Supradesnivel del st transitorio en paciente jóven, a propósito de un caso

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2023.71.50.001

AUTORES

1. Lucio David Flores. Residente de Cardiología del Sanatorio del Salvador (Córdoba, Argentina)
2. Cristian Alfredo Orna Samaniego. Posgrado de Anestesiología por la Universidad De Las Américas (Quito, Ecuador). Hospital Alianza del Ecuador.
3. Diana Paola Muñoz Leon. Posgrado de Anestesiología por la Universidad De Las Américas (Quito, Ecuador). Hospital Alianza del Ecuador.
4. Jorge Emilio Morante Arias. Posgrado de Anestesiología por la Universidad De Las Américas (Quito, Ecuador). Hospital Vozandes Quito.
5. Hennry Patricio Iza Catagña. Instituto Superior Tecnológico Universitario Libertad. Universidad Central del Ecuador
6. Sebastian Vasquez Barzallo.Médico Residente del Hospital Pablo Arturo Suarez. Universidad De Las Américas (Quito, Ecuador).
7. Thalía Alejandra Durán Urdiales. Médico Residente del Hospital Pablo Arturo Suarez. Universidad de Cuenca

RESUMEN

La elevación transitoria del segmento ST es definida como una resolución ≥ 50% del mismo, en dos electrocardiogramas consecutivos, acompañada de una mejoría sintomática.

Aunque discutido anteriormente, hoy en día las guías de manejo de infarto agudo de miocardio la ubican dentro del espectro de síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.

Presentamos el caso clínico de un paciente jóven que padece un infarto agudo de miocardio posterior a un partido de fútbol, el cual se presenta con una elevación transitoria del segmento ST y cuya cinecoronariografía evidencia un puente muscular en arteria descendente anterior, sin lesiones obstructivas angiográficamente significativas.

PALABRAS CLAVE

Electrocardiografía, infarto del miocardio sin elevación del ST, infarto del miocardio.

ABSTRACT

Transient ST segment elevation is defined as a resolution of ≥ 50% of the same, in two consecutive electrocardiograms, accompanied by symptomatic improvement.

Although discussed previously, today the management guidelines for acute myocardial infarction place it within the spectrum of acute coronary syndrome without ST segment elevation.

We present the clinical case of a young patient who suffers from an acute myocardial infarction after a soccer match, which presents with a transient elevation of the ST segment and whose coronary angiography shows a muscular bridge in the anterior descending artery, without angiographically significant obstructive lesions.

KEY WORDS

Electrocardiography, non-ST elevation myocardial infarction, myocardial infarction.

INTRODUCCIÓN

La elevación transitoria del segmento ST es definida como una resolución ≥ 50% del supradesnivel, en dos electrocardiogramas consecutivos, y acompañada de una mejoría sintomática y flujo TIMI grado II-III en la arteria afectada, previo a la realización de trombolisis farmacológica o angioplastia^1,2,3.

Aunque discutido anteriormente, hoy en día las guías de manejo de infarto agudo de miocardio la ubican dentro del espectro de síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST)^4,5.

En comparación con el infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST), presentan una menor mortalidad, e incidencia de insuficiencia cardíaca y eventos cardiovasculares mayores en el seguimiento a corto y mediano plazo^6,7,8.

En cuanto al mecanismo fisiopatológico, postulan una mayor fibrinólisis endógena respecto a los factores protrombóticos, y un aumento del shear stress en la arteria estenótica. A su vez, se cree que estaría asociado al uso de antiagregantes y heparina previo a la intervención percutánea^9,10.

Respecto al puente muscular (PM), esta anomalía coronaria congénita, se define como un segmento de una arteria coronaria epicárdica que transcurre intramuralmente por el miocardio^11,12.

Su real prevalencia es desconocida, y difiere del método diagnóstico empleado (morfológico o funcional). La gran mayoría, alrededor del 95%, se presentan en la arteria descendente anterior^13,14.

Su presentación clínica puede ser incidental, por síntomas de isquemia miocárdica o incluso muerte súbita. La isquemia miocárdica está relacionada con la compresión sistólica en la arteria afectada, que persiste durante la diástole media o tardía^15,16.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 37 años de edad, sin antecedentes patológicos conocidos. En cuanto a hábitos tóxicos refiere tabaquismo actual y consumo de cocaína 15 años atrás.

El día de la consulta, alrededor de las 18 horas, se juega un partido de fútbol amateur de 60 minutos. y tras 5 minutos de finalizado, presenta dolor precordial. El mismo de características opresivas, con una intensidad 7/10, de aproximadamente una hora de duración. Cede durante 30 minutos, y luego recurre con mayor intensidad.

Consulta inicialmente en un Hospital cercano. Siendo las 20:30 horas realizan un electrocardiograma de 12 derivaciones que evidencia supradesnivel del segmento ST en cara anterolateral extensa, de V1 a V6 (Figura 1). Indican carga anti isquémica (aspirina-clopidogrel-rosuvastatina) y deciden derivación a centro de mayor complejidad, con disponibilidad de hemodinamia.

