Lesión medular secundaria a quemadura eléctrica de alto voltaje: mecanismos, presentación clínica y abordaje terapéutico

AUTORES

1. Ana Isabel Herreras Cardiel. Médico Residente de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
2. Antonio Fernández Gonzalo. Médico Especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
3. Pilar García Fuertes. Médico Residente Medicina Intensiva. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
4. María Pilar Solsona Anadón. Médico Residente Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
5. Adriana Fernández Gonzalo. Médico Especialista Radiodiagnóstico. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España.
6. Alicia Gala Navarro Magaña. Médico Residente de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Clínico Lozano Blesa, Zaragoza, España.

RESUMEN

La lesión medular tras una quemadura eléctrica de alto voltaje es una complicación poco frecuente, pero de elevada morbilidad. La corriente eléctrica sigue trayectos impredecibles, provocando daño térmico directo, lesión vascular, necrosis celular y disfunción neurológica. Las manifestaciones clínicas varían, pudiendo aparecer desde déficits motores y sensitivos, hasta síndromes medulares asociados y disfunciones autonómicas. Además, la médula espinal puede afectarse de forma inmediata o retardada, siendo la retardada la de peor pronóstico. El tratamiento es complejo y debe ser interdisciplinario, será esencial una vigilancia neurológica temprana y sostenida para mejorar el pronóstico.

PALABRAS CLAVE

Lesión medular, quemaduras eléctricas, rehabilitación neurológica.

ABSTRACT

Spinal cord injury following a high-voltage electrical burn is a rare complication, but one associated with high morbidity. The electric current follows unpredictable pathways, causing direct thermal damage, vascular injury, cellular necrosis, and neurological dysfunction. Clinical manifestations are variable and may range from motor and sensory deficits to associated spinal syndromes and autonomic dysfunction. Furthermore, the spinal cord may be affected either immediately or in a delayed fashion, with delayed involvement carrying a poorer prognosis. Treatment is complex and must be interdisciplinary, with early and continuous neurological monitoring being essential to improve outcomes.

KEYWORDS

Spinal cord injuries, electric burns, neurological rehabilitation.

INTRODUCCIÓN

Las quemaduras eléctricas constituyen aproximadamente el 5% de todas las quemaduras graves, siendo las de alto voltaje (>1000 V) las más peligrosas debido a su capacidad de causar daño multisistémico. Aunque su incidencia es baja, las complicaciones neurológicas, en especial la lesión medular, tienen un impacto devastador sobre la funcionalidad del paciente¹.

El impacto de una lesión medular tras una quemadura eléctrica puede ser devastador, con secuelas que incluyen parálisis, alteraciones sensitivas, disautonomía y deterioro funcional severo. La diversidad de presentaciones clínicas y la falta de protocolos estandarizados hacen necesaria una mejor comprensión de su fisiopatología y abordaje clínico para mejorar el pronóstico y la calidad de vida de los pacientes.

Fisiopatología:

La corriente eléctrica a través del organismo sigue las estructuras de menor resistencia, como nervios, vasos y músculos. Sin embargo, al atravesar tejidos de mayor resistencia (piel, grasa, hueso) genera calor provocando necrosis térmica.

La médula espinal puede verse afectada por tres mecanismos principales: daño térmico directo induciendo necrosis medular, isquemia secundaria a trombosis o espasmo vascular, y degeneración progresiva de vasos de pequeño calibre. La arteria espinal anterior y sus ramas sulcales (especialmente en niveles T4-T8) son las más vulnerables a la isquemia, por su escasa circulación colateral².

El daño vascular incluye necrosis endotelial, formación de trombos y vasoespasmo inducido por lesión del sistema nervioso autónomo. Además, la transformación de energía eléctrica en calor puede comprometer tanto la sustancia gris como la sustancia blanca de la médula. El daño puede ser localizado o difuso, y en muchos casos progresa con el tiempo, lo que explica la aparición retardada de los síntomas neurológicos³.

Presentación clínica y clasificación:

Los síntomas incluyen:

1. Déficit motor y sensitivo.
   1. Paraplejia o cuadriplejia (dependiendo del nivel de la lesión).
   2. Pérdida de sensibilidad térmica y dolorosa (afectación de la vía espinotalámica).
   3. Preservación relativa de la propiocepción y la vibración (cuando se afecta la arteria espinal anterior).
2. Síndromes medulares asociados.
   1. Síndrome de la arteria espinal anterior: Parálisis motora con preservación de la sensibilidad vibratoria.
   2. Síndrome medular central: Debilidad más pronunciada en extremidades superiores que inferiores.
   3. Síndrome de Brown-Séquard: Pérdida motora ipsilateral con pérdida sensitiva contralateral.
3. Disfunción autonómica.
   1. Hipotensión neurogénica.
   2. Alteraciones del control esfinteriano.
   3. Dificultad para la regulación de la temperatura corporal.

Estos síntomas pueden aparecer horas o días después de la lesión, lo que retrasa el diagnóstico y el tratamiento^4,5.

Diagnóstico:

La resonancia magnética es esencial para visualizar edema, hemorragia o necrosis medular. Puede ser normal en fases tempranas, por lo que debería repetirse en casos de progresión clínica.

Se complementa con estudios neurofisiológicos, como la electromiografía (EMG) y estudios de conducción nerviosa para diferenciar entre lesión medular o neuropatía periférica inducida por la corriente y potenciales evocados somatosensoriales y motores para evaluar la conducción neuronal.

La tomografía computarizada puede revelar lesiones óseas asociadas o fracturas por contracción muscular violenta.

Tratamiento:

El manejo de la lesión medular por quemadura eléctrica es complejo y debe ser interdisciplinario, combinando cuidados intensivos, neuroprotección, rehabilitación y manejo del dolor⁶.

Manejo agudo

Estabilización hemodinámica: Control de la presión arterial para evitar isquemia secundaria.

Neuroprotección:

1. Administración de metilprednisolona en pacientes seleccionados, puede ser útil en las primeras 8 horas.
2. Manejo de la hipotensión neurogénica con agentes vasopresores.
3. Monitorización y tratamiento de la rabdomiólisis para prevenir daño renal.

Cirugía descompresiva: Indicada en casos con hematoma epidural o compresión significativa.

Rehabilitación temprana

Fisioterapia y terapia ocupacional: Prevención de rigideces articulares, fortalecimiento muscular, control de tronco y entrenamiento de bipedestación y deambulación según sea posible.

Manejo del dolor neuropático.

Soporte psicológico con ayuda de psicosomática.

CONCLUSIONES

La evidencia disponible continúa siendo escasa dada la baja incidencia de esta complicación. Además, la variabilidad en la presentación clínica y la complejidad de la fisiopatología dificultan la elaboración de guías específicas.

La preservación sensorial parcial o la aparición de síntomas mixtos (motores y autonómicos) se explican por la selectiva vulnerabilidad de las astas anteriores y las fibras corticoespinales laterales, irrigadas por ramas sulcales. Como se ha comentado anteriormente, las regiones torácicas medias (T4–T8) tienen una irrigación precaria, lo que las hace más propensas a isquemia. Una adecuada neuroprotección y el inicio de la rehabilitación intensiva pueden influir positivamente en la recuperación funcional.

Las quemaduras eléctricas de alto voltaje pueden generar lesiones medulares devastadoras a través de mecanismos térmicos, isquémicos y neurogénicos. Un enfoque rápido, integral y basado en evidencia es clave para mejorar el pronóstico y la calidad de vida de los pacientes afectados.

BIBLIOGRAFÍA

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