Beneficios de la hipotermia terapéutica inducida tras una parada cardiorrespiratoria. Artículo monográfico

AUTORES

1. Ana Zamorano Sotomayor. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
2. María Carmen Albiac Cubeles. Graduada en Enfermería, Licenciada en Farmacia y Técnico Superior en Imagen Para el Diagnóstico. Sección de Vigilancia Epidemiológica. Subdirección Provincial de Salud Pública de Zaragoza.
3. Beatriz Grao Fernández. Graduada en Enfermería. Atención Primaria. Servicio Aragonés de Salud. Aragón.
4. Laura Piedrafita Rodríguez. Graduada en Enfermería y Técnico Superior en Imagen para el Diagnóstico. Residencia para mayores de Sabiñánigo. Huesca.
5. Raquel García Castellanos. Graduada en Enfermería y Técnico Superior en Imagen para el Diagnóstico. Hospital Comarcal Santiago Apóstol de Miranda de Ebro. Burgos.

RESUMEN

En pacientes supervivientes a una parada cardiorrespiratoria (PCR), el daño neurológico representa la principal causa de mortalidad tras el ingreso hospitalario, siendo la hipotermia terapéutica una de las herramientas más importantes en la neuroprotección. En diversos estudios realizados los pacientes tratados con hipotermia terapéutica presentaron menos complicaciones neurológicas y menor mortalidad, a pesar de presentar, en su mayoría, un ritmo inicial no desfibrilable y un tiempo mayor de parada. Dichos estudios también han sugerido que el inicio precoz del control de temperatura (objetivo de temperatura entre 32-36ºC durante 24 horas), bien tras la recuperación de pulso o incluso durante la propia parada, pudiera tener un beneficio clínico adicional.

PALABRAS CLAVE

Paro cardíaco, neuroprotección, hipotermia.

ABSTRACT

In survivors of cardiac arrest (CA), neurological damage is the leading cause of death after hospital admission, with therapeutic hypothermia being one of the most important tools for neuroprotection. Several studies have shown that patients treated with therapeutic hypothermia had fewer neurological complications and lower mortality, despite the majority having an initial non-defibrillable rhythm and a longer arrest time. These studies have also suggested that early initiation of temperature control (target temperature between 32-36ºC for 24 hours), either after return of spontaneous circulation or even during the arrest itself, may have additional clinical benefit.

KEY WORDS

Heart arrest, neuroprotection, hypothermia.

DESARROLLO DEL TEMA

La parada cardiorrespiratoria (PCR) es la emergencia vital por excelencia, punto final de muchas enfermedades agudas graves que comprometen la vida del paciente.

Se define como la interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y circulación espontáneas, lo que se traduce en pérdida de la conciencia, apnea o jadeo y ausencia de pulsos centrales.
La PCR es, sin duda, un importante problema de salud con diferencias según la región y el país en cuanto a la supervivencia, que en muchas ocasiones es influenciado por la organización de los servicios de emergencia y su capacidad de respuesta, así como la preparación y experiencia del personal en los servicios de emergencia hospitalaria^1,2.
Los pacientes que sobreviven a una parada cardíaca súbita sufren una lesión por isquemia-reperfusión general, denominada síndrome tras PCR, que puede conducir a una mala evolución neurológica y hasta la muerte. Este síndrome inicia una cascada de reacciones inflamatorias nocivas en el organismo que puede continuar durante varios días.
Una de las pocas estrategias de tratamiento intrahospitalario de eficacia probada es la inducción de una hipotermia terapéutica (HT). Esta técnica consiste en la disminución de la temperatura central del paciente con el objetivo de disminuir el daño neurológico, reduciendo al mínimo la respuesta inflamatoria y la muerte celular^1,2,3.

Entre sus efectos beneficiosos se encuentran: una disminución de la presión intracraneal y de la respuesta inflamatoria, protección de la barrera hematoencefálica y disminución de las demandas de oxígeno mejorando el suministro de éste a zonas de isquemia junto con la protección de órganos vitales².

La labor de enfermería es vital en este proceso, ofreciendo cuidados y apoyo las 24 horas tanto a los pacientes como a la familia¹.

PARADA CARDIORESPIRATORIA – ETIOLOGIA Y DIAGNÓSTICO:

La Parada Cardiorrespiratoria (PCR) se define como una situación clínica que cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea^3,4,5.

