Revisión monográfica: artropatía gotosa.

1 marzo 2023

AUTORES

  1. Ernesto Galán Fernández. Diplomado en Enfermería. Unidad de Urgencias del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza.
  2. Bárbara Valero Rodríguez. Diplomada en Enfermería. Servicio de Angiología y Cirugía Vascular (Hospitalización) del Hospital Clínico Lozano Blesa de Zaragoza.
  3. Paola Salas Ferrer. Diplomada en Enfermería. Unidad de Urgencias del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza.
  4. Rocío Palacios Sanguinetti. Diplomada en Enfermería. Unidad de Urgencias del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza.
  5. Zoe Añaños Baig. Diplomada en Enfermería. Unidad de Urgencias del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza.
  6. Susana Lacasa Pinilla. Diplomada en Enfermería. Unidad de Urgencias del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza.

 

RESUMEN

La gota es una artritis inflamatoria, asociada con hiperuricemia, se caracteriza por la cristalización de urato monosódico en las articulaciones y los tejidos. Produce una sustancial morbilidad a causa del dolor en la artritis gotosa aguda y a las deformidades articulares en la gota tofácea crónica. Se vincula a enfermedades sistémicas, como el síndrome metabólico y la diabetes. Los factores ambientales y genéticos contribuyen a la hiperuricemia. La gota es el resultado de una respuesta inflamatoria a los cristales y las estrategias de tratamiento que disuelvan los cristales son centrales para su manejo efectivo. Los hábitos dietéticos saludables y los fármacos reductores del ácido úrico sérico pueden contribuir a un mejor control de la uricemia y de las enfermedades asociadas a la gota. En esta revisión se describen diagnóstico, tratamiento y prevención de la gota.

 

PALABRAS CLAVE

Gota, artropatía, hiperuricemia, artritis.

 

ABSTRACT

Gout is an inflammatory arthritis, associated with hyperuricemia, characterized by monosodium urate crystallization in joints and tissues. It produces substantial morbidity from pain in acute gouty arthritis and from joint deformities in chronic tophaceous gout. It is linked to systemic diseases, such as metabolic syndrome and diabetes. Environmental and genetic factors contribute to hyperuricemia. Gout is the result of an inflammatory response to crystals, and treatment strategies that dissolve crystals are central to its effective management. Healthy dietary habits and serum uric acid-lowering drugs may contribute to better control of uricemia and gout-associated diseases. In this review we describe diagnosis, treatment and prevention of gout.

 

KEY WORDS

Gout, arthropathy, hyperuricemia, arthritis.

 

DESARROLLO DEL TEMA

La gota es una enfermedad producida por el depósito de cristales de urato monosódico en zonas articulares, periarticulares y subcutáneas. Como cualquier enfermedad de depósito, es un proceso crónico por definición, aunque sus manifestaciones clínicas pueden no estar presentes o aparecer únicamente de forma intermitente durante las fases iniciales. La manifestación clínica típica son los episodios recurrentes de artritis aguda (episodio de inflamación aguda), que aparecen separados por periodos inter-críticos de duración variable1.

La Hiperuricemia se define como la concentración sérica de ácido úrico por arriba de 6.8 mg/dl, que es el límite de su solubilidad en suero. A concentraciones mayores, el riesgo de precipitación de uratos en forma de cristales de urato monosódico se incrementa, y con ello la posibilidad de desarrollar una crisis de gota al depositarse éstos en una articulación y producir artritis aguda (dolor, enrojecimiento y aumento de volumen de la articulación afectada) fiebre y leucocitosis2.

Desde el punto de vista clínico tiene 3 fases: 1) hiperuricemia asintomática, que generalmente dura alrededor de 20 años y termina cuando el paciente presenta su primera crisis de artritis aguda o de nefrolitiasis, 2) gota aguda e intercrítica y 3) artritis crónica gotosa.

En cuanto a la clasificación, en la mayoría de los pacientes gotosos no se detecta ninguna causa de la enfermedad (gota idiopática), numerosos fármacos y comorbilidades como la alimentación o ciertas enfermedades, pueden provocar alteraciones del ácido úrico y desencadenar el proceso patológico (gota secundaria3.

La prevalencia de gota en la población general varía del 2 al 15 %, con un claro incremento en las últimas décadas, probablemente secundario a cambios en los hábitos de alimentación y a la epidemia de obesidad4.

 

DIAGNÓSTICO:

  • La gota suele diagnosticarse clínicamente basándose en la artritis monoarticular caracterizada por la hinchazón y el enrojecimiento, que generalmente involucra la primera articulación metatarsofalángica. Los criterios del ACR/EULAR, de 2015, son los más utilizados para el diagnóstico de gota.
  • El diagnóstico basado en análisis séricos de hiperuricemia es un error frecuente entre no reumatólogos. La hiperuricemia es generalmente asintomática y no es necesaria para el diagnóstico, aunque sea un rasgo característico de la enfermedad. Durante los ataques agudos, las concentraciones séricas de ácido úrico pueden caer a los valores normales, por lo que la hiperuricemia es un marcador débil de gota.
  • La microscopía del líquido articular se usa con menos frecuencia, principalmente en casos equívocos. En estas situaciones, el diagnóstico se establece mediante la aspiración con aguja de una articulación. Se considera el estándar de oro para el diagnóstico de la artritis gotosa.
  • El análisis del ácido úrico en orina de 24 h es útil para evaluar la etiología de la hiperuricemia en los pacientes con gota. Un ácido úrico urinario > 800 mg/24 h indica un incremento en la síntesis de ácido úrico y, por tanto, un aumento de la excreción renal.
  • Los cambios radiológicos observables requieren un mínimo de 10 años desde el primer ataque gotoso. Durante los estadios iniciales de la gota, son difíciles de detectar las lesiones sutiles precoces, como las pequeñas erosiones.
  • Las principales indicaciones del ultrasonido (US) en las artritis inducidas por cristales son sinovitis y derrame, diferenciación entre la sinovitis activa y la inactiva, estudio del cartílago, descripción de las erosiones y osteofitos, evaluación de tendones y en el diagnóstico diferencial con otras artritis.
  • La tomografía computarizada se caracteriza por una excelente resolución y elevado contraste, así es la mejor técnica para la evaluación y caracterización de las artropatías por cristales. La tomografía no es útil en el diagnóstico de la gota aguda, porque no puede detectar inflamación, sinovitis, tenosinovitis y osteítis. Esta desventaja se compensa por su papel en la gota crónica, porque detecta mejor las erosiones que la resonancia magnética o la radiología convencional5.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

