Enfermedad renal crónica. Importancia del diagnóstico precoz y abordaje multidisciplinar. A propósito de un caso clínico

 

AUTORES

1. Isabel Bellostas Campello. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria en Centro de Salud Univérsitas, Zaragoza, España.
2. Irene Ara Bielsa. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria en Centro de Salud Delicias Sur, Zaragoza, España.
3. Blanca Asunción Macías Lusilla. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria en centro de Salud Miralbueno-Garrapinillos, Zaragoza, España.
4. Belén Gayán Benedet. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria en Centro de Salud Delicias Norte, Zaragoza, España.
5. Lucía Cásedas Aguarón. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria en Centro de Salud Univérsitas, Zaragoza, España.
6. Amani Mahroug Boutebakh. Médico Interno Residente de Medicina Familiar y Comunitaria en Centro de Salud La Muela (Épila), Zaragoza, España.

 

RESUMEN

La enfermedad renal crónica (ERC) es una afección médica multifactorial caracterizada por la pérdida progresiva e irreversible de función renal, que en estadios avanzados puede requerir terapias de reemplazo renal como diálisis o trasplante. Presenta una elevada prevalencia, afectando a más del 10% de la población mundial. Sin embargo, solo una décima parte de las personas afectadas son conscientes de su condición, debido a la ausencia de síntomas específicos especialmente en las fases iniciales. Este carácter silente favorece un diagnóstico tardío, lo que la convierte en un importante factor de riesgo cardiovascular, con un incremento sustancial en la morbilidad y la mortalidad asociadas, además de constituir una condición altamente discapacitante y costosa para los sistemas de salud. El presente artículo tiene como objetivo principal destacar la relevancia de la detección precoz de la ERC; así como su manejo inicial y de las complicaciones posteriores, desde el ámbito de la Atención Primaria. Esta estrategia permite mejorar el pronóstico de los pacientes renales y enlentecer la progresión de la enfermedad.

Para ello se presenta el caso clínico de un paciente varón con ERC estadio G3bA3, identificado durante un control rutinario, que en el momento del diagnóstico presenta anemia renal e hiperpotasemia. El abordaje terapéutico incluye desde medidas higiénico-dietéticas hasta tratamiento farmacológico específico, coordinado de forma telemática con el servicio de Nefrología. Por tanto, el caso ilustra el papel clave del médico de familia en el cribado, diagnóstico, tratamiento y seguimiento multidisciplinar de la ERC.

PALABRAS CLAVE

Insuficiencia

ABSTRACT

Chronic kidney disease (CKD) is a multifactorial medical condition characterised by progressive and irreversible loss of kidney function, which in advanced stages may require renal replacement therapies such as dialysis or transplantation. It has a high prevalence, affecting more than 10% of the world’s population. However, only one-tenth of those affected are aware of their condition, due to the absence of specific symptoms, especially in the early stages. This silent nature favours late diagnosis, making it a major cardiovascular risk factor, with a substantial increase in associated morbidity and mortality, as well as being a highly disabling and costly condition for health systems. The main objective of this article is to highlight the importance of early detection of CKD, as well as its initial management and subsequent complications, from the perspective of primary care. This strategy improves the prognosis of renal patients and slows the progression of the disease. 

To this end, we present the clinical case of a male patient with stage G3bA3 CKD, identified during a routine check-up, who at the time of diagnosis presented with renal anaemia and hyperkalaemia. The therapeutic approach includes everything from hygiene and dietary measures to specific pharmacological treatment, coordinated telematically with the Nephrology Department.

