Impacto del consumo crónico de antiinflamatorios no esteroideos en el control de la presión arterial. A propósito de un caso clínico

 

AUTORES

1. Isabel Bellostas Campello. Residente de 4º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Univérsitas (Zaragoza). España.
2. Ana Ordás Viñuales. 4. Adjunta de Medicina de Familia y Comunitaria. Centro de Salud Épila (Zaragoza). España.
3. Blanca Asunción Macías Lusilla. Residente de 4º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Miralbueno-Garrapinillos (Zaragoza). España.
4. María Reyna Flores Ponce. Residente de 2º año de Neumología. Hospital Royo Villanova (Zaragoza). España.
5. Belén Gayán Benedet. Residente de 4º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Delicias Norte (Zaragoza).
6. Jorge Canela Royo. Residente de 4º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Delicias Norte (Zaragoza).

 

RESUMEN

El dolor es una de las principales causas de consulta médica en el mundo, puesto que se trata de la manifestación de múltiples patologías tanto agudas como crónicas. Para su tratamiento, está ampliamente extendido el uso de Anti-Inflamatorios No Esteroideos (AINEs) dada su eficacia analgésica, antiinflamatoria y antipirética. Sin embargo, su uso no está exento de riesgos ya que, entre los efectos adversos reconocidos, varios estudios han demostrado una elevación clínicamente significativa de las cifras de presión arterial, tanto en individuos normotensos como hipertensos adecuadamente controlados. El objetivo principal es, mediante la representación del siguiente caso clínico, concienciar del uso prudente de este tipo de fármacos en pacientes con riesgo cardiovascular, individualizando el inicio de los mismos en cada caso.

Se describe el caso de un varón de 76 años de edad, con antecedente de hipertensión arterial (HTA) en tratamiento con Olmesartán/Hidroclorotiazida 80/12,5 mg, manteniendo buenos controles domiciliarios y en consulta de enfermería. Es valorado en el Centro de Salud por presentar cefalea intensa asociada a inestabilidad de 5 días de evolución, evidenciándose en la toma de constantes cifras de presión arterial sistólica (PAS) 210 mmHg y presión arterial diastólica (PAD) 110 mmHg. El paciente refiere varios episodios previos de lumbalgia con administración y prescripción de varios AINEs que ha estado tomado de forma frecuente durante los últimos 2 meses.

PALABRAS CLAVE

Crisis hipertensiva, anti-inflamatorios no esteroideos, hipertensión, efectos colaterales y reacciones adversas relacionados con medicamentos.

ABSTRACT

Pain is one of the main reasons for seeking medical attention worldwide, as it is a symptom of many acute and chronic conditions. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are widely used to treat pain due to their analgesic, anti-inflammatory and antipyretic properties. However, its use is not without risk, as among the recognized adverse effects, several studies have demonstrated a clinically significant increase in blood pressure levels, both in normotensive and adequately controlled hypertensive patients. The main objective is, through the representation of the following clinical case, to raise awareness of the prudent use of these types of drugs in patients at cardiovascular risk, individualizing their initiation in each case.

This is a case study of a 76-year-old man with a history of high blood pressure (HBP) who was being treated with Olmesartan/Hydrochlorothiazide 80/12.5 mg and maintaining good control at home and at nursing consultations. He is assessed at the health centre for severe headache associated with instability lasting 5 days, evidenced by repeated blood pressure readings of 210/110 mmHg. The patient reports several previous episodes of low back pain with administration and prescription of several NSAIDs that have been taken frequently over the last 2 months.

KEY WORDS

Hypertensive crisis, anti-inflammatory agents, hypertension, drug-related side effects and adverse reactions.

INTRODUCCIÓN

La hipertensión arterial (HTA) es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Según las guías más recientes del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA 2017) y la European Society of Cardiology/European Society of Hypertension (ESC/ESH 2024), la hipertensión se define como una elevación persistente de la presión arterial sistólica (PAS) ≥130 mmHg o la presión arterial diastólica (PAD) ≥80 mmHg (según ACC/AHA), o bien PAS ≥140 mmHg y/o PAD ≥90 mmHg (según ESC/ESH), medidas en al menos dos ocasiones separadas en condiciones adecuadas.