Luego de 2 horas ingresa por sala de emergencia, el paciente se presenta asintomático. Se realiza nuevo ECG donde se evidencia elevación del punto J de 1 mm en derivaciones V1 y V2, y de 2 mm en V3 (Figura 2). Dosaje de Troponinas I estándar informa valor de 329.8 pg/ml.

Con criterios de reperfusión espontánea, clínicos y electrocardiográficos, se decide ingreso a Unidad coronaria (UCO) con diagnóstico de Infarto agudo de miocardio, con supradesnivel del ST transitorio.

Scores de riesgo: HEART 6 – TIMI 2 – GRACE 102 – CRUSADE 30.

Ingresa a UCO, clínica y hemodinámicamente estable. Por tendencia a la hipertensión arterial requirió infusión de nitroglicerina.

Realizamos ecocardiograma con Doppler color que informa parámetros dentro de límites normales para la edad y superficie corporal, sin trastornos segmentarios de la motilidad ventricular izquierda, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 60%.

Nuevo dosaje de Troponina I a las 3 horas informa valor de 13.000 pg/ml.

Presentamos paciente a servicio de hemodinamia, y se decide estrategia invasiva inicial.

Tras 6 horas del evento, se realizó Cinecoronariografía que informa puente muscular severo en tercio medio de arteria descendente anterior, sin evidenciar lesiones obstructivas angiográficamente significativas en arterias epicárdicas (Figuras 3, 4). Acceso radial, sin complicaciones.

Luego de cuatro días, tras cumplir días de infarto y no intercurrir con nuevo angor, se otorga el alta sanatorial.

Como tratamiento al alta, se indica Bisoprolol 2.5 mg (I-0-0), Valsartán 80 mg (I-0-I) y Rosuvastatina 40 mg (0-0-I), por dislipemia.

Tras dos meses de alta, realiza prueba de ergometría graduada, bajo protocolo Astrand, en la que permanece asintomático y no presenta alteraciones en el segmento ST durante toda la prueba.

Pero, a los 9 meses del evento, acude nuevamente por sala de emergencia al presentar angor de 5 minutos de duración e intensidad 6/10. Realizan ECG sin signos de isquemia y dosaje de troponinas con curva negativa. Es dado de alta con control ambulatorio y evaluar nuevas opciones de tratamiento.

DISCUSIÓN

El IAM con elevación transitoria del segmento ST plantea un desafío terapéutico y las guías actuales de manejo clínico no exponen recomendaciones específicas.

A la fecha, el único ensayo clínico controlado y aleatorizado en este grupo de pacientes, compara una estrategia invasiva inmediata (media de 0.3 horas) con una estrategia invasiva tardía (media de 22.7 horas). Evaluaron el tamaño del infarto mediante resonancia magnética cardíaca y no encontraron diferencias significativas, el cúal fue generalmente pequeño. Además, evaluaron eventos cardíacos adversos mayores (MACE, muerte, reinfarto, revascularización del vaso diana) a los 30 días, y tampoco hubo diferencias. En el seguimiento al año, la incidencia de MACE permaneció baja y sin diferencias entre ambos grupos (5.7% vs. 4.4%, respectivamente; p = 1.00)^17,18.

Respecto al manejo del puente muscular sintomático, el pilar del tratamiento es la terapia médica. Sus objetivos son disminuir la frecuencia cardíaca y modificar los factores de riesgo. La primera elección son los betabloqueantes, por sus efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos. El uso de bloqueantes cálcicos también es frecuente, ante contraindicaciones para el uso de betabloqueantes o la presencia de vasoespasmo coronario¹⁶.

Ante la recurrencia sintomática, proponen evaluar la longitud y profundidad del puente muscular con angiografía coronaria por tomografía computada. Ante un recorrido superficial y de menor longitud, se sugiere una estrategia invasiva mediante intervención coronaria percutánea con uso de stents de segunda generación. En cambio, ante mayor profundidad y/o longitud, se sugiere tratamiento quirúrgico (miotomía o bypass coronario).

En nuestro paciente no podemos descartar la ocurrencia de trombosis coronaria que haya resuelto por los mecanismos fisiopatológicos referidos previamente o por la terapia antiagregante. Tampoco podemos descartar la presencia de vasoespasmo coronario o el desencadenante tóxico por consumo de cocaína.

CONCLUSIÓN

Presentamos dos entidades relativamente frecuentes, que pueden coexistir en un mismo paciente, y que todo cardiólogo, médico internista y anestesiólogo debe conocer.

El puente muscular, presente desde el nacimiento y por lo general una condición benigna, puede ser causa de isquemia y debemos sospecharlo ante el diagnóstico de infarto agudo de miocardio en pacientes jóvenes.

Por último, necesitamos recomendaciones con mayor nivel de evidencia, para un mejor entendimiento de la patología y accionar médico en nuestra práctica diaria.