La PCR constituye una urgencia médica extrema debiendo iniciarse inmediatamente medidas que mantengan la oxigenación cerebral mediante ventilación pulmonar (respiración artificial) y el mantenimiento de la circulación (masaje cardíaco) , esto es conocido como reanimación cardiopulmonar básica. Posteriormente se pasaría a la reanimación cardiopulmonar avanzada realizada por expertos y en la que se usan medicamentos y maquinaria especializada para restablecer la circulación espontanea del paciente^4,5.

La etiología de la PCR es variada incluyéndose causas cardíacas, respiratorias, metabólicas, traumatismos, shock, hipotermia y causas iatrogénicas⁵.

El diagnóstico de la parada cardíaca es fundamentalmente clínico y los hechos anteriores se manifiestan clínicamente como: Pérdida brusca de la conciencia, ausencia de pulsos centrales (carotídeo, femoral, etc.),cianosis, apnea y/o gaspings (respiración en boqueadas), midriasis (dilatación pupilar).

Respecto al diagnóstico usando como referencia un ECG existirían 3 modalidades de PCR; fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso (La FV es el ritmo ECG inicial más frecuente en pacientes que presentan PCR secundaria a enfermedad coronaria), asistolia (Constituye el ritmo primario o responsable de la aparición de una situación de PCR en el 25% de las acontecidas en el ambiente hospitalario y en el 5% de las extrahospitalarias) y actividad eléctrica sin pulso que se define como la presencia de actividad eléctrica cardíaca organizada, sin traducirse en actividad mecánica (ausencia de pulso arterial central) o TAS < 60 mmHg )^3,4,5 .

La decisión de suspender la RCP es clínica, y los médicos tienen en cuenta la duración del paro, la edad del paciente, y el pronóstico de las condiciones médicas subyacentes. La decisión se toma cuando no se ha establecido circulación espontánea después de que se han realizado medidas de RCP y ACLS. En pacientes intubados, un dióxido de carbono al final de la espiración (ETCO2) < 10 mmHg es un signo de mal pronóstico^3,4,5. Si el paro cardíaco se debe a una hipotermia, se debe continuar la RCP hasta que el cuerpo se recaliente y llegue a 34° C^4,5.

SÍNDROME POST PARADA CARDÍACA:

Los pacientes que sobreviven a una parada cardíaca súbita sufren una lesión por isquemia-reperfusión general denominada síndrome tras parada cardíaca, que puede conducir a mala evolución neurológica y muerte. Este síndrome inicia una cascada de reacciones inflamatorias nocivas en el organismo que puede continuar durante varios días. El tratamiento dirigido a reducir al mínimo la respuesta inflamatoria y la muerte celular en el periodo de reperfusión puede mejorar los resultados clínicos tras la parada cardíaca.

Una de las pocas estrategias de tratamiento intrahospitalario de eficacia probada es la inducción de una hipotermia terapéutica (HT)⁶.

El Síndrome posparada cardíaca (SPP) es una entidad clínica única que se produce como consecuencia de la aplicación de maniobras de RCP que consiguen la RCE en una víctima de parada cardíaca súbita (PCS).

La intensidad y la gravedad de las manifestaciones clínicas de este síndrome guardan proporción directa con la duración del intervalo PCS-RCE y con el tiempo de PCS sin recibir RCP. Si la RCE se consigue rápidamente tras el comienzo de la PCS, el SPP podría no ocurrir^6,7.

Después del retorno de la circulación espontanea asistida o espontanea estable, la atención se desplaza a los elementos diagnósticos y terapéuticos del síndrome posparada cardíaca.

Los 4 elementos del síndrome posparada cardíaca son: daño cerebral, disfunción del miocardio, respuestas sistémicas a la isquemia y reperfusión y control de los factores desencadenantes persistentes. El objetivo terapéutico es conseguir y mantener una situación estable eléctrica, hemodinámicamente y del SNC.

Recientemente, el International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) ha publicado un documento de consenso sobre el “síndrome posparada cardíaca” y diversos autores han propuesto que los cuidados posparada se integren como un quinto eslabón de la cadena de supervivencia, tras la alerta precoz, la RCP precoz por testigos, la desfibrilación precoz y el soporte vital avanzado precoz^7,8.

El SPP se inicia con un episodio precipitante que produce una isquemia corporal global, seguida de una RCP exitosa que consigue la RCE, que origina una reperfusión corporal global y produce daños adicionales sobre múltiples tejidos y órganos.