El control inadecuado de la presión arterial puede desencadenar complicaciones agudas graves, como las crisis hipertensivas, las cuales se clasifican en dos tipos: urgencia hipertensiva y emergencia hipertensiva. En ambas se produce elevación severa de la presión arterial (generalmente PAS >180 mmHg y/o PAD >120 mmHg), con la diferencia de que en la emergencia hipertensiva aparece daño agudo a órgano diana, como encefalopatía hipertensiva, edema agudo de pulmón, insuficiencia renal aguda, disección aórtica o evento cerebrovascular. Ambas condiciones requieren atención médica inmediata, aunque su manejo difiere en urgencia y agresividad.

Por otra parte, los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) constituyen un grupo de fármacos ampliamente utilizados para el tratamiento del dolor tanto agudo como crónico, la inflamación y la fiebre. Su mecanismo de acción principal consiste en la inhibición de las enzimas ciclooxigenasas tipo 1 y 2 (COX 1 y COX 2), responsables de la síntesis de prostaglandinas, implicadas en los procesos inflamatorios, nociceptivos y homeostáticos. En función de la selectividad de los AINEs por una u otra isoenzima se establece su clasificación.

Si bien diversos estudios han demostrado mayor eficacia de los AINEs frente a otros tratamientos analgésicos (paracetamol, metamizol, opioides), su uso crónico o indeterminado se ha asociado con efectos adversos significativos a nivel gastrointestinal (úlceras gástricas y duodenales), renal (fracaso renal agudo, enfermedad renal crónica) y cardiovascular (accidentes cerebrovasculares, infartos de miocardio, insuficiencia cardiaca, broncoespasmo). Además, se ha demostrado que la inhibición de dichas prostaglandinas vasodilatadoras, principalmente a nivel renal, puede producir una elevación media de la presión arterial de hasta 5 mmHg. Esto se atribuye a la retención de sodio y agua, así como a la disminución del efecto de los medicamentos antihipertensivos, interfiriendo en el adecuado control tensional e incluso precipitando la aparición de crisis hipertensivas.

Dado el uso extendido de los AINEs en la práctica médica general y la elevada prevalencia de hipertensión arterial, resulta fundamental comprender los mecanismos fisiopatológicos de esta interacción y su relevancia clínica, especialmente en lo que respecta al riesgo de descompensación hipertensiva y eventos cardiovasculares mayores.

METODOLOGÍA

Para la elaboración del presente trabajo, se ha llevado a cabo un análisis bibliográfico de literatura científica mediante la búsqueda exhaustiva en varias bases de datos (PubMed, UpToDate, Elsevier, ScienceDirect). Se emplearon los términos (“hipertensión”, “crisis hipertensiva”, “Anti-Inflamatorios No Esteroideos”). Se han aceptado un total de 13 trabajos, estableciendo como criterios de inclusión: fecha de publicación comprendida entre 2020 y 2025, cualquier tipo de artículo, idioma español o inglés.

 

OBJETIVOS

OBJETIVO PRINCIPAL:

Concienciar del uso prudente de AINES en pacientes con riesgo cardiovascular, individualizando el inicio de los mismos en cada caso.

OBJETIVOS SECUNDARIOS:

1. Explorar, analizar y transmitir la evidencia disponible sobre el impacto del uso crónico de AINEs en el control de la presión arterial, tanto en pacientes normotensos como hipertensos.

2. Describir los criterios diagnósticos de hipertensión arterial y crisis hipertensiva; así como las características clínicas, hallazgos diagnósticos y abordaje terapéutico de las mismas según las guías más recientes.

3. Clasificar los tipos de AINEs según su mecanismo fisiopatológico y su efecto sobre la presión arterial.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Historia actual.

Varón de 76 años, natural de España, que acude a consulta de Atención Primaria por presentar desde hace cinco días sensación de inestabilidad acompañada de cefalea. Esta última es de alta intensidad (EVA 10/10), holocraneal, opresiva, constante, sin modificaciones a lo largo del día y no acompañada de vómitos, fotofobia, sonofobia, lagrimeo ni rinorrea. No le despierta durante la noche y no presenta otros signos o síntomas de alarma. Niega mareo vertiginoso, alteraciones visuales (visión borrosa, diplopía) o auditivas (acúfenos, otalgia). No refiere síntomas respiratorios, digestivos ni urinarios actuales. Sin contacto epidemiológico relevante ni antecedentes recientes de esfuerzo físico intenso, caídas o traumatismo craneoencefálico. Es el primer episodio con estas características. Niega antecedentes familiares de migraña.

