Enfermería

Caso clínico tromboembolismo pulmonar

10 abril 2025

AUTORES

Sofía Flores Francés. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Urgencias y Emergencias Sanitarias 061 Aragón. España.
Edurne Paniagua García. Graduada en Enfermería. Servicio Navarro de Salud. Servicio de Neurofisiología HUN. España.
Mónica Morales Tornero. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Urgencias y Emergencias Sanitarias 061 Aragón. España.
José Domingo Lozano Montero. Graduado en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Urgencias y Emergencias Sanitarias 061 Aragón. España.

RESUMEN

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una condición grave causada por un coágulo sanguíneo que obstruye las arterias pulmonares, afectando el flujo sanguíneo y la función cardíaca. Se basa en la tríada de Virchow (estasis venosa, hipercoagulabilidad y disfunción endotelial). La principal causa es la trombosis venosa profunda (TVP), generalmente en las piernas. Factores de riesgo incluyen edad, sedentarismo, cirugía, embarazo, anticonceptivos orales, obesidad, tabaquismo, y ciertas enfermedades. El signo de Homan (dolor a la dorsiflexión del pie) puede indicar TVP. El TEP es una causa importante de muerte cardiovascular. El diagnóstico precoz es crucial, involucrando la evaluación clínica, factores de riesgo, exámenes físicos y pruebas (imagen, analítica, gasometría, ECG). Síntomas de alerta incluyen disnea súbita, taquicardia y taquipnea, y dolor torácico pleurítico. La clasificación del TEP se basa en la extensión vascular (submasivo o masivo, con o sin shock) y la cronología (aguda o crónica).

PALABRAS CLAVE

Tromboembolismo pulmonar, TEP, enfermería.

ABSTRACT

Pulmonary thromboembolism (PTE) is a serious condition caused by a blood clot that obstructs the pulmonary arteries, affecting blood flow and heart function. It is based on Virchow’s triad (venous stasis, hypercoagulability and endothelial dysfunction). The main cause is deep vein thrombosis (DVT), usually in the legs. Risk factors include age, sedentary lifestyle, surgery, pregnancy, oral contraceptives, obesity, smoking, and certain diseases. Homan’s sign (pain on dorsiflexion of the foot) may indicate DVT. PTE is a major cause of cardiovascular death. Early diagnosis is crucial, involving clinical evaluation, risk factors, physical examinations and tests (imaging, blood gas, ECG). Warning symptoms include sudden dyspnea, tachycardia and tachypnea, and pleuritic chest pain. The classification of PE is based on vascular extension (submassive or massive, with or without shock) and chronology (acute or chronic).

KEY WORDS

Pulmonary thromboembolism, PTE, nursing.

INTRODUCCIÓN

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una patología causada por un trombo o coágulo, que se acaba alojando en alguna de las arterias pulmonares, taponándolas parcial o totalmente y reduciendo el flujo sanguíneo a este nivel, provocando una disfunción aguda del ventrículo derecho del corazón¹.

Los factores de riesgo que suelen producir este tipo de trombos se denomina Tríada de Virchow y son: estasis venosa, hipercoagulabilidad y disfunción endotelial. Lo anterior, supone una tendencia protrombótica de la vasculatura².

La causa más importante del TEP la constituye el tromboembolismo periférico, conocida como trombosis venosa profunda (TVP), sobre todo a nivel de las piernas².

Los factores de riesgo pueden ser: edad, estilo de vida sedentario, cirugía (de cadera y los grandes traumatismos), embarazo, píldoras anticonceptivas, obesidad, tabaquismo, insuficiencia cardíaca, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, trastorno genético de factor V Leiden y enfermedades relacionadas con la coagulación³.

Un signo que nos ayudará a identificar la TVP en miembros inferiores será el signo de Homan, que consiste en la dorsiflexión lenta del pie en el miembro del que se sospecha esta afección, si la dorsiflexión es dolorosa a nivel poplíteo, de la pantorrilla y tendón de Aquiles, será positivo, es decir, puede haber riesgo de sufrir TVP⁴.

Se realiza este caso clínico porque según British Thoracic Society “el TEP se considera la tercera causa de muerte cardiovascular, con una incidencia del 0,6-1,8 casos/1000 personas al año y aumentando esta incidencia con la edad y en pacientes hospitalizados. El paciente tratado a tiempo supone una reducción de la mortalidad del 30%”⁵.

Para el diagnóstico precoz será importante atender a la sospecha clínica, factores de riesgo, fármacos que toma y la comorbilidad de enfermedades previas, todo acompañado de una exploración física y pruebas complementarias [pruebas de imagen, analítica sanguínea (AS), gasometría y electrocardiograma (ECG)]⁶.