Los componentes clave de este síndrome sobre los que hay que enfocar nuestros esfuerzos son los siguientes: Persistencia de la enfermedad precipitante, que habrá que intentar subsanar lo más precozmente que sea posible. Daño cerebral post-parada como consecuencia de la isquemia, potenciada por la generación de radicales libres de oxígeno tóxicos y la pérdida de la autorregulación cerebral, con lo que la presión de perfusión pasa a depender directamente de la presión arterial sistémica. Ésta es la principal causa de muerte según la mayoría de los estudios. Daño miocárdico post-parada, con importante aturdimiento miocárdico y disfunción sistólica y diastólica, producida por depleción de depósitos de alta energía, ATP y subsecuente encharcamiento de calcio en el citoplasma de los miocitos. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que produce un cuadro hemodinámico similar al que se observa en la sepsis⁸.

El protocolo de cuidados posparada tiene que tener como objetivos clave el tratamiento óptimo de la causa precipitante y de estos 3 subsíndromes, teniendo en cuenta que cada actuación sobre un aspecto concreto podría poner en peligro la recuperación de los otros.

En el documento del ILCOR se propone cambiar la definición de las distintas fases del SPP, basadas hasta ahora en la localización del paciente (ingresó en el departamento de emergencias, ingreso en la UCI, alta de la UCI, alta hospitalaria, etc.), y aplicar un criterio más fisiológico: los tiempos transcurridos.

Se proponen las siguientes fases tras la RCE:

• Fase inmediata: los primeros 20 min tras la RCE.
• Fase precoz: desde los 20 min hasta las 6–12h, cuando las intervenciones precoces podrían tener mayor efectividad.
• Fase intermedia: desde las 6–12 h hasta las 72 h, cuando los mecanismos de lesión aún permanecen activos y se debe mantener un tratamiento intensivo.
• Fase de recuperación: a partir de las 72 h, cuando el pronóstico se hace más fiable y los resultados finales son más predecibles.
• Fase de rehabilitación: desde el alta hospitalaria hasta lograr la máxima función.

FISIOLOGÍA, BENEFICIOS Y EFECTOS ADVERSOS DE LA HIPOTERMIA TERAPÉUTICA INDUCIDA:

En la literatura se reflejan los efectos beneficiosos de la inducción a la hipotermia terapéutica (HT), como protector neurológico, encontrados al someter a HT a los sujetos a estudio. Trabajos realizados en animales también lo documentan.

El cerebro recibe el 15% del flujo cardíaco, y el 20% del oxígeno que consumimos. Cuando el tejido cerebral es sometido a isquemia aguda sufre dos tipos de daño: uno inmediato e irreversible, en el área que circunda al vaso ocluido, denominado core; y otro tardío, que rodea al core, donde el flujo sanguíneo ha disminuido notablemente, produciéndose cambios de tipo apoptósico o muerte celular; entre la aparición de la isquemia y la apoptosis, hay una cascada de reacciones químicas prevenibles con la terapia hipotérmica^8,9.

Al inducir frío encontramos los siguientes mecanismos de neuroprotección^8,9:

• Reducción del metabolismo neuronal (por cada grado de temperatura, la tasa metabólica cerebral disminuye un 6-7%, lo que conlleva disminución del consumo de oxígeno y glucosa, y consecuentemente, mejora el suministro de oxígeno a zonas de isquemia).
• Estabilización de la reacción enzimática, de la producción de radicales libres y excitotóxicos, modulando la respuesta inflamatoria producida en la isquemia y en la reperfusión; con una pérdida menor de células cerebrales, esto es, interrupción de la apoptosis neuronal.
• Disminución de la demanda de ATP; mejoría en la relación aporte/consumo de O2 ralentizando la formación de ácido láctico y disminuyendo las lesiones relacionadas con el ADN
• Disminuye la presión intracraneal, debido a una disminución del volumen sanguíneo causado por la vasoconstricción. Protección de la barrera hematoencefálica, y disminución del edema neurogénico. Menor riesgo de convulsiones, al reducir la liberación de los neurotransmisores excitatorios.

Para enfermería es muy importante conocer también los efectos adversos secundarios a esta terapia, con la finalidad de establecer todas las precauciones y controles posibles, y evitar así complicaciones. Los inconvenientes aumentan cuando la temperatura disminuye por debajo de los 32° C, por lo que se llevará a cabo una estricta vigilancia térmica^9,10.

Efectos cardiovasculares: Se debe realizar una estrecha monitorización hemodinámica para su control. Taquicardia inicial que evoluciona a bradicardia, y posible reducción del gasto cardiaco, y de la contractilidad cardíaca. Puede ser preciso mantener la PA mediante soporte vasoactivo. Vasoconstricción, obtención dificultosa de pulsos distales, palidez y frialdad (puede conllevar dificultades a la hora de la canalización de catéteres, y favorecer la aparición de lesiones cutáneas). Alteraciones en el sistema de conducción eléctrico del corazón (puede presenciarse en el ECG la onda J de Osborn, elevación del ST, QRS ampliado, o depresión en la onda T; isquemia; alteraciones en la repolarización de las células cardíacas; arritmias; alteraciones electrolíticas que hay que controlar y corregir y si la temperatura desciende de 28° C, puede darse FV o asistolia.

Efectos pulmonares: Remarcando la necesidad de cuidado, control y vigilancia estrecha de la vía aérea. Posible aumento de la demanda metabólica; broncoespasmo; hipoxia; reducción de los mecanismos de protección de las vías respiratorias la función ciliar, respuesta inflamatoria y función quimiotáctica, que predispone a aspiraciones y neumonía (complicación resaltada en el estudio de Yanagawa et al., 1998¹⁵). Alteraciones de la relación ventilación-perfusión; aumento de la resistencia vascular pulmonar; acidosis. Enfermería debe tener en cuenta que los datos gasométricos pueden resultar alterados como consecuencia de la HT, y de la solubilidad de los gases que produce. Si no se corrige con la temperatura se da una falsa elevación de la PaO2. Cuando los gases arteriales se han corregido, los pacientes parecen tener alcalosis respiratoria²⁶.

Efectos gastrointestinales: Disminución de la motilidad intestinal, lo que puede retrasar la tolerancia de la alimentación enteral. Elevación de las concentraciones de amilasa sérica. Disminución de la función hepática (elevación de las transaminasas) e hiperglucemia por disminución de la secreción de insulina, y menor sensibilidad a la misma.

Efectos renales: Llevaremos a cabo un control estricto de la función renal, y controles horarios de la diuresis. La HT puede producir hipovolemia por estimular poliuria, debido a una disminución en la reabsorción de soluto en el asa de Henle ascendente, más la resistencia a la acción de la vasopresina u hormona antidiurética. Disminución de la fracción de filtración glomerular. Hipocaliemia y disminución de las concentraciones de fosfato en la inducción; e hipercaliemia en el rewarming.

Efectos metabólicos: Afectación en el metabolismo de ciertos fármacos por disfunción del metabolismo hepático. Descenso del ph (si no se corrige con la temperatura). Disminución de la actividad de las suprarrenales; disminución del metabolismo del lactato y citrato; alteraciones iónicas, y de los niveles de glucemia.

Alteraciones hematológicas: Realizaremos controles analíticos continuos. Hemoconcentración, aumento del hematocrito y de la viscosidad en sangre, consecuente a los cambios de permeabilidad vascular, la diuresis fría, y la pérdida de plasma. Granulocitopenia; trombocitopenia; disminución del número de plaquetas; alteraciones en la coagulación (prolongación del tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina), conllevando mayor riesgo de sangrado y hemorragias; coagulación intravascular. Disminución de los glóbulos blancos, riesgo de infección y sepsis; posible disminución de la quimiotaxis, fagocitosis y producción de anticuerpos.

Efectos neurológicos: Temblores, que con la finalidad de generar calor, conllevan un incremento del metabolismo basal y del consumo de oxígeno, y disminuyen el confort del paciente. Disminución o ausencia de la actividad motora voluntaria y refleja; disminución del nivel de conciencia.

MÉTODOS DE APLICACIÓN DE LA HIPOTERMIA TERAPÉUTICA:

Podemos clasificar la HT en diferentes niveles:

– Hipotermia leve: 33-36º C, en la cual se dan temblores, taquicardia, confusión, amnesia, ataxia, disartria y apatía.

– Hipotermia moderada: 28-33º C, cuando el sistema termorregulador comienza a fallar; continúan los temblores, se produce una disminución del nivel de consciencia, hiporreflexia, lentitud de los reflejos pupilares y bradicardia.

– Hipotermia Profunda: 10-28º C, que tiene como resultado dilatación pupilar, coma arreflexia, desequilibrio de los niveles ácido-base y FV.

Para lograr el descenso de la temperatura corporal (32-34ºC), se han descrito gran variedad de técnicas de enfriamiento^{5,6,7,8,9,10,11} y se diferencian dos tipos de métodos, los métodos no invasivos y métodos invasivos.

Los métodos no invasivos, es decir, los de refrigeración externa. Son simples de usar, pero suponen una reducción lenta de la temperatura corporal central. Se incluyen el uso de mantas de enfriamiento,inmersión en agua fría, aplicación de paquetes de hielo en ingles, axilas y cuello, uso de toallas húmedas o uso de casco de refrigeración.

Los métodos de enfriamiento invasivos suponen un tiempo de enfriamiento menor. Entre ellos, se encuentra la infusión de fluidos fríos intravenosos (30 ml/kg de soluciones cristaloides a una temperatura de 4ºC durante 30 minutos) Estudios recientes muestran que esta técnica reduce la temperatura central de forma significativa y no causa edema pulmonar¹⁵. Sistemas de circulación extracorpórea (hemofiltración, bypass cardiopulmonar/femorocarotídeo), lavados nasal, gástrico y rectal. Lavados con intercambio peritoneal frío.

Existen diferentes métodos de enfriamiento disponibles y su elección depende del centro en el cual se realiza la técnica. Ya que, a pesar de las indicaciones y recomendaciones establecidas por guías europeas tales como la European Resuscitation Council (ERC), las guías Americanas de la American Heart Association (AHA) o la del ILCOR, la realidad es que en el abordaje del SPP, la utilización de la HT, se basa mayoritariamente en el juicio clínico del profesional que lleva a cabo la técnica, dejando a un lado las medidas sugeridas por las guías internacionales, y como se ha indicado con anterioridad, existen pocos protocolos de actuación al respecto.

La hipotermia, debe iniciarse tan pronto como se recupere el ritmo cardíaco y se debe mantener durante 24 horas (12-24 horas si existen complicaciones) desde el inicio del enfriamiento a una temperatura de 32-34ºC. Durante este tiempo, es de vital importancia la monitorización continua de la temperatura central del paciente, ya que los inconvenientes aumentan si la temperatura corporal disminuye por debajo de los 32º C.

La temperatura se puede controlar a través de una sonda que puede ser esofágica, vesical, rectal, o colocada en la arteria pulmonar (la más indicada si se dispone de ella). Las mediciones axilares no deben utilizarse ya que se consideran poco fiables, y respecto al control timpánico, existen discrepancias en relación a su uso.

POBLACIÓN DIANA:

Los pacientes que pueden beneficiarse de esta terapia son aquellos que permanecen inconscientes o con GCS <8/15, 20 minutos después de la recuperación de la reanimación¹². Esta técnica también se aplica a^10,11,12:

• PCR causado por fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso con recuperación de la ventilación espontánea (RCE). Se incluirán otros ritmos no desfibrilables.
• PCR intra o extrahospitalaria, presenciada o no presenciada.
• RCP iniciada antes de 15min a partir del colapso cardiocirculatorio.
• Cuando han transcurrido menos de 6h tras RCE. Inicio de la hipotermia inducida en cuanto sea posible.
• Hombre o mujeres mayores de 18 años. Si es mujer descartar gestación con determinación de HCG.
• La temperatura corporal inicial debe ser superior a 30ºC.

CONTRAINDICACIONES DE LA HIPOTERMIA INDUCIDA:

Existen una serie de contraindicaciones en la utilización de la hipotermia inducida tras paro cardíaco que son^11,12:

• ACV vascular hemorrágico.
• Una puntuación tras la evaluación de la escala Glasgow Coma Scale de 8 o superior.
• Paro cardíaco como consecuencia de una sobredosis de drogas.
• Hipotermia preexistente.
• Ante la existencia de consideraciones previas como la de “no reanimar”, enfermedad terminal, comorbilidades o mala situación basal.
• Situación de coma no relacionado con la parada
• Hemorragia: hemorragia activa, INR >1.7, TPTA>1.5 veces por encima del valor normal, plaquetas < 50000/mcl
• Inestabilidad hemodinámica sostenida: PAM<60 mmHg durante >30 minutos precisando > 1 vasopresor o arritmia incontrolada.
• Hipoxemia prolongada: SaO2 < 85% durante más de 15 minutos
• Historia de crioglobulinemia. Embarazo.

Todas estas contraindicaciones deben valorarse en el contexto clínico. Solo la determinación de muerte cerebral excluye el enfriamiento.

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