Su esposa refiere que ha estado tomando varios medicamentos nuevos, sin poder precisar nombres ni fechas. Al revisar la historia clínica, se constata que el paciente ha acudido en repetidas ocasiones a Urgencias Hospitalarias en los últimos dos meses por lumbalgia aguda, con administración de Dexketoprofeno y Ketorolaco intramusculares y la prescripción de Ibuprofeno, Dexketoprofeno y Naproxeno vía oral que ha estado tomando de forma intermitente y no concomitante desde entonces.

Antecedentes.

1. Factores de Riesgo Cardiovascular (FRCV): hipertensión arterial (en tratamiento con Olmesartán 20 mg asociado a Hidroclorotiazida 12,5 mg), dislipemia (en tratamiento con Simvastatina 10 mg), fumador activo (IPA 45).

2. Médicos: sin antecedentes relevantes.

3. Quirúrgicos: reconstrucción del ligamento cruzado anterior de rodilla derecha (2018).

4. Estilo de vida: activo. Independiente para Actividades Básicas de la Vida Diaria, dieta mediterránea equilibrada y práctica diaria de ejercicio físico (bicicleta y natación).

 

Exploración física.

Constantes: TAS: 210 mmHg, TAD: 110 mmHg, Frecuencia Cardiaca: 110 p.m., Temperatura timpánica: 35,6ºC, Saturación de Oxígeno: 97% basal, FR 14 rpm. Buen estado general.

Auscultación Cardiaca: rítmico, con frecuencia cardiaca elevada, sin auscultar soplos audibles ni extratonos. Auscultación Pulmonar: murmullo vesicular conservado, con crepitantes secos teleinspiratorios bibasales.

Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin signos de irritación peritoneal (Blumberg, Rovsing y Murphy negativos), sin palpación de masas ni organomegalias. Peristaltismo conservado.

Extremidades inferiores: no edemas, no asimetría de pulsos, no signos de Trombosis Venosa Profunda (TVP).

Exploración neurológica: Glasgow 15/15. Lenguaje fluente, espontáneo, de contenido coherente y estructura gramatical normal. Buena nominación, buena repetición, no disartria. Pupilas isocóricas y normorreactivas a la luz. No nistagmus. Campimetría por confrontación sin alteraciones. Pares craneales conservados. Fuerza y sensibilidad conservadas en las cuatro extremidades. No dismetría ni disdiadococinesia. No alteraciones de la marcha ni inestabilidad (Romberg y Unterberger negativo). ROT presentes y simétricos. RCP flexor.

Impresión diagnóstica. Diagnóstico diferencial.

Se plantea el diagnóstico de crisis hipertensiva, considerándose como posibles causas: patología neurológica, patología cardiaca, mala adherencia al tratamiento (olvido de tomas), tratamiento insuficiente (mal ajuste posológico) o efectos secundarios de otros fármacos (en este caso AINEs).

Pruebas complementarias, tratamiento, seguimiento.

Ante dicha situación, se deriva al paciente a Urgencias Hospitalarias donde se realiza analítica sanguínea urgente que no muestra alteraciones significativas (Hb: 14 g/dL, glucemia: 100 mg/dL, creatinina: 0.9 mg/dL, troponina < 14 ng/L, NT-proBNP 400 pg/ml) y electrocardiograma donde se objetiva taquicardia sinusal a 135 lpm con complejos prematuros ventriculares aislados, sin alteraciones agudas de la repolarización (ver Anexo 1).

Se diagnostica urgencia hipertensiva sin daño a órgano diana, iniciándose tratamiento con Captopril 25 mg vía sublingual que se repite ante persistencia de cifras elevadas (200/108 mmHg) con sintomatología asociada. Dos horas después del tratamiento, la presión arterial desciende a 180/90 mmHg con resolución de la clínica, por lo que se da de alta con seguimiento ambulatorio.

Al día siguiente, en consulta de Atención Primaria, se retiran los AINEs y se modifica analgesia para dolor lumbar con inicio de Tramadol/Paracetamol 37,5/325 mg cada 8 horas alternado con Metamizol 575 mg a las 4 horas del anterior. En controles posteriores se muestran cifras tensionales de 135/80 mmHg a los tres días de la suspensión de AINEs, sin necesidad de ajustar el tratamiento antihipertensivo basal.

 

DISCUSIÓN

La multimorbilidad, definida como la presencia de dos o más enfermedades crónicas, afecta a más del 50% de los adultos en el entorno de Atención Primaria. Entre estas patologías, la hipertensión arterial (HTA) constituye el principal factor de riesgo cardiovascular modificable a nivel global.

La HTA es una condición clínica que se define como la elevación persistente de la presión arterial, con umbrales diagnósticos que varían ligeramente según las guías de referencia. La ACC/AHA establece el diagnóstico con cifras de PAS ≥130 mmHg o PAD ≥80 mmHg mientras que las guías ESC/ESH 2024 utilizan como referencia valores de PAS ≥140 mmHg y/o PAD ≥90 mmHg, registrados en al menos dos visitas distintas, bajo condiciones adecuadas de medición. La clasificación según los valores tensionales obtenidos es la siguiente:

• Óptima: PAS <120 mmHg y/o PAD < 80 mmHg.
• Normal: PAS 120-129 mmHg y/o PAD 80-84 mmHg.
• Normal-alta: PAS 130-139 mmHg y/o PAD 85-89 mmHg.
• Hipertensión grado 1: PAS 140-159 mmHg y/o PAD 90-99 mmHg.
• Hipertensión grado 2: PAS 160-179 mmHg y/o PAD 100-109 mmHg.
• hipertensión grado 3: PAS >180 mmHg y/o PAD >110 mmHg.

 

Para confirmar el diagnóstico y mejorar la precisión pronóstica, se recomienda complementar con medición ambulatoria de la presión arterial (MAPA) o medición domiciliaria (AMPA), especialmente en casos de sospecha de hipertensión clínica aislada (o de bata blanca) e hipertensión enmascarada.

Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 2021 y las guías ESC/ESH de 2024, se estima que más de 1.280 millones de personas entre 30 y 79 años de edad padecen hipertensión, y aproximadamente el 46% desconoce su condición. En Europa, afecta al 30-45% de la población adulta, con mayor frecuencia en hombres y en personas mayores de 60 años. Se considera responsable de aproximadamente el 60% de los accidentes cerebrovasculares (ACV), el 50% de los infartos agudos de miocardio (IAM) y más del 30% de las muertes cardiovasculares totales.

El riesgo cardiovascular global se multiplica exponencialmente cuando coexiste con otras condiciones como diabetes mellitus, enfermedad renal crónica moderada o grave, dislipemia o hipercolesterolemia familiar, obesidad o tabaquismo. Por ello, las guías recomiendan estratificar el riesgo cardiovascular global mediante herramientas como SCORE2 (para pacientes entre 40-69 años de edad) o SCORE2-OP (para mayores 70 años de edad), lo cual permite adaptar tanto el tratamiento como los objetivos terapéuticos a las características individuales del paciente.

Desde el punto de vista clínico, la HTA puede cursar de forma asintomática, especialmente en fases iniciales, o manifestarse con síntomas variados e inespecíficos como cefalea, mareo, palpitaciones, epistaxis o trastornos visuales, entre otros. Cuando las cifras tensionales superan los 180/120 mmHg (170/70 mmHg en embarazadas), se habla de crisis hipertensiva, y en estos casos es fundamental excluir la presencia de una emergencia hipertensiva, caracterizada por daño agudo a órgano diana. Los síntomas asociados pueden incluir alteraciones visuales, dolor torácico, disnea, somnolencia, letargo, convulsiones tónicoclónicas, pérdida de conciencia u oligoanuria. Es crucial descartar entidades graves como disección aórtica, isquemia miocárdica, edema agudo de pulmón, insuficiencia cardiaca, eclampsia, encefalopatía hipertensiva o insuficiencia renal aguda.

Una vez confirmada la hipertensión, debe realizarse una valoración diagnóstica integral, que incluya: historia clínica dirigida (antecedentes personales y familiares de ECV, uso de fármacos hipertensores como AINEs, hábitos tóxicos, etc), exploración física completa (peso, talla, índice de masa corporal, perímetro abdominal, soplos carotídeos, signos de retinopatía hipertensiva, etc), electrocardiograma de 12 derivaciones, analítica sanguínea completa (determinación de hemograma, perfil glucémico y lipídico, función renal, función hepática e ionograma) y estimación del riesgo cardiovascular con SCORE2-SCORE2-OP, anteriormente mencionadas.