Los síntomas de alerta en un posible TEP serán: aparición súbita de disnea sin motivo aparente, aumento de la frecuencia cardíaca y/o respiratoria como mecanismo de compensación (taquicardia y taquipnea) y dolor torácico tipo pleurítico⁶.

El TEP se puede clasificar según la extensión de la trama vascular afectada:

Submasivo: cuando el territorio pulmonar afectado es menor a dos arterias lobares, éste a su vez, puede ser Tipo I: sin shock, Tipo II: con shock⁷.
Masivo: cuando el territorio afectado es mayor a dos arterias lobares, éste a su vez, también puede ser Tipo I: sin shock, Tipo II: con shock⁷.

Otra clasificación puede ser:

Aguda: los signos y síntomas se presentan inmediatamente después de la obstrucción⁷.
Crónica: disnea progresiva de años de evolución por hipertensión pulmonar⁷.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente varón de 50 años que llega a Urgencias del Hospital Universitario Miguel Servet trasladado por el helicóptero del 112 (activado por la Unidad Medicalizada de Emergencias (UME) del 061 que observa hipocapnia e hipoxemia), por haber sufrido un síncope mientras realizaba la compra en un supermercado. A su llegada, en la transferencia del paciente nos comunican: recuperación rápida de la consciencia, disnea con taquipnea, taquicardia y saturación de oxígeno (Sat02) en torno a 90-92%. El equipo de la UME realizó una capnografía nasal, en la que vio una hipocapnia de 20 mmHg. (Anexo 1)

ANAMNESIS:

Antecedentes personales: hipertensión arterial (HTA), dislipemia, síncopes de repetición en estudio, fumador de 40 cigarrillos diarios. Trabaja en una oficina como administrativo.

Medicación actual: Atorvastatina 20 mg y Captopril 25 mg. Alergias medicamentosas y alimentarias no conocidas.

ACTUACIÓN:

En el momento actual, sufre disnea de varias horas de evolución. Nos comenta que hace días presentó enrojecimiento, dolor y calor en la pierna derecha que asoció a su sedentarismo. Tras este episodio, decidimos aplicar la escala simplificada de Wells, obteniendo un resultado de 3, lo que nos indica alta probabilidad de TEP⁸. (Anexo 2)

Tras recibir al paciente, se realiza triaje y exploración física intrahospitalaria basada en el ABCDE; observándose vía aérea permeable con Sat02 basal de 88% con necesidad de oxigenoterapia [Gafas Nasales (GN) a 3 litros/minuto (l/min)], con las GN mantiene Sat02 91%, continua taquipneico a 30 respiraciones por minuto (rpm), temperatura: 35’6⁰C. Se realiza monitorización completa: Tensión Arterial (TA) de 88/55mmHg, ECG 12 derivaciones, se canaliza vía venosa periférica en vena basílica del brazo derecho, con un calibre 18G para así dejar libre el acceso a la arteria radial en caso de ser intervenido por hemodinámica, se realiza AS completa. Valoración neurológica: Glasgow 15 (4-5-6)⁹ (Anexo 3). Nuestro paciente puede estar expuesto a los riesgos que conlleva un ingreso hospitalario.

Tras la monitorización de constantes, se realiza la escala Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) (Anexo 4), la cual nos da un resultado de 170, lo que indica riesgo elevado de sufrir un TEP severo¹⁰.

Se aplica la escala EVA (Anexo 5) y se le explica al paciente (0 ausencia de dolor y 10 el máximo dolor que podría soportar en su vida), indique un número; su respuesta es 8¹¹. La puntuación anterior, requiere el uso de analgesia, la más recomendada en el TEP es la Petidina intravenosa (IV) (Dolantina); un opioide mayor. Con este tipo de fármacos hay que tener precaución ante la depresión respiratoria, el paciente estará monitorizado y tendremos presente su antídoto correspondiente (Naloxona)¹².

Se deciden realizar las siguientes pruebas complementarias: AS completa con estudio Dímero-D (12.568 ng/ml) e International Normalized Ratio (INR) (3,5), gasometría arterial [presión parcial de oxígeno (PaO2): 65 mmHg, presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2): 30mmHg, bicarbonato(HCO3^–): 22mEq/L, pH: 7,47 (alcalosis respiratoria)], PCR SARS- CoV- 2 (negativa), y EGC donde se observa una taquicardia sinusal [130 latidos por minuto (lpm)], radiografía (RX) de tórax que presenta atelectasias subsegmentarias y opacidad de la base pleural (Joroba de Hampton)¹³; ECO- Doppler anodino con lo que se supone que el trombo ya ha embolizado a pulmón, ECO- cardio sin hallazgos, y un Angio-TAC que confirma el diagnóstico de TEP.

Según los parámetros de la gasometría existe un desequilibrio ácido-base, en un TEP se produce hipoxemia con hipocapnia, dando lugar a una alcalosis respiratoria. En un paciente con buena relación ventilación/perfusión, la alcalosis respiratoria se manifestará con aumento del pH y disminución de la PaCO2 y HCO3- en sangre; este último parámetro es debido al mecanismo compensatorio que pone en marcha el organismo pasadas unas horas, que implica la disminución de la reabsorción de HCO3- a nivel renal. Para corregir el patrón respiratorio, indicaremos al paciente respirar en bolsa o en reservorio no conectado.

En los TEP masivos pueden aparecer alteraciones en el ECG como el patrón de Mc Ginn- White o patrón S1Q3T(-)3 (Anexo 6), que también aparece en hipertensión pulmonar, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), asma bronquial grave, síndrome de apnea obstructiva del sueño y dilatación del ventrículo derecho, entre otras; lo que significa que no es patognomónico del TEP. También se puede observar en el ECG: taquicardia sinusal, taquiarritmias supraventriculares, desviación derecha del eje, bloqueo y hemibloqueo de rama derecha, descenso del ST y ondas T negativas en V2, V3, y V4 (derivaciones precordiales derechas)^13–17.

Es importante valorar la proteína Dímero – D en sangre, ésta es el resultado de la degradación de una proteína que forma parte de los trombos, denominada fibrina. El Dímero-D no se utiliza para decir si hay una enfermedad tromboembólica, el verdadero uso reside en su valor predictivo negativo, es decir, en su capacidad para determinar quiénes no tienen una trombosis. Una tasa de Dímero-D inferior a 500ng/ml nos permite descartar la presencia de enfermedad tromboembólica, en cambio, un resultado positivo (>500ng/ml) no predice este tipo de enfermedad, por lo que el valor predictivo positivo es malo, lo que conlleva a realizar pruebas complementarias y a observar la clínica que presenta el paciente¹⁸.

En un paciente con TEP se produce una alteración de la relación ventilación/perfusión, produciéndose primero una afección de la perfusión que repercutirá en una mala ventilación.

VALORACIÓN DE LAS NECESIDADES BÁSICAS SEGÚN EL MODELO DE VIRGINIA HENDERSON

Como enfermeros del servicio de urgencias realizaremos una valoración general de las 14 Necesidades de Virginia Henderson.

Necesidad de respirar: observamos que nuestro paciente presenta disnea y una Sat O2 de 91% con GN a 3l/min, además de taquipnea a 30 rpm.
Necesidad de alimentación e hidratación: por orden médica se administra fluidoterapia y se mantiene al paciente en ayunas por si fuera necesario realizar una intervención quirúrgica.
Necesidad de eliminación: comenzaremos a realizar un balance hídrico debido a la alteración del HCO3^–observada en la gasometría. Debido a este desequilibrio hidroelectrolítico se puede ver alterada la función renal.
Necesidad de moverse, reposo/sueño, vestirse, higiene/piel y comunicación: estas necesidades están alteradas debido a la disnea que presenta nuestro paciente, por ello en cuanto ésta se corrija, las necesidades volverán a su estado inicial.
Necesidad de evitar peligros/seguridad: está alterada debido al disconfort y temor que siente el paciente en base a su situación actual.
Tanto la necesidad de creencias/valores, trabajar/realizarse, como la de recrearse y aprender, van a estar alteradas dadas las circunstancias en las que se encuentra el paciente, por ello, no será necesario realizar ninguna intervención puesto que cuando mejore o sea dado de alta, éstas, volverán a la normalidad.

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA POR TAXONOMÍA NANDA, NOC, NIC

Existe gran variedad de objetivos e intervenciones que se pueden realizar en un paciente con TEP, a continuación, explicaremos las más relevantes para nuestro paciente:

NOC: [0415] Estado respiratorio. Movimiento del aire hacia dentro y fuera de los pulmones e intercambio alveolar de dióxido de carbono y oxígeno.
NIC: [3390] Ayuda a la ventilación. Estimulación de un esquema respiratorio espontáneo óptimo que maximice el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono en los pulmones.
- Mantener vía aérea permeable.
- Colocar al paciente de forma que se alivie la disnea.
- Iniciar y mantener el oxígeno suplementario, según prescripción.
NOC [0408]: Perfusión tisular: pulmonar. Adecuación del flujo sanguíneo a través de los vasos pulmonares para perfundir la unidad alveolocapilar.
NIC: [4106] Cuidados del embolismo: pulmonar. Manejo de un paciente que presenta una oclusión de la circulación pulmonar.
- Preparar la terapia trombolítica (p. ej., estreptocinasa, urocinasa, activasa), según esté indicado.
- Evaluar los cambios del estado respiratorio y cardíaco (p. ej., sibilancias de nueva aparición, hemoptisis, disnea, taquipnea, taquicardia, síncope), pues los pacientes que presentan TVP tienen un mayor riesgo de recidiva y de embolismo pulmonar (EP).
- Aplicar medias o manguitos de compresión elástica graduada para reducir el riesgo de TVP o de recidiva de TVP, según la política y el protocolo del centro.
NOC: [0405] Perfusión tisular: cardíaca. Adecuación del flujo sanguíneo a través de los vasos coronarios para mantener la función cardíaca.
NIC: [4130] Monitorización de líquidos. Recogida y análisis de los datos del paciente para regular el equilibrio de líquidos.
- Monitorizar los niveles de electrólitos en suero y orina, según corresponda.
- Explorar el relleno capilar manteniendo la mano del paciente al mismo nivel que su corazón y presionando la uña del dedo medio durante 5 segundos, tras lo que se libera la presión y se mide el tiempo que tarda en recuperarse el color (debería ser menor de 2 segundos).
- Observar si las venas del cuello están distendidas, si hay crepitantes pulmonares, edema periférico y ganancia de peso.
NOC: [0600] Equilibrio electrolítico y ácido-base. Equilibrio de electrólitos y no electrólitos en los compartimentos intracelular y extracelular.
NIC: [1914] Manejo del equilibrio acido básico: alcalosis respiratoria. Favorecer el equilibrio acido-básico y prevenir las complicaciones secundarias a unos niveles séricos de PaCO2 menores de lo deseado.
- Mantener la evaluación simultánea del pH arterial y los electrólitos plasmáticos para una planificación terapéutica precisa
- Monitorizar las tendencias de pH, PaCO2 y HCO3 para determinar la eficacia de las intervenciones.
- Proporcionar una mascarilla con reservorio para los pacientes que hiperventilen, según corresponda.
NOC: [0407] Perfusión tisular: periférica. Adecuación del flujo sanguíneo a través de los pequeños vasos de las extremidades para mantener la función tisular.
NIC: [3480] Monitorización de las extremidades inferiores. Recogida, análisis y uso de los datos del paciente para clasificar el riesgo y prevenir lesiones en las extremidades inferiores.
- Palpar los pulsos pedio y tibial posterior.
- Examinar si en el pie hay deformidades, incluidos dedos en martillo, cabezas metatarsianas prominentes y arco alto o bajo o deformidad de Charcot.
- Preguntar si hay parestesias (entumecimiento, hormigueo o quemazón).
NOC: [0912] Estado neurológico: consciencia. Despertar, orientación y atención hacia el entorno.
NIC: [2550] Mejora de la perfusión cerebral. Fomento de una perfusión adecuada y limitación de las complicaciones en un paciente con perfusión cerebral inadecuada o que corre el riesgo de presentarla.
- Monitorizar el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial (TPT) del paciente para mantenerlo de una a dos veces normal, según corresponda.
- Administrar y ajustar los medicamentos vasoactivos, según prescripción, para mantener los parámetros hemodinámicos.
- Mantener el nivel de PaCO2 a 25mmHg o superior¹⁹.

TRATAMIENTO:

El tratamiento del TEP puede ser con heparina no fraccionada (HNF), heparina de bajo peso molecular (HBP), anticoagulantes orales (ACO) tipo Warfarina o Acenocumarol, y fibrinolíticos dependiendo del tipo de TEP.

Las consideraciones que se deben tener en cuenta a la hora de comenzar el tratamiento son: poner primero la heparina para disolver el trombo, los fibrinolíticos (si procede) y, por último, los ACO. Cuando se introducen los ACO, se continúa al mismo tiempo con heparina durante al menos dos días, en los que se intenta mantener el INR entre 2 y 3.

En caso de que el paciente precise intubación orotraqueal (IOT) y sea conectado a un ventilador, los patrones de éste los marcará el médico según sus conocimientos. Un ejemplo de pauta con un patrón “mixto” por volumen, tendría los siguientes parámetros: volumen tidal (Vt) 5-6 ml/kg por insuflación, frecuencia respiratoria (FR) en torno a 14 rpm, presión límite (Pmax) de 30mbar, FiO2 100%, PEEP en torno a 5mbar, y una relación inspiración/espiración (I/E) 1:1,5. (Anexo 7).

CONCLUSIÓN

Tras la realización de este caso clínico, hemos observado la importancia de conocer la clínica que puede presentar un paciente con TEP, existe gran variedad y los pacientes con esta afección no siempre siguen el mismo patrón. Además, nos ha servido para conocer las intervenciones de enfermería.

Dada la búsqueda bibliográfica que se ha realizado para elaborar este trabajo, hemos obtenido gran conocimiento sobre el manejo de las escalas que se pueden emplear para conocer el riesgo que tiene un paciente de sufrir una patología de este tipo.

Así mismo, hemos ampliado nuestros conocimientos sobre el correcto manejo del tratamiento en el TEP.

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