KEY WORDS

Chronic kidney disease, screening, primary care.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia de una alteración estructural o funcional del riñón, persistente durante más de tres meses, con repercusión en la salud de la persona afectada. Entre los criterios diagnósticos indirectos, aquellos no basados en la confirmación histológica mediante biopsia renal, se incluyen un filtrado glomerular estimado (FGe) <60 mL/min/1,73 m², la presencia de albuminuria (ACR ≥30 mg/g), anomalías en el sedimento urinario, alteraciones electrolíticas o hallazgos en pruebas de imagen compatibles con daño renal. Es importante subrayar que la concentración sérica de creatinina, marcador endógeno procedente del metabolismo muscular y prueba habitualmente empleada para valorar la función renal, no se considera por sí solo criterio diagnóstico. Su determinación aislada presenta baja sensibilidad, ya que no se eleva de forma significativa hasta que se ha perdido aproximadamente un 50% de la función renal, siendo especialmente poco fiable en determinados grupos de población como mujeres, ancianos o personas con baja masa muscular.

En su intervienen factores de susceptibilidad, que incrementan la probabilidad de que un individuo presente daño renal a lo largo de la vida, y causas iniciadoras muy diversas (diabetes mellitus, hipertensión arterial, glomerulopatías, enfermedades sistémicas, patología urológica, entre otras). Una vez instaurada, la progresión puede verse acelerada por diversos factores modificables, como el mal control tensional y glucémico o la proteinuria persistente.

Constituye un problema de salud pública de primera magnitud a nivel mundial por su elevada incidencia y prevalencia, así como por su estrecha asociación con un aumento de la morbimortalidad cardiovascular y la carga económica que supone para los sistemas sanitarios. La prevalencia global estimada supera el 10% de la población adulta, si bien su diagnóstico temprano sigue siendo un desafío para los profesionales sanitarios. La mayoría de los pacientes se encuentran en estadios iniciales asintomáticos, lo que retrasa la detección y favorece la progresión hacia estadios avanzados. En estos últimos casos, se puede llegar a recurrir a terapias de reemplazo renal como son la diálisis o el trasplante, con el consiguiente impacto en la calidad de vida. Además de ser un reconocido factor de riesgo cardiovascular, también contribuye al desarrollo de complicaciones sistémicas como trastornos electrolíticos (acidosis metabólica, hiperpotasemia), anemia y alteraciones del metabolismo óseo y mineral. Por ello, las guías clínicas enfatizan la importancia de implementar estrategias de cribado en población de riesgo, mediante la determinación anual de FGe y ACR, confirmando siempre los hallazgos patológicos con nuevas determinaciones e iniciando de forma precoz intervenciones dirigidas a enlentecer la progresión.

En este contexto, la Atención Primaria desempeña un papel central en la identificación, evaluación inicial y manejo integral de la ERC, junto con el servicio de Nefrología. El presente trabajo aborda la importancia de la detección precoz y el tratamiento de esta patología, ilustrado mediante un caso clínico que muestra cómo una intervención multidisciplinaria oportuna puede influir favorablemente en el pronóstico del paciente.

METODOLOGÍA UTILIZADA EN LA ELABORACIÓN DE ESTE MANUSCRITO:

Para la elaboración del presente trabajo, se ha llevado a cabo un análisis bibliográfico de literatura científica mediante la búsqueda exhaustiva en varias bases de datos (PubMed, UpToDate, Elsevier, ScienceDirect). Se emplearon los términos (“Insuficiencia Renal Crónica”, “Tratamiento”, “Atención Primaria”). Se han aceptado un total de 24 trabajos, estableciendo como criterios de inclusión: fecha de publicación comprendida entre 2015 y 2025, cualquier tipo de artículo, idioma español o inglés.

OBJETIVOS

OBJETIVO PRINCIPAL:

Reforzar la importancia del diagnóstico precoz y manejo integral de la Enfermedad Renal Crónica en atención primaria.

OBJETIVOS SECUNDARIOS:

1. Revisar los criterios diagnósticos y de derivación a Nefrología.

2. Resumir las principales medidas terapéuticas y recomendaciones nutricionales.

3. Ilustrar mediante un caso clínico la aplicación práctica de estas estrategias.

 

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Historia actual:

Varón de 74 años de edad que acude a consulta de Atención Primaria para revisión rutinaria de sus patologías crónicas. En analítica sanguínea solicitada para control anual se objetiva empeoramiento de su enfermedad renal crónica con estadio actual G3bA2 asociado a anemia renal e hiperpotasemia moderada.