Respecto al tratamiento, se recomienda que los pacientes con HTA confirmada, independientemente de su riesgo de ECV, inicien la intervención del estilo de vida (reducción del consumo de sal, dieta saludable tipo DASH o mediterránea, pérdida ponderal si existe sobrepeso u obesidad, abandono del tabaco y moderación del consumo de alcohol, realización de actividad física regular) y el tratamiento antihipertensivo lo antes posible. El objetivo inicial es reducir la presión arterial a <140/90 mmHg en todos los pacientes, siempre que exista buena tolerancia. De todos los medicamentos antihipertensivos, los fármacos que han demostrado ser más efectivos y por tanto considerados de primera línea son: los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II), los bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridínicos y los diuréticos (principalmente tiazidas). Se recomienda iniciar, si es posible, con combinación de dos fármacos en un solo comprimido, y en el caso de control insuficiente, se puede escalar a triple terapia. En casos resistentes, puede añadirse espironolactona, otros diuréticos, betabloqueantes u otros agentes específicos.

Los AINEs son fármacos cuyo mecanismo de acción general consiste en la inhibición reversible o irreversible de las enzimas ciclooxigenasa tipo 1 (COX-1) y tipo 2 (COX-2), responsables de la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas (PG), prostaciclinas (PGI₂) y tromboxano A2 (TXA₂). Estas moléculas cumplen funciones clave en la modulación del dolor, inflamación y fiebre, pero también en el mantenimiento de la perfusión renal, la homeostasis vascular y la agregación plaquetaria.

La clasificación de los AINEs está estrechamente relacionada con el grado de selectividad por las isoformas de la COX, lo cual condiciona tanto la eficacia terapéutica como la aparición de efectos adversos, particularmente a nivel gastrointestinal, renal y cardiovascular. La COX-1 es una enzima de expresión constitutiva, presente en la mayoría de los tejidos y responsable de funciones fisiológicas esenciales como la protección de la mucosa gástrica, la agregación plaquetaria y la regulación del flujo sanguíneo renal. Por su parte, la COX-2, aunque inicialmente identificada como una enzima inducible en el contexto inflamatorio, también presenta expresión basal en determinados tejidos como el riñón, el sistema nervioso central y el endotelio vascular, participando en la modulación de la respuesta inflamatoria, la nocicepción y el control de la perfusión renal bajo condiciones de estrés hemodinámico.

Los AINEs tradicionales, como el ibuprofeno, el naproxeno, el diclofenaco o la indometacina, inhiben de forma no selectiva ambas isoformas. Esto explica su eficacia analgésica y antiinflamatoria, pero también su potencial para inducir lesión gastrointestinal (por supresión de COX-1) y efectos renales adversos (por inhibición conjunta de COX-1 y COX-2). En cambio, los inhibidores selectivos de COX-2, conocidos como coxibs (celecoxib, etoricoxib, parecoxib), fueron desarrollados para preservar las funciones fisiológicas de COX-1, especialmente a nivel gástrico y plaquetario, reduciendo así el riesgo de hemorragia digestiva. Sin embargo, esta selectividad de inhibición no está exenta de consecuencias, ya que supone retención hidrosalina, aumento de la presión arterial y un mayor riesgo de eventos cardiovasculares adversos (edemas, insuficiencia cardiaca o enfermedad renal crónica).

Desde el punto de vista clínico, la magnitud del impacto hemodinámico de los AINEs varía en función de múltiples factores, como la dosis, la duración del tratamiento, la presencia de comorbilidades y la interacción con otros fármacos, en especial los antihipertensivos.

 

En el contexto de la regulación de la presión arterial, diversos estudios han demostrado que el uso de AINEs puede producir una elevación media de la presión arterial sistólica de entre 3 y 6 mmHg, aunque puede ser mucho mayor en pacientes susceptibles o con función renal alterada. La acción de los AINEs sobre el sistema cardiovascular y renal genera múltiples alteraciones fisiopatológicas que justifican la interferencia en el adecuado control tensional, las cuales se describen a continuación:

1. Inhibición de prostaglandinas vasodilatadoras: tanto COX-1 como COX-2 catalizan la formación de prostaglandinas vasodilatadoras (como PGE₂ y PGI₂) que actúan principalmente en el riñón y el endotelio vascular para mantener un adecuado flujo sanguíneo y natriuresis. La inhibición de las mismas reduce el tono vasodilatador basal, favoreciendo vasoconstricción, disminución de la perfusión renal y retención de sodio y agua.

2. Aumento de la volemia efectiva: la disminución de las prostaglandinas anteriormente comentadas, produce a nivel renal una reducción del flujo glomerular, promoviendo la reabsorción de sodio en el túbulo distal y colector. Esto supone un aumento progresivo del volumen intravascular, lo que eleva el gasto cardiaco y la presión arterial sistémica.

3. Aumento de la síntesis de endotelina-1: diversos estudios han demostrado que la inhibición de COX-2 puede inducir un aumento en la producción de endotelina-1 (ET-1), un potente vasoconstrictor sintetizado por las células endoteliales. Dicho efecto se produce en los vasos renales y sistémicos, provocando vasoconstricción sostenida, reducción del flujo renal y aumento de la resistencia vascular periférica.

4. Alteración del equilibrio neurohormonal: el uso prolongado de AINEs puede favorecer la activación refleja del sistema nervioso simpático, dando lugar a vasoconstricción, taquicardia y aumento de la resistencia periférica, efectos perjudiciales en pacientes con hipertensión preexistente o disfunción autonómica.

5. Reducción del efecto de los fármacos antihipertensivos, en especial diuréticos tiazídicos y de asa (por bloqueo de la natriuresis inducida por prostaglandinas), IECA/ARA II (por reducción de PG vasodilatadoras, esenciales para la función renal en condiciones de vasodilatación eferente) y en menor medida, beta-bloqueantes.

Así, se ha documento que fármacos como indometacina, diclofenaco y piroxicam se asocian con un efecto hipertensivo significativo; ketorolaco e ibuprofeno (uno de los más utilizados) presentan una acción moderada; y naproxeno es el que ha demostrado un impacto más discreto sobre la presión arterial. Por su parte, entre los coxibs, celecoxib parece presentar un perfil hemodinámico más favorable en comparación con el resto. Estas diferencias existentes entre fármacos de la misma clase justifican la necesidad de seleccionar de forma individualizada el tipo de AINE según el perfil cardiovascular y renal del paciente. Así, en pacientes con HTA conocida, ECV establecida o nefropatía, se recomienda evitar AINEs con alto perfil hipertensivo, y además mantenerlos a la menor dosis efectiva y durante el menor tiempo posible.

Ante la sospecha de un aumento de presión arterial inducido por AINEs, el primer paso terapéutico debe ser la suspensión inmediata del fármaco cuando sea clínicamente posible. En aquellos pacientes con dolor crónico o necesidades analgésicas específicas, debe considerarse el cambio hacia alternativas más seguras desde el punto de vista hemodinámico (paracetamol, metamizol, opioides). En casos donde el uso de AINEs sea inevitable (principalmente en patologías reumáticas), se recomienda optar por aquellos con menor efecto sobre la presión arterial y realizar seguimiento clínico estrecho con controles tensionales ambulatorios o domiciliarios y evaluación periódica de la función renal. El segundo paso consiste en reforzar el tratamiento farmacológico antihipertensivo de base, priorizando combinaciones con bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridínicos (menos afectados).

 

CONCLUSIONES

1. La hipertensión arterial constituye un problema de salud pública de alta prevalencia y elevado impacto clínico, siendo uno de los principales factores de riesgo para eventos cardiovasculares mayores como infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular e insuficiencia cardiaca. Su adecuado diagnóstico, estratificación del riesgo y control terapéutico son fundamentales para la prevención de complicaciones a corto y largo plazo.

2. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) interfieren de forma significativa en el control de la presión arterial, especialmente en pacientes con hipertensión preexistente, enfermedad renal crónica o riesgo cardiovascular elevado. Este efecto se debe a múltiples mecanismos fisiopatológicos: inhibición de prostaglandinas vasodilatadoras, retención hidrosalina, aumento de la resistencia vascular periférica y disminución del efecto de determinados antihipertensivos.

3. El impacto hemodinámico de los AINE varía según su perfil de selectividad por COX-1 y COX-2. Los fármacos con mayor afinidad por COX-2, se asocian con un mayor riesgo de elevación de la presión arterial.

4. La automedicación y el uso crónico o prolongado de AINEs sin supervisión médica representan un riesgo importante de descompensación tensional que puede derivar en situaciones clínicas graves como crisis hipertensivas, deterioro de función renal o descontrol terapéutico. En el caso clínico presentado, la relación temporal entre el uso acumulado de AINEs y la elevación de la presión arterial ilustra de manera clara esta interacción.

5. Ante la sospecha de un aumento de presión arterial inducido por AINEs, se recomienda suspender el fármaco y reevaluar el esquema analgésico. En su lugar, se pueden emplear alternativas como paracetamol, metamizol o tramadol, con mejor tolerancia hemodinámica. Además, debe valorarse la necesidad de ajustar el tratamiento antihipertensivo y realizar seguimiento clínico y analítico estrecho.

 

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ANEXOS

ANEXO 1

Foto 1. ECG realizado en el servicio de Urgencias Hospitalarias.