BIBLIOGRAFÍA

1. B.J. Drew, M.M. Pelter, M.G. Adams, Frequency, characteristics, and clinical significance of transient ST segment elevation in patients with acute coronary syndromes, European Heart Journal, Volume 23, Issue 12, 1 June 2002, Pages 941–947.
2. Blondheim DS, Kleiner-Shochat M, Asif A, et al. Characteristics, management, and outcome of transient ST-elevation versus persistent ST-elevation and non–ST-elevation myocardial infarction. Am J Cardiol. 2018;121:1449–55.
3. James A de Lemos, Eugene Braunwald. ST segment resolution as a tool for assessing the efficacy of reperfusion therapy. Journal of the American College of Cardiology. Volume 38, Issue 5, 2001. Pages 1283-1294.
4. Collet JP, Thiele H, Barbato E, et al. Guía ESC 2020 para el manejo de síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Eur Heart J. 2021;42:1289–367.
5. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey DE Jr, Ganiats TG, Holmes DR Jr, Jaffe AS, Jneid H, Kelly RF, Kontos MC, Levine GN, Liebson PR, Mukherjee D, Peterson ED, Sabatine MS, Smalling RW, Zieman SJ; ACC/AHA Task Force Members. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non‐ST‐elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014; 130:e344–e426.
6. Gladys N. Janssens, Jorrit S. Lemkes, Nina W. van der Hoeven, Maarten A.H. van Leeuwen, et al. Transient ST-elevation myocardial infarction versus persistent ST-elevation myocardial infarction. An appraisal of patient characteristics and functional outcome. International Journal of Cardiology. Volume 336, 1 August 2021, Pages 22-28.
7. Fefer P, Hod H, Hammerman H, Boyko V, Behar S, Matetzky S. Relation of clinically defined spontaneous reperfusion to outcome in ST-elevation myocardial infarction. Am J Cardiol. 2009;103:149–53.
8. Rimar D, Crystal E, Battler A, et al. Improved prognosis of patients presenting with clinical markers of spontaneous reperfusion during acute myocardial infarction. Heart. 2002;88:352–6.
9. Gorog, D.A. Potentiation of thrombus instability: a contributory mechanism to the effectiveness of antithrombotic medications. J Thromb Thrombolysis 45, 593–602 (2018).
10. Osita N.Okafor, Diana A. Gorog. Endogenous Fibrinolysis: An Important Mediator of Thrombus Formation and Cardiovascular Risk. Journal of the American College of Cardiology. Volume 65, Issue 16, 28 April 2015, Pages 1683-1699.
11. Reyman HCJBA. Dissertatio de vasis cordis propriis. Dissertationem inauguralem. 1737;2:359–378.
12. Hostiuc S, Negoi I, Rusu MC, Hostiuc M. Myocardial bridging: a meta-analysis of prevalence. J Forensic Sci. 2018;63:1176–1185.
13. Rajendran R, Hegde M. The prevalence of myocardial bridging on multidetector computed tomography and its relation to coronary plaques. Pol J Radiol. 2019;84:e478–e483.
14. Tarantini, G., Migliore, F., Cademartiri, F., Fraccaro, C., & Iliceto, S. Left anterior descending artery myocardial bridging: A clinical approach. Journal of the American College of Cardiology. 2016, 68(25), 2887–2899.
15. Michel T. Corban, Olivia Y. Hung, Parham Eshtehardi, Emad Rasoul-Arzrumly, et al. Myocardial Bridging Contemporary Understanding of Pathophysiology With Implications for Diagnostic and Therapeutic Strategies. J Am Coll Cardiol. 2014;63(22):2346-2355.
16. Sternheim, D., Power, D. A., Samtani, R., Kini, A., Fuster, V., & Sharma, S. Myocardial bridging: Diagnosis, functional assessment, and management: JACC state-of-the-art review. Journal of the American College of Cardiology. 2021, 78(22), 2196–2212.
17. Jorrit S Lemkes, Gladys N Janssens, Nina W van der Hoeven, et al. Timing of revascularization in patients with transient ST-segment elevation myocardial infarction: a randomized clinical trial, European Heart Journal, Volume 40, Issue 3, 14 January 2019, Pages 283–291.
18. Janssens G, van der Hoeven N, Lemkes J, et al. 1-Year Outcomes of Delayed Versus Immediate Intervention in Patients With Transient ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol Intv. 2019 Nov, 12 (22) 2272–2282.

ANEXOS

Figura 1. Electrocardiograma que evidencia supradesnivel del segmento ST en cara anterolateral extensa.

Figura 2. Segundo electrocardiograma que muestra resolución mayor al 50% de la elevación del ST.

Figuras 3 y 4. Cinecoronariografía diagnóstica, proyección oblicua izquierda axial. Señalado por flecha se objetiva puente muscular en tercio medio de arteria descendente anterior.