Antecedentes personales:

1. Factores de Riesgo Cardiovascular (FRCV):

• Hipertensión arterial de larga evolución (más de 15 años) en tratamiento con Enalapril 20 mg. Mal control histórico por escasa adherencia terapéutica (tomas irregulares) y ausencia de monitorización domiciliaria o en centro de salud.
• Diabetes Mellitus tipo 2 diagnosticada hace 8 años, en tratamiento con Metformina 850 mg cada 12 horas. Hemoglobina glicada (HbA1c) habitual en torno a 7-7.5%. Sin complicaciones microvasculares conocidas.

 

2. Médicos: sin antecedentes médicos relevantes.

3. Quirúrgicos: sin intervenciones quirúrgicas previas.

4. Estilo de vida: jubilado desde hace 9 años. Vive en domicilio con su esposa. Independiente para actividades básicas de la vida diaria. Sedentarismo progresivo en los últimos años.

5. Hábitos tóxicos: exfumador desde hace 5 años (IPA 20). Consumo ocasional de alcohol (1-2 copas de vino en fin de semana).

 

Exploración física:

Constantes: TAS: 148 mmHg, TAD: 86 mmHg, Frecuencia Cardiaca: 78 p.m., Temperatura timpánica: 36,2ºC, Saturación de Oxígeno: 96% basal, FR 16 rpm. IMC: 28 (sobrepeso grado I). Buen estado general, normohidratado, normocoloreado. Auscultación Cardiaca: tonos cardiacos rítmicos a 78 lpm, sin soplos audibles ni extratonos. Auscultación Pulmonar: murmullo vesicular conservado, sin ruidos respiratorios patológicos sobreañadidos.

Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin signos de irritación peritoneal (Blumberg, Rovsing y Murphy negativos), sin palpación de masas ni organomegalias. Peristaltismo conservado.

Extremidades inferiores: no edemas, no asimetría de pulsos, no signos de Trombosis Venosa Profunda (TVP) ni insuficiencia venosa crónica.

Exploración neurológica: Glasgow 15/15. Lenguaje fluente, espontáneo, de contenido coherente y estructura gramatical normal. Buena nominación, buena repetición, no disartria. Pupilas isocóricas normorreactivas a la luz. No nistagmus. Campimetría por confrontación sin alteraciones. Pares craneales conservados. Fuerza y sensibilidad conservadas en las cuatro extremidades. No dismetría ni disdiadococinesia. No alteraciones de la marcha ni inestabilidad (Romberg y Unterberger negativo). ROT presentes y simétricos. RCP flexor.

 

Pruebas complementarias:

1. Analítica sanguínea:

• Bioquímica: glucemia basal 142 mg/dL, HbA1c 7.3%, creatinina sérica 1.6 mg/dL, FGe 46 mL/min/1,73 m² (estadio G3b), urea 55 mg/dL, potasio: 5.9 mmol/L, sodio: 141 mmol/L, cloro 102 mmol/L, colesterol total 215 mg/dL, HDL 38 mg/dL, LDL 110 m/dL, triglicéridos 80 mg/dL.
• Hemograma: hemoglobina: 11,1 g/dL, hematocrito 33%, VCM 89 fl, leucocitos 6.800/mm3, plaquetas: 245.000/mm3.
• Metabolismo del hierro: hierro sérico 85 ug/dL, ferritina 180 ng/ml, índice de saturación de transferrina 28%.

 

2. Analítica de orina: sedimento limpio sin hematuria, leucocituria, piuria ni cilindros. Cociente albúmina/creatinina (ACR) 220 mg/g (microalbuminuria).

Impresión diagnóstica y actuación:

Ante los hallazgos analíticos se solicita nueva determinación analítica sanguínea y urