Enfermedad inflamatoria intestinal. Artículo monográfico

 

AUTORES

1. Isabel Florido Forero. Grado en Enfermería. Hospital Royo Villanova. Zaragoza.
2. Daniel Serrano Dolado. Grado en Enfermería. Hospital Señora de Gracia Zaragoza.
3. Andrea Olivera Nogues. Grado en Enfermería. Hospital Royo Villanova. Zaragoza.
4. Natali Mercur. Grado en Enfermería. Hospital Universitario San Jorge. Huesca.
5. Sara Fabregat Ruiz. Grado en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
6. María Pérez Galindo. Grado en Enfermería. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.

 

RESUMEN

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) comprende un grupo de patologías que afectan al tubo digestivo, de carácter crónico y de etiología desconocida. Está formada por la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU). Para distinguirlas es fundamental un buen diagnóstico basado en las características clínicas, histológicas y endoscópicas. Existe entre un 5%-10% de casos en los que no se consigue un diagnóstico diferencial para la EC y la CU, cuando esto sucede se denomina colitis indeterminada.

PALABRAS CLAVE

Enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa.

ABSTRACT

Inflammatory bowel disease (IBD) comprises a group of chronic conditions that affect the digestive tract and have an unknown etiology. It includes Crohn’s disease (CD) and ulcerative colitis (UC). A proper diagnosis based on clinical, histological, and endoscopic characteristics is essential for distinguishing between them. There is a 5%-10% occurrence of cases where a differential diagnosis between CD and UC cannot be made, and in such instances, it is referred to as indeterminate colitis.

KEY WORDS

Inflammatory bowel disease, Crohn´s disease, ulcerative colitis.

DESARROLLO DEL TEMA

La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) es de tipo autoinmune, el funcionamiento del sistema inmunitario se encuentra alterado, desencadenando una reacción inflamatoria inapropiada y desmedida contra los tejidos del tubo gastrointestinal provocando lesiones. Se desconoce cuál es el mecanismo específico que activa al sistema inmunitario para desencadenar esta respuesta, se considera que un factor extrínseco (ambiente o estilo de vida) altera la respuesta inmunitaria pudiendo aparecer en personas genéticamente predispuestas¹.

La EII es una enfermedad complicada cada vez más frecuente a nivel mundial, de carácter multifactorial, con un diagnóstico difícil, un curso variable, con multitud de manifestaciones clínicas y tratamientos diferentes que precisa de un sistema sanitario actualizado².

Antecedentes históricos:

Las primeras descripciones oficiales de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn se realizaron entre los siglos XIX y XX, aunque existen escritos previos que definían casos de estas entidades. Desde las primeras descripciones hasta la actualidad su incidencia ha aumentado en todos los continentes, incluso en países y poblaciones en los que la EII era prácticamente inexistente hace sólo unas décadas. Anteriormente era considerada una enfermedad exclusiva de los caucásicos en los países occidentales industrializados. En la

actualidad la EII se considera una enfermedad global cada vez más estudiada. Lo que ha permitido un gran avance en el diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la enfermedad.

La primera descripción de la enfermedad de Crohn se hizo en 1769. Desde entonces ha ido recibiendo multitud de nombres en función de las características que se iban descubriendo como por ejemplo enteritis intersticial crónica o ileítis regional. Pero no fue hasta 1932 cuando el médico Burril B. Crohn junto a otros profesionales publicaron el artículo que hoy da nombre a la enfermedad³. Después de esta publicación se generó un gran interés y aumentaron considerablemente los estudios que hoy explican la enfermedad⁴.

La colitis ulcerosa no recibió su nombre hasta el año 1859 por el doctor Samuel Wilks. Aportó descripciones precisas de la colitis ulcerosa, que posteriormente se utilizarían para caracterizarla clínica y patológicamente diferenciándola de otras patologías que afectaban el colon⁵.

Las hipótesis sobre la etiología de la CU varían desde estudios que relacionaban la enfermedad con un origen infeccioso (inicio siglo XX), a otros que exponían que se debía a una respuesta fisiológica del cuerpo al estrés emocional (1930-1950). Los métodos diagnósticos han evolucionado desde únicamente tener en cuenta los signos y síntomas del paciente junto con radiografías simples de abdomen hasta realizar una valoración integral y pruebas diagnósticas especializadas como la colonoscopia que permite la obtención de muestras biológicas. Los tratamientos también han avanzado desde dietas y procedimientos quirúrgicos como la apendicecostomía (1902), aparición de sulfasalazinas en 1938 precursoras de los actuales salicilatos, pruebas de antibióticos en los años 40 y esteroides en los 50 que resultaron efectivos para el tratamiento de brotes moderados y graves. Witts y Truelove diseñaron un estudio inventado un índice de actividad de la enfermedad utilizado actualmente. En 1983 se comenzó a estudiar el tabaco como factor protector de CU, hecho que hoy en día está demostrado. Tras la generalización del uso de corticoesteroides para el tratamiento de la EII, se demostró en 1994 que multitud de pacientes con EC presentaron corticoresistencia y corticodependencia. Para aquellos que presentaron dependencia a los esteroides se desarrollaron otros tratamientos como la azatioprina, la ciclosporina (inicio de los 90) y el infliximab que en 1997 demostró su eficacia en pacientes con EC que no habían respondido al tratamiento, el cual hoy en día es un fármaco de referencia por su gran efectividad en el tratamiento de la EII^4,6.

 

Epidemiología:

Actualmente la enfermedad inflamatoria intestinal se extiende por todo el mundo. Su prevalencia (número de personas enfermas en una población y tiempo determinados) e incidencia (número de casos nuevos) se ha incrementado con el paso de los años, especialmente desde la segunda mitad del siglo XX⁷.Las mayores tasas se encuentran en las zonas más industrializadas y occidentales de Norteamérica y Europa, entre 1,5 millones y 2 millones de personas padecen la enfermedad, respectivamente. La incidencia continúa incrementando especialmente en aquellos países cuyos estilos de vida se han occidentalizado, como países de Asia, Europa de este, América del sur y África⁸. La migración desde países con menor tasa de EII hacia países con mayor proporción de la enfermedad supone un factor de riesgo para padecer EII⁹.

En Europa las mayores tasas de incidencia y prevalencia se han encontrado en los países del norte. Las islas Feroe pertenecientes a Dinamarca han revelado la incidencia más alta de EII en el mundo. Las tasas más bajas se dan en la zona este del continente, sugiriendo un gradiente norte-oeste/sur-este para la incidencia, aunque actualmente el gradiente es más estrecho debido al aumento de casos en países del sur y el este que pueden ser comparables a los datos de los países del norte y más occidentales¹⁰. Los datos para la zona norte reflejan una incidencia por cada 100.000 habitantes de 6,3 para EC y 11,4 para CU mientras que en el sur 3,6 y 8 respectivamente. El estudio EpiCom sobre la incidencia de todo el territorio europeo reveló unos datos de 5,4 para la EC, 8,2 para la CU y 1,7 para la CI, por cada 100.000 habitantes¹¹.

En España la incidencia actual de EII es alta y semejante a la del norte de Europa. Según el estudio nacional EpidemIBD de GETECCU por cada 100.000 habitantes-año se dan 16 casos de EII, 7,5 para EC, 8 para CU y 0,5 para la CI. La EC tiene mayor incidencia en la región central de España y la CU en el norte (Asturias y Navarra)¹².

El estudio de María Chaparro et al.,¹² obtuvo los siguientes resultados en el territorio español: mayor proporción de pacientes con síntomas en el diagnóstico en la CU que en la EC (94 vs. 89%), mayor frecuencia de antecedentes familiares de la enfermedad en los pacientes con EC que en los de CU (18 vs. 13%,), tabaquismo (38 vs. 12%) y manifestaciones extraintestinales (12 vs. 6%,). El 18% de pacientes con EC en el diagnóstico manifestaron un patrón fistulizante y el 69% de pacientes con CU presentaron colitis extensa o una colitis izquierda. Durante 12 meses de seguimiento, el 28% de los pacientes precisaron hospitalización (35% de los pacientes con EC y 22% de los pacientes con CU). El 2,6% de los pacientes con EC avanzaron a fases más graves y el 2% de los pacientes con CU sufrieron una afectación más extensa.

Una vez expuesto los datos de la prevalencia e incidencia, numerosos estudios relejan que el inicio de la EII puede ser a cualquier etapa de la vida. Siendo más frecuente su aparición en la EC entre los 15 y 35 años y para la CU entre los 20-40, existe un segundo pico menor alrededor de los 60 años, aunque el rango de edad preciso varía de unos estudios a otros. Actualmente hay una tendencia creciente a su aparición en edades tempranas incluso antes de los 16, conocida como EII pediátrica¹⁰. No se han descrito diferencias lo suficientemente relevantes que indiquen que existe mayor incidencia de un sexo sobre el otro.

 

Influencia de la genética y del ambiente:

• Factores genéticos:

 

Se ha demostrado que la enfermedad inflamatoria intestinal tiene un componente genético, pero este no es suficiente para causar la enfermedad. Aparece como resultado de una relación entre factores genéticos, respuestas inmunes (tanto innatas como adaptativas) y factores extrínsecos. Se han identificado mutaciones en determinados genes, más de 200 alelos relacionados con el riesgo de desarrollo de la enfermedad por lo que se considera una patología poligénica¹³. Alrededor del 12% de los pacientes que padecen la enfermedad tienen antecedentes familiares de EII. El riesgo de tener un familiar de primer grado con EII supone un riesgo mayor de padecer la enfermedad, es más alto en la enfermedad de Crohn que en la colitis ulcerosa. Hasta el momento conocer la influencia exacta de la genética frente a los factores ambientales sigue siendo un reto¹⁴.

• Factores extrínsecos: ambiente y estilo de vida:

 

Dentro de estos factores externos que se van a describir a continuación existen factores protectores y otros que influyen negativamente o que pueden suponer un riesgo mayor en el desarrollo de la enfermedad. Se han analizado multitud de factores ambientales y microbianos que pueden están relacionados con el desarrollo de la enfermedad. Hay varios que no han demostrado suficiente evidencia hoy en día. Los factores expuestos a continuación son aquellos con mayor evidencia^15,16.

Factores protectores:

• Tabaco: Es el factor con mayor evidencia, protector frente a la CU. En este caso comenzar a fumar no es una opción de tratamiento.
• Lactancia materna: Varios estudios revelan que una lactancia superior a 12 meses disminuye el riesgo de padecer EC y CU.
• Apendicetomía: La apendicetomía previa, especialmente en la infancia o adolescencia, es protector frente a la CU.
• Higiene y condiciones de vida: Existen varios estudios que han encontrado asociaciones entre diversos factores relacionados con la higiene y condiciones de vida en la infancia y la protección contra la CU y la EC, estos factores son: tener mascotas, vivir cerca de animales de granja, el tamaño de la familia, orden de nacimiento, acceso a agua caliente.
• Actividad física: Se considera un factor protector de la EII debido a la asociación encontrada entre la práctica de actividad física y la reducción de la inflamación sistémica.
• Vitamina D: Un incremento en los niveles de esta vitamina parece ser protector frente a la EII, se ha demostrado frente a la EC. La vitamina D participa en la regulación del sistema inmune innato.
• Exposición a microbios: La infección por Helicobacter pylori está asociada a la protección de la EII debido a una reducción de la inflamación intestinal.

 

Factores de riesgo:

• Tabaco: Factor de riesgo más importante para la EC y el único modificable. Se ha demostrado que el humo inhalado modifica el microbioma intestinal. Seguir fumando después del diagnóstico está relacionado con mayor gravedad del curso de la enfermedad (estenosis, fístulas, afectación perianal, ingresos hospitalarios, cirugía, manifestaciones extraintestinales) y peor respuesta al tratamiento.
• Fármacos: La influencia de los antiinflamatorios no esteroideos AINE (alteran composición del moco), y los anticonceptivos orales se han estudiado como factor de riesgo en CU y EC, pero aún continúan siendo objeto de debate. La antibioterapia (disminución de la diversidad del microbiota) especialmente en la infancia supone mayor riesgo para padecer EC.
• Estrés: No se ha demostrado que este factor desencadene la EII, pero si empeora el curso de la enfermedad. Puede afectar a la conducta de salud, causando menor adherencia al tratamiento, tabaquismo, mala dieta, etcétera.
• Polución/urbanización: La EII es más prevalente en regiones más industrializadas, la exposición a partículas contaminantes puede alterar la respuesta inmune, aumentar la permeabilidad intestinal, alterar la microbiota.

 

Características de la Enfermedad de Crohn y la Colitis Ulcerosa:

Tanto la CU como la EC poseen características específicas que permiten diferenciarlas:

La EC se identifica por una inflamación de tipo transmural, es decir, engloba el grosor de la pared del tracto gastrointestinal, desde la capa mucosa a la serosa. Tiene un carácter segmentario lo que significa que hay zonas de tejido sano entre los segmentos afectados del tejido. Esta inflamación puede aparecer en cualquier porción del aparato gastrointestinal, desde la boca hasta el ano, siendo más frecuente la zona del íleon distal y colon proximal, también conocida como región ileocecal y las que menos estómago o duodeno y la enfermedad alta aislada suele aparecer en (por debajo del 1% de pacientes).

Por otra parte, la CU afecta a la capa mucosa del colon exclusivamente. La inflamación suele comenzar en el recto y avanzar de forma continua por el tejido hacia el resto del colon. La localización de la CU puede presentarse sólo en el recto (proctitis), colon izquierdo o descendente o la totalidad del colon (pancolitis)^1,17.

Las lesiones características de la EC son ulceraciones lineales profundas (fisuras) o de aspecto serpiginoso, también pueden aparecer aftas (úlceras superficiales). Otro tipo de ulceración es en empedrado (islotes de mucosa normal entre úlceras profundas). Las fisuras más profundas pueden dar lugar a la formación de fístulas. Cuando la enfermedad está en fase inicial los primeros hallazgos microscópicos que se encuentran en el tejido afectado es la lesión de las criptas infiltradas por neutrófilos y posteriormente infiltrado de células inflamatorias en la lámina propia. En algunos pacientes pueden aparecer granulomas (aglomeración de células inmunes), lo que ayudaría a realizar el diagnóstico diferencial. La fibrosis es otro aspecto histológico característico de la EC que puede progresar hasta producir estenosis¹⁸.

En la CU el aspecto de la mucosa en el brote de la enfermedad presenta infiltrado de linfocitos y células plasmáticas con congestión de capilares y vénulas. Se observan también neutrófilos, predominantemente en la luz de las criptas, donde se pueden formar pequeños abscesos, hallazgo que puede ayudar en el diagnóstico diferencial. Existe una reducción de células mucoides que se puede recuperar cuando la actividad de la enfermedad esté en remisión. Las lesiones más frecuentes son superficiales, continuas que pueden llegar a afectar al grosor de la mucosa. Las ulceraciones más profundas suelen presentarse en casos graves de la enfermedad^17,18.

Patrones de comportamiento de la enfermedad de Crohn:

Hace referencia a la evolución clínica de la enfermedad;

• Patrón inflamatorio B1: brote de la enfermedad manifestado por diarrea, dolor abdominal y afectación del estado general sin complicaciones.
• Patrón estenosante B2: se caracteriza por una fibrosis intestinal que puede originar una estenosis de la luz. Puede comenzar con edema y espasmos que producen manifestaciones obstructivo-intermitentes. Posteriormente si la inflamación es persistente puede originar lesiones que dan lugar a episodios de obstrucción aguda.
• Patrón fistulizante, penetrante o perforante B3: manifestación de fístulas intraabdominales o perianales, masa inflamatoria y/o abscesos, pudiendo presentarse en cualquier momento del curso de la enfermedad. Con relación a la clasificación es importante saber que no es fija, es decir, un paciente puede evolucionar con el paso del tiempo de un patrón no estenosante a patrones estenosantes en la EC y en la CU puede aumentar la afectación de colon.

 

Manifestaciones clínicas:

Las manifestaciones clínicas de la EII son diversas, dependen de la edad a la que debuta el paciente con la enfermedad, de la localización, de la duración, gravedad y de las complicaciones de la enfermedad. Esta enfermedad es de carácter recurrente, es decir, aparece en forma de brotes, lo que sería la fase activa en la que los síntomas están presentes y se intercala con periodos de remisión o fase de inactividad¹⁹.

El cuadro clínico más común de un paciente con CU puede incluir diarrea caracterizada por deposiciones pequeñas y numerosas que suele ir acompañada de moco o sangre especialmente cuando hay síntomas rectales como la rectorragia. Otros síntomas rectales como tenesmo o sensación incompleta de defecación y urgencia defecatoria. También es frecuente el dolor abdominal como retortijones, fatiga. Cuando la CU está limitada al recto puede darse estreñimiento. La fiebre y pérdida de peso pueden estar presentes en

enfermedad grave²⁰.

En la EC el cuadro clínico más frecuente suele ser diarrea de mayor volumen que la CU, dolor abdominal, pérdida de peso, fatiga, fiebre, especialmente si es fiebre alta puede indicar una complicación séptica. El dolor abdominal suele presentarse en la fosa ilíaca derecha, que puede ir o no acompañado de una masa inflamatoria, lo que causa confusión con una apendicitis. En una tercera parte de los pacientes con EC aparece enfermedad perianal caracterizada por presencia de fisuras, fístulas, abscesos y colgajos cutáneos. Las complicaciones de la EII son la principal causa de mortalidad de la enfermedad²¹.

Complicaciones más frecuentes:

• El megacolon tóxico: Ocurre hasta en el 10% de los pacientes con EII, especialmente en un brote grave de CU o EC con afectación extensa del colon siendo más frecuente en la CU. La mortalidad alcanza el 20% y puede llegar al 50% si existe perforación, que requerirá intervención quirúrgica urgente.
• Cáncer colorrectal: Los pacientes tienen un riego aumentado de padecer este cáncer que el resto de la población. La pancolitis, el inicio precoz de la enfermedad, un curso crónico-continuo y una duración superior a 10 años son factores de riesgo para su aparición.
• Estenosis intestinal: complicación típica de la EC, suele aparecer en el íleon terminal. Aparecen cuadros suboclusivos u obstrucción total, que puede precisar tratamiento quirúrgico urgente.
• Fístulas y abscesos: características de la EC, pueden aparecer hasta en el 35% de los pacientes. Las fístulas más frecuentes son aquellas que penetran en otras asas intestinales. Los abscesos suelen ser consecuencia de las fístulas, mayoritariamente aparecen abscesos intrabdominales.

 

Para medir la actividad de la enfermedad inflamatoria y conocer la gravedad de la enfermedad se han desarrollado varios índices que ayudarán a determinar en qué fase de actividad se encuentra el paciente, conocer los riesgos que supone y establecer la eficacia de los tratamientos. Los índices más utilizados son El índice de TrueloveWitts y el índice de Mayo para la CU y el CDAI (Crohn´s Disease Activity Index) y

el índice de Harvey Bradshaw para la EC²¹.

Manifestaciones extraintestinales:

Pueden afectar prácticamente a cualquier sistema del organismo, tienen un gran impacto en el estado de salud y la calidad de vida del paciente. La frecuencia de presencia de manifestaciones intestinales oscila entre el 6% y el 47%. Están causadas principalmente por la propia enfermedad: autoinmunidad y mala absorción de nutrientes²². Las principales son:

• Osteoarticulares: artropatía periférica (altralgias o artritis) y artropatía axial (sarcoileítis y esponditis anquilosante). La osteoporosis también se presenta frecuentemente en estos pacientes asociada a la actividad inflamatoria de la enfermedad, mala absorción del calcio y vitamina D en casos graves.
• Cutáneas: eritema nodoso (aparición de nódulos subcutáneos, eritematosos, dolorosos a la presión) y el pioderma gangrenoso (lesiones eritematosas que se ulceran posteriormente a causa de necrosis en la dermis).
• Oculares: conjuntivitis, uveítis anterior y la epiescleritis. La uveítis puede conllevar pérdida de visión.
• Hepáticas: esteatosis hepática debido a desnutrición proteica y tratamiento esteroideo. Colelitiasis en pacientes con EC ileal y la colangitis esclerosante primaria es la más relevante especialmente en la CU.
• Nefrourológicas: Litiasis úrica, común en EC tras ileostomías y resecciones intestinales. Litiasis oxálica en EC y afectación ileal extensa que cursa con esteatorrea.
• Hematológicas: estos pacientes sufren un estado de hipercoagulabilidad que puede dar lugar a trombosis venosas profundas abdominales y miembros inferiores y trombosis pulmonar. La anemia es frecuente. Su causa es multifactorial, suele ser por sangrados digestivos y el defecto de la hematopoyesis asociada a enfermedades crónicas y mediadas por citocinas como el TNF-α.

 

Diagnóstico:

El diagnóstico diferencial es fundamental ya que las manifestaciones clínicas, el pronóstico, el tratamiento médico y quirúrgico difiere ampliamente de una patología a otra. Es fundamental un diagnóstico precoz y preciso para el correcto manejo de la enfermedad^23,24.

• Los métodos diagnósticos usados para la EII son los siguientes:
• Historia clínica: es fundamental conocer los antecedentes del paciente, los principales son signos y síntomas, enfermedades asociadas, viajes recientes (exposición a microbios patógenos de gastroenteritis infecciosas), tabaquismo, medicación, historia familiar de EII.
• Pruebas de laboratorio:
• Análisis de sangre: Detectar presencia de obtiene anemia, leucocitosis, trombocitosis indican pérdida de hierro, falta de absorción, inflamación, infección. Niveles de albúmina y colesterol (indican estado nutricional), iones, prueba de función renal y hepática. Marcadores de inflamación como la proteína C reactiva (PCR) y la velocidad de sedimentación glomerular (VSG).
• Análisis de heces: Presencia de bacterias patógenas, en especial la Clostridium difficile puede indicar colitis asociada a antibioterapia o colitis infecciosa. Marcador de inflamación, Calprotectina fecal.
• Pruebas endoscópicas: Es fundamental recordar las alteraciones histológicas que diferencian a la CU de la EC para saber interpretar los hallazgos endoscópicos.
• Colonoscopia: Principal prueba para el diagnóstico de la EII. Permite visualizar el interior del colon y toma de muestras biológicas. Evitar durante un brote severo por el riesgo de perforación.
• Ileoscopia: Permite visualizar el interior del íleon. Se recomienda realizar una exploración conjunta de íleon y colon (ileocolonoscopia) para una valoración más exhausta.
• Enteroscopia: Visualizar desde la boca hasta gran parte del intestino delgado y
• Gastroscopia para visualizar la región entre esófago y duodeno.
• Cápsula endoscópica: Visualizar en tubo digestivo. La cápsula es ingerida por elpaciente, toma imágenes del interior del tubo y se elimina por las heces.
• Pruebas de imagen: Útiles para completar el estudio de extensión de la enfermedad, diagnosticar complicaciones, inflamación activa. Las más usadas son las radiografías abdominales, ecografía, tomografía computarizada y resonancia magnética.

 

Tratamiento de la Enfermedad inflamatoria intestinal:

Las medidas terapéuticas se adaptan a cada paciente, realizando un abordaje integral. Teniendo en cuenta las características específicas de la enfermedad, localización, gravedad y complicaciones se prescribirá un tratamiento específico. Los principales objetivos del tratamiento son mantener la remisión de la enfermedad, evitando nuevos brotes, controlar los síntomas, mantener un buen estado nutricional, controlar las lesiones que pueda haber en el intestino evitando sus complicaciones, mejorar la calidad de vida del paciente^23,25,26.

• Los fármacos específicos de la enfermedad inflamatoria intestinal son:
• Aminosalicilatos: Actúan como antinflamatorios. Usados principalmente para el mantenimiento de la enfermedad o el tratamiento de los brotes.
• Sulfasalazina: Fue uno de los primeros fármacos usados para el tratamiento de la EII, actualmente indicado en la EC ileal y la CU. Presenta efectos secundarios como cefalea, náuseas, dolor abdominal y oligospermia. Vía oral.
• Mesalazina o 5-aminosalicilatos (5-ASA): Indicado en la CU y en EC con afectación del colon. Suele presentar efectos secundarios como dolor abdominal, diarrea, cefalea, hipersensibilidad. Vía oral y rectal.
• Corticoides: Actúan como antinflamatorios debido a su acción reguladora del sistema inmunitario. Su uso se limita a los brotes de la enfermedad debido a numerosos efectos secundarios a largo plazo y pueden generar corticorresistencia (persistencia de la actividad), o corticodependencia (desarrollo de síntomas en los 30 días siguientes tras la suspensión del tratamiento) en algunos pacientes. Las vías de administración son la oral, rectal e intravenosa. Algunos de los efectos secundarios más comunes de los corticoides son el acné, vello, aumento de peso, hipertensión, aparición o empeoramiento de la diabetes, retención de líquidos, molestias gastrointestinales.
• Inmunomoduladores o inmunosupresores: Inhiben la respuesta inmune, disminuyendo así la inflamación. Indicado en pacientes que han presentado corticodependencia o corticorresistencia en la prevención de la recurrencia posquirúrgica de la EC (aparición de la enfermedad dónde se había intervenido quirúrgicamente) y en EC perianal o con patrón fistulizante. Importante actualizar el calendario vacunal antes de empezar con este tratamiento (debido a aumento riesgo de infecciones).
• Azatioprina: se utiliza como tratamiento a largo plazo, indicada en la EII activa crónica resistente o dependiente a esteroides. Necesita de 3 a 4 meses para obtener los mejores resultados. Como efectos secundarios puede provocar una reacción de hipersensibilidad con numerosas manifestaciones siendo las más graves la pancreatitis aguda, es importante el control del hemograma y función hepática.
• Metotrexato: indicado en pacientes con EC que cumplen los criterios para recibir inmunomoduladores y que no toleran la azatioprina. Es frecuente la intolerancia gastrointestinal como efecto secundario y la neumonitis y la hepatotoxicidad como efectos secundarios más graves. Se ha demostrado que el metotrexato es teratógeno, la gestación no se recomienda hasta al menos 6 meses de haber suspendido el tratamiento.
• Tratamiento Biológico: Se obtienen de organismos vivos como bacterias o células. Modifican selectivamente el sistema inmunitario. Indicados especialmente en los brotes moderados-graves de la EII y que no respondan a los tratamientos anteriormente descritos y mantenimiento de la remisión.
• Anticuerpos monoclonales anti-TNFα: Inhiben la proteína factor de necrosis tumoral (interviene en la inflamación). No administrar en caso de tuberculosis u otras infecciones graves como sepsis. abscesos. Vía intravenosa y subcutánea.
• Infliximab y adalimumab:
• Golimumab:
• Otros anticuerpos monoclonales:
• Vedolizumab: indicado en brote moderado-grave de CU o EC en pacientes que no hayan tenido una buena respuesta o presentan tolerancia al tratamiento anti-TNFα. Contraindicado en infecciones graves.
• Los fármacos sintomáticos más usados son:
• Antibióticos: Metronidazol y Ciprofloxacino son los más usados, pueden ayudara reducir la inflamación al reducir las bacterias y modular la respuesta inmune.

 

Están indicados en brotes graves con complicaciones especialmente cuando hay abscesos o fístulas perianales.

• Analgésicos y antipiréticos: Para tratar el dolor y la fiebre respectivamente.
• Antidiarreicos: Loperamida es el más usado.
• Probióticos y suplementos vitamínicos y minerales: Los probióticos son bacterias vivas beneficiosas que se encargan de suceder la microbiota alterada. Los suplementos se utilizan ante las carencias de estos para prevenir o tratar las enfermedades que puedan conllevar.
• Otras terapias:
• Cirugía: Depende de la evolución de la enfermedad, las indicaciones más frecuentes son las complicaciones de la enfermedad (cáncer, fístulas, abscesos, perforación, hemorragia) y la falta de respuesta al tratamiento médico. Los pacientes con enfermedad de Crohn tienen más riesgo de someterse a una cirugía que los de colitis ulcerosa. La cirugía puede ser programada o de urgencia. Las técnicas más utilizadas son:
• Laparoscopia: es una cirugía poco invasiva, con mejor recuperación postquirúrgica y menos secuelas para el paciente. A través de unas pequeñas incisiones se accede a la zona afectada.
• Resección ileocecal con anastomosis ileocólica: corte de la región ileocecal y unión del íleon con el colon ascendente.
• Colectomía total con anastomosis íleorectal: resección completa del colon unión del íleon y recto.
• Proctocolectomía con ileostomía: extracción completa del recto y colon con ileostomía permanente.
• Proctocolectomía con fijación de un reservorio ileoanal: extracción del colon y recto y creación de un reservorio del íleon unido al ano.
• Trasplante de microbiota fecal: Esta terapia consiste en transferir las heces de un donante sano al tracto digestivo de la persona enferma. Puede ser por vía oral con sonda, por vía anal por enemas o más común mediante infusiones a través de colonoscopio. Ha demostrado gran efectividad en la infección por Clostridium difficille. Actualmente en España se está probando para tratar la EII, solo en el contexto de ensayos clínicos.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Rozman B, Cardellach F. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19th ed. Vol. 1. 2020. Disponible en: https://www-clinicalkey-com.bibezproxy.uca.es/student/content/book/3-s2.0-B9788491135456000223
2. Kaplan GG, Ng SC. Understanding and Preventing the Global Increase of Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology. 2017;152(2):313-321.e2. Disponible en: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2016.10.020
3. Crohn BB, Ginzburg L, Oppenheimer GD. Landmark article Oct 15, 1932. Regional ileitis. A pathological and clinical entity. By Burril B. Crohn, Leon Ginzburg, and Gordon D. Oppenheimer. JAMA. 1984 Jan 6;251(1):73-9.Disponible en: https://doi: 10.1001/jama.251.1.73. PMID: 6361290.
4. Gassull MA, Mañosa M, La DE, de Crohn E. ANTECEDENTES HISTÓRICOS. 2015. Disponible en: https://geteccu.org/pacientes/antecedentes-historicos/antecedentes-historicos-enfermedad-de-chron
5. Dombal FT. Ulcerative colitis: Definition, historical background, aetiology, diagnosis, natural history and local complications. Postgrad Med J. 1968;44(515):684-692. Disponible en: https://doi.org/10.1136/pgmj.44.515.684
6. Mulder DJ, Noble AJ, Justinich CJ, Duffin JM. A tale of two diseases: The history of inflammatory bowel disease. J Crohns Colitis. 2014;8(5):341-348. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.crohns.2013.09.009
7. Cosnes J, Gowerrousseau C, Seksik P, Cortot A. Epidemiology and natural history of inflammatory bowel diseases. Gastroenterology. 2011;140(6):1785-1794.e4. Disponible en: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2011.01.055
8. Kaplan GG, Ng SC. Understanding and Preventing the Global Increase of Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology. 2017;152(2):313-321.e2. Disponible en: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2016.10.020
9. Agrawal M, Burisch J, Colombel JF, Shah CS. Viewpoint: Inflammatory Bowel Diseases among Immigrants from Low- to High-Incidence Countries: Opportunities and Considerations. J Crohns Colitis. 2020;14(2):267-273. Disponible en: https://doi.org/10.1093/ecco-jcc/jjz139
10. Figueroa C. Epidemiología de la enfermedad inflamatoria intestinal. Rev Méd Clín Las Condes. 2019;30(4):257-261. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2019.06.003
11. Burisch J, Jess T, Martinato M, Lakatos PL. The burden of inflammatory bowel disease in Europe. J Crohns Colitis. 2013;7(4):322-337. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.crohns.2013.01.010
12. Chaparro M, Barreiro-de Acosta M, Benítez JM, Cabriada JL, Casanova MJ, Ceballos D, Esteve M, Fernández H, Ginard D, Gomollón F, Lorente R, Nos P, Riestra S, Rivero M, Robledo P, Rodríguez C, Sicilia B, Torrella E, Garre A, Gisbert JP. EpidemIBD: rationale and design of a large-scale epidemiological study of inflammatory bowel disease in Spain. Ther Adv Gastroenterol. 2019;12:1756284819847034. Disponible en: https://doi.org/10.1177/1756284819847034
13. De Lange KM, Moutsianas L, Lee JC, Lamb CA, Luo Y, Kennedy NA, Jostins L, Rice DL, Gutierrez-Achury J, Ji SG, Heap G, Nimmo ER, Edwards C, Henderson P, Mowat C, Sanderson J, Satsangi J, Simmons A, Wilson DC, Barrett JC. Genome-wide association study implicates immune activation of multiple integrin genes in inflammatory bowel disease. Nat Genet. 2017;49(2):256-261. Disponible en: https://doi.org/10.1038/ng.3760
14. Kuhnen A. Genetic and Environmental Considerations for Inflammatory Bowel Disease. Surg Clin North Am. 2019;99(6):1197-1207. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.suc.2019.08.014
15. Piovani D, Danese S, Peyrin-Biroulet L, Nikolopoulos GK, Lytras T, Bonovas S. Environmental risk factors for inflammatory bowel diseases: An umbrella review of meta-analyses. Gastroenterology. 2019;157(3):647-659.e4. Disponible en: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2019.04.016
16. Meligrana N, Quera R, Figueroa C, Ibáñez P, Lubascher J, Kronberg U, Flores L, Simian D. Factores ambientales en el desarrollo y evolución de la enfermedad inflamatoria intestinal. Rev Med Chile. 2019;147. Disponible en: http://dx.doi.org/10.4067/s0034-98872019000200212
17. Cascales PA, Quiñonero JM, Ramírez P. Medicina y Cirugía del aparato digestivo. Vol. Capítulo 21. 2020. Disponible en: https://www-clinicalkey-com.bibezproxy.uca.es/student/content/book/3-s2.0-B9788491136507000218
18. Carrasco-Avino G. Histología en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Rev Méd Clín Las Condes. 2019;30(4):283-298. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2019.06.005
19. Gompertz M, Sedano R. Manifestaciones clínicas y endoscópicas en enfermedad inflamatoria intestinal. Rev Méd Clín Las Condes. 2019;30(4):273-282. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2019.06.002
20. Ungaro R, Mehandru S, Allen PB, Peyrin-Biroulet L, Colombel JF. Ulcerative colitis. Lancet. 2017;389(10080):1756-1770. Disponible en: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)32126-2
21. Torres J, Mehandru S, Colombel JF, Peyrin-Biroulet L. Crohn’s disease. Lancet. 2017;389(10080):1741-1755. Disponible en: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)31711-1
22. Luzoro A, Sabat P, Guzmán L, Frias F. Manifestaciones extraintestinales de enfermedad inflamatoria intestinal. Rev Méd Clín Las Condes. 2019;30(4):305-314. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2019.06.001
23. Stange EF, Travis SPL, Vermeire S, Reinisch W, Geboes K, Barakauskiene A, Feakins R, Fléjou JF, Herfarth H, Hommes DW, Kupcinskas L, Lakatos PL, Mantzaris GJ, Schreiber S, Villanacci V, Warren BF. European evidence-based consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis: Definitions and diagnosis. J Crohns Colitis. 2008;2(1):1-23. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.crohns.2007.11.001
24. Van Assche G, Dignass A, Reinisch W, van der Woude CJ, Sturm A, de Vos M, Guslandi M, Oldenburg B, Dotan I, Marteau P, Ardizzone S, Baumgart DC, D’Haens G, Gionchetti P, Portela F, Vucelic B, Söderholm J, Escher J, Koletzko S, Lindsay J. The second European evidence-based consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease: Special situations. J Crohns Colitis. 2010;4(1):63-101. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.crohns.2009.09.009
25. Agencia Española del Medicamento (AEMS). Agencia Española del Medicamento. 2021. Disponible en: https://www.aemps.gob.es/
26. Yamamoto-Furusho JK, Bosques-Padilla F, De-Paula J, Galiano MT, Ibáñez P, Juliao F, Kotze PG, Rocha JL, Steinwurz F, Veitia G, Zaltman C. Diagnosis and treatment of inflammatory bowel disease: First Latin American Consensus of the Pan American Crohn’s and Colitis Organisation. Rev Gastroenterol Mex. 2017;82(1). Disponible en: www.elsevier.es/rgmx