:
El potencial de membrana en reposo ventricular normal es de -80 a -90 mV. Este potencial se consigue de varias formas: la membrana celular miocárdica es permeable al K+, pero relativamente impermeable al Na+ y Ca2+, el desplazamiento de K+ hacia el espacio extracelular y en favor de gradiente produce una pérdida neta de cargas positivas del interior celular y una Na+ -K+ – adenosina trifosatasa (ATP-asa) concentra el K+ dentro de la célula y expulsa el Na+ al espacio extracelular
Para entender los cambios eléctricos del potencial de acción, es importante recordar que el sodio es el principal ión extracelular, mientras que el potasio es el principal ión intracelular.
Así la apertura de canales de sodio hará que entre sodio en la célula a favor de gradiente (positivización del potencial transmembrana), mientras que la apertura de canales de potasio hará que salga potasio al exterior (negativización del potencial transmembrana)
El potencial de acción se compone de 5 fases1:
Fase 0. Despolarización rápida. Cuando se estimula eléctricamente la membrana celular, se abren canales de sodio dependientes de voltaje que introducen sodio en la célula, invirtiéndose la carga de la membrana (potencial positivo).
Fase 1. Repolarización lenta. Cuando la membrana plasmática (sarcolema) se despolariza, se cierran los canales de sodio y se abren canales de potasio, que expulsan potasio al exterior produciéndo una repolarización de la membrana.
Fase 2. Meseta. Se abren canales lentos de calcio que introducen calcio en la célula, lo que contrarresta la salida de potasio y el potencial transmembrana permanece estable. En la fase de meseta se producen la contracción de los cardiomiocitos.
Fase 3. Repolarización rápida. Por salida masiva de potasio al exterior celular, y descenso marcado en el flujo de entrada de calcio, retornando así la célula a su estado de reposo. Tras esta fase las células suelen ser refractarias a los estímulos despolarizantes normales. El periodo refractario absoluto es el intervalo mínimo entre dos estímulos máximos que generarán un potencial de acción. El periodo refractario relativo es el tiempo adicional después del periodo refractario absoluto en el que un estímulo máximo (pero no uno de intensidad normal) produce una despolarización (arritmias).
Fase 4. En los cardiomiocitos esta es la fase de reposo. En las células marcapaso se produce una despolarización espontánea lenta sin necesidad de estímulo externo, causada por la entrada de sodio a través de los canales If (diana terapéutica de la ivabradina). Cuando la despolarización espontánea de la fase 4 alcanza el potencial umbral (- 60 mV), se desencadena la despolarización rápida y todo el potencial de acción.
INICIO Y CONDUCCIÓN DEL IMPULSO CARDÍACO:
El impulso cardíaco se origina en el nodo sinoauricular. La entrada lenta de Na+ a través de los llamados canales controlados por AMPc activados por hiperpolarización (HVN) genera un potencial de membrana en reposo menos negativo (-50 a -60 mV), lo que provoca despolarizaciones espontáneas regulares generando un potencial de acción debido sobre todo al movimiento de iones a través de los canales lentos de calcio2.
El estímulo se conduce rápidamente por las aurículas hasta el nodo AV. Los impulsos del nodo SA llegan al nodo AV en 0,04 s, pero salen después de otros 0,11 s. Las fibras de conducción lenta del nodo AV dependen de canales de calcio tipo L para la propagación del potencial de acción. El resto de las fibras dependen de canales dependientes de Na2.
En el NAV se produce también una despolarización espontánea (40/60 veces por min). Por lo que cualquier factor que reduzca el ritmo de despolarización del nodo SA o aumente el automatismo de las zonas de la unión AV permite que estas funciones como el marcapasos del corazón.
Las fibras inferiores del nodo AV se combinan para formar el haz común de His. Fibras especializadas que llegan al tabique interventricular antes de dividirse en sus ramas izquierda y derecha para formar la compleja red de fibras de Purkinje que provocan la despolarización simultánea de ambos ventrículos (0,03 s).
La propagación del impulso endocárdico al epicardio a través del músculo ventricular requiere 0,03 s más3.
Por lo tanto, el impulso generado en el nodo SA tarda 0,2 s en despolarizar todo el corazón.
MECANISMO DE CONTRACCIÓN:
Las células miocárdicas se contraen como resultado de la interacción de dos proteínas contráctiles rígidas superpuestas, actina y miosina.
El acortamiento celular se produce cuando se permite que la actina y la miosina interactúen de manera completa y se deslicen la una sobre la otra. Esta unión es impedida por la troponina y la tropomiosina4.
El aumento de la concentración citoplasmática de Ca2+ favorece la contracción cuando los iones Ca2+ se unen a la troponina C.
El cambio de conformación de estas proteínas reguladoras expone los sitios acticos de la actina, lo que posibilita la interacción con los puentes de miosina.
ACOPLAMIENTO DE EXCITACIÓN Y CONTRACCIÓN:
El potencial de acción de las células musculares despolariza sus sistemas T, extensiones tubulares de la membrana celular que cruzan la célula en estrecha proximidad con las fibrillas musculares a través de canales de calcio activados por voltaje tipo L.
La cantidad de iones Ca2+ necesaria para iniciar la contracción excede a la que ingresa en el citoplasma a través de estos canales pero este aumento inicial del Ca2+ intracelular induce la entrada aún mayor de Ca2+ a través de los receptores de rianodina, un canal de calcio no dependiente de voltaje en el retículo sarcoplásmico4. La fuerza de contracción depende de forma directa de la magnitud de la entrada inicial de Ca2+.
Durante la relajación, cuando los canales de tipo L se cierran, una Ca2+- Mg2+-ATPasa unida a la membrana transporta de manera activa el Ca2+ de regreso al retículo sarcoplásmico. El Ca2+ también es expulsado de la célula mediante un intercambio de Ca2+ intracelular por Na+ extracelular en proporción 1:3 por acción del intercambiador Na+-Ca2+
Por lo tanto, la cantidad de Ca2+ intracelular disponible y sus ritmos de suministro y eliminación determinan la máxima tensión desarrollada, la velocidad de contracción y la velocidad de relajación, respectivamente5.
FENÓMENOS MECÁNICOS DEL CICLO CARDIACO:
La sístole auricular se manifiesta como la onda P, la conducción del impulso a través del nodo A-V se manifiesta en el segmento PR. El inicio de la sístole ventricular coincide con la onda T. La diástole ventricular se extiende desde el final de la onda T hasta el inicio del QRS siguiente.
Al inicio de la sístole ventricular se produce el cierre de las válvulas auriculoventriculares (primer ruido cardiaco). La presión intraventricular aumenta rápidamente, alcanzándose muy pronto la presión de las grandes arterias de salida y abriéndose las válvulas semilunares aórtica y pulmonar; esta primera fase de la sístole se denomina contracción isovolumétrica, pues no se traduce en un cambio en el volumen del ventrículo. A partir de la apertura de las válvulas semilunares se inicia la segunda fase de la sístole o fase de expulsión, en la que se eyecta el contenido intraventricular hacia las grandes arterias; esta es la fase de contracción isotónica, puesto que hay disminución del volumen del ventrículo. La presión intraventricular cae por debajo de la arterial y se cierran las válvulas semilunares (segundo ruido cardiaco), comenzando entonces la diástole cardiaca.
Durante la diástole ventricular hay una primera fase muy breve o fase de relajación isovolumétrica en la que la principal característica es la caída de la presión intraventricular; una segunda fase, más duradera, comienza con la apertura de las válvulas auriculoventriculares en el momento en que la presión intraventricular cae por debajo de la auricular. Al principio del llenado ventricular se produce el llenado diastólico rápido, en el que la sangre acumulada durante la sístole en las aurículas entra rápidamente al ventrículo. El período del llenado rápido dura el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio sólo penetra una pequeña cantidad de sangre en los ventrículos, que es la que continúa vaciándose en las aurículas procedentes de las venas; se denomina fase de diástasis. Durante el último tercio de la diástole se produce la contracción auricular que proporciona un impulso para el llenado final de los ventrículos. En las cavidades derechas el ciclo es similar a las cavidades izquierdas, aunque las presiones desarrolladas son hasta cinco veces menores,
La duración del ciclo cardíaco en función de la frecuencia cardiaca se produce fundamentalmente por variaciones en la duración de la diástole. La duración de la sístole se modifica poco. Así, aumentos de frecuencia cardiaca producen disminuciones de duración de la diástole, mientras que descensos de frecuencia cardiaca producen aumentos de duración de la diástole6. Dentro de la diástole, la fase que más se modifica es la diástasis.
ELECTROCARDIOGRAMA:
El electrocardiógrafo es un galvanómetro que mide las diferencias de potencial existentes en la superficie del organismo. Consta, en esencia, de una cuerda o hilo conductor delicado y móvil (conectado a un sistema inscriptor), suspendido de manera vertical en un campo magnético. Un alambre prolonga cada extremo de la cuerda constituyendo los electrodos positivo y negativo. Cuando los dos electrodos se aplican a puntos distintos de la superficie del cuerpo forman una derivación.
Durante el proceso de activación del corazón se crean diferencias de potencial y a través de los electrodos fluye una corriente eléctrica que pasa por la cuerda del galvanómetro. La cantidad de corriente que pasa por la cuerda del galvanómetro es una función precisa de las diferencias de potencial que existe entre ambos electrodos. La corriente que pasa a través de la cuerda hace que ésta se desvíe y esta desviación, registrada en un sistema inscriptor, da lugar a las oscilaciones que constituyen el ECG.
El electrocardiógrafo está constituido de tal manera que cuando la corriente fluye del polo negativo al polo positivo se inscribe una deflexión positiva.
Se necesita como mínimo 3 electrodos para realizarlo y, en este caso, solo se puede registrar una derivación a la vez. Cuando se monitoriza a un paciente durante su estancia hospitalaria para registrar el ECG se suelen usar 5 electrodos. Ello permite registrar 7 derivaciones a la vez y detectar alteraciones en la onda P y el ritmo (derivación II) o eventos isquémicos (derivación V5) con una sensibilidad del 75% para isquemia anterolateral. Ante la sospecha de isquemia se debe hacer un ECG de 12 derivaciones7.
CONCLUSIONES
El potencial de acción cardíaco es un proceso complejo compuesto por cinco fases que permiten la contracción y relajación coordinada del corazón. Estos mecanismos eléctricos, impulsados principalmente por los movimientos de sodio, potasio y calcio, son esenciales para la función cardíaca efectiva y la generación del ritmo cardiaco.
El impulso eléctrico se origina en el nodo sinoauricular (SA) y se propaga a través del sistema de conducción cardíaca, lo que permite una contracción coordinada del corazón. El nodo AV y las fibras de Purkinje son claves en la sincronización entre aurículas y ventrículos, asegurando una transmisión eficiente del estímulo.
El proceso de acoplamiento excitación-contracción involucra el flujo de calcio intracelular, cuya liberación y recaptura determina la fuerza de contracción del músculo cardíaco. Los cambios en los niveles de calcio citosólico son responsables de la activación de los puentes actina-miosina, que permiten la contracción.
El ciclo cardíaco se divide en sístole y diástole que se correlacionan con los eventos eléctricos y mecánicos del corazón. La variabilidad en la duración de estas fases, especialmente de la diástole, está influenciada por la frecuencia cardíaca, lo que impacta el llenado ventricular y el gasto cardíaco.
El electrocardiograma (ECG) es una herramienta esencial para evaluar la actividad eléctrica del corazón, identificando tanto el ritmo como posibles patologías, como isquemia. El uso de múltiples derivaciones permite una mayor precisión diagnóstica, especialmente en la monitorización de pacientes hospitalizados.
Estas conclusiones resaltan los mecanismos fundamentales de la fisiología cardíaca, centrándose en el potencial de acción, la propagación del impulso eléctrico y su relación con la contracción cardíaca y el electrocardiograma.
- Nerbonne JM, Kass RS. Molecular physiology of cardiac repolarization. Physiol Rev. 2005 Oct;85(4):1205-53. doi: 10.1152/physrev.00002.2005. PMID: 16183911.
- Catterall WA. Structure and function of voltage-sensitive ion channels. Science. 1988 Oct 7;242(4875):50-61. doi: 10.1126/science.2459775. PMID: 2459775.
- Amos GJ, Wettwer E, Metzger F, Li Q, Himmel HM, and Ravens U. Differences between outward currents of human atrial and subepicardial ventricular myocytes. J Physiol 491: 31–50, 1996.
- Alseikhan BA, DeMaria CD, Colecraft HM, and Yue DT. Engi neered calmodulins reveal the unexpected eminence of Ca2 chan nel inactivation in controlling heart excitation. Proc Natl Acad Sci USA 99: 17185–17190, 2002.
- Beeler GW and Reuter H. The relation between membrane potential, membrane currents and activation of contraction in ventricular muscle fibers. J Physiol 207: 211–229, 1970.
- Podrid PJ, Fuchs T, Candinas R. Role of the sympathetic nervous system in the genesis of ventricular arrhythmia. Circulation. 1990 Aug;82(2 Suppl):I103-13. PMID: 1973640.
- Harris PR. The Normal Electrocardiogram: Resting 12-Lead and Electrocardiogram Monitoring in the Hospital. Crit Care Nurs Clin North Am. 2016 Sep;28(3):281-96. doi: 10.1016/j.cnc.2016.04.002. Epub 2016 Jun 22. PMID: 27484657.