El diagnóstico diferencial de la artritis gotosa aguda incluye:

  • Pseudogota; generalmente autolimitada, Los hallazgos de los cristales de pirofosfato de calcio y las concentraciones séricas normales de ácido úrico en el análisis de líquido articular pueden diferenciar la pseudogota de la gota.
  • Artropatía séptica; generalmente asociada con derrame articular y tinción de Gram positiva del aspirado articular.
  • Traumatismo articular; puede provocar un ataque agudo de gota debido al traumatismo directo sobre la articulación, aumentando el urato sinovial. En estos casos donde se produce un ataque agudo de gota por un traumatismo directo es necesario descartar líneas de fracturas6.

 

TRATAMIENTO:

El objetivo del tratamiento en la gota es reducir el nivel de ácido úrico en sangre para disolver los depósitos de cristales de urato formados en los tejidos y así prevenir los ataques de gota y evitar que se produzcan a largo plazo daños irreparables en las articulaciones.

Para un adecuado enfoque terapéutico se debe tener en cuenta la etiopatogenia de la enfermedad, ya que la gota puede ser causada por sobreproducción de ácido úrico (definida como presencia de más de 1000 mg/dl de uratos en orina de 24 horas) y también por disminución en su excreción (menos de 330 mg/dl en orina de 24 horas). El mayor número de pacientes, entre el 80% y el 85% del total de los casos, corresponde a los que tienen disminución en la excreción.

El tratamiento de la gota incluye tres fases:

  1. En el ataque agudo de gota, los AINES, Colchicina, Glucocorticoides y Corticotropina son usados según la comorbilidad del paciente.
  • Pacientes con función hepática y renal normal y bajo riesgo de toxicidad a Aines, se podrán usar AINES a altas dosis durante 2 o 3 días. En caso de riesgo de toxicidad a AINES, el uso de Colchicina 0,5 mg VO c/8h.
  • Pacientes con función hepática y renal alterada y tolerancia vía oral, prednisona 40-60 mg día por tres días y disminuir a 15 mg día hasta suspender. En casos de mala tolerancia oral, Triamcinolona 5-10 mg articulaciones pequeñas y 40 mg articulaciones grandes. Otra opción es la Corticotropina IM 40-80 U, c/ 8-12 horas.
  • En lesiones monoarticulares, se considerará esteroide intraarticular7.

 

Disminución del ácido úrico.

Las recomendaciones publicadas recientemente aconsejan la terapia hipouricemiante con Alopurinol, Benzbromarona y Febuxostat, en pacientes con gota que presentan más de un episodio agudo anual, artropatía, tofos, litiasis por ácido úrico, o necesidad de tratamiento diurético, ya que son los grupos con mayor riesgo de nuevos ataques

 

Profilaxis para nuevos eventos agudos.

En pacientes con ERC y gota no se recomienda el uso de AINES para la profilaxis de nuevos ataques. En estos pacientes se puede valorar el uso de Colchicina a dosis según ficha técnica para profilaxis de nuevos ataques8.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Zhu Y, Pandya B, Choi H. Prevalence of gout and hyperuricemia in the adult US
    population : NHANES 2007-2008. Arthritis Rheum. 2011 ;63(10).
  2. Taylor WJ, Grainger R. Clinical features of gout. En : Terkeltaub R, editor. Gout and
    other crystal arthropathies. 1st edition ed. Philadelphia, USA: Elsevier Saunders; 2011. p. 105-20.
  3. Revista de la Facultad de Medicina (México) versión On-line ISSN 2448-4865 versión impresa ISSN 0026-1742 Rev. Fac. Med. (Méx.) vol.57 no.4 Ciudad de México jul./ago. 2014
  4. Gibson T. Hyperuricemia, gout and the kidney. Curr Opin in Rheumatolo.
    2012;24(2):127-31.
  5. Neogi T, Jansen TL, Dalbeth N, Fransen J, Schumacher HR, Berendsen D, et al. 2015 Gout classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Ann Rheum Dis. 2015[citado 02/10/ 2019];74(10):1789-1798.
  6. Noss MR, Aron Saguil A. Gout : Diagnosis and Management. Am Fam Physician. 2017 citado 02/10/2019;96(10):668-670.
  7. Schumacher HR, Jr., Chen LX. Newer therapeutic approaches: gout. Rheum Dis Clin North Am. 2006 Feb;32(1):235-44, xii.
  8. Francisca Sivera, Mariano Andrés, Neus Quilis. Gout: Diagnosis and treatment. Medicina Clínica (English Edition), Volume 148, Issue 6, 22 March 2017, Pages 271-276.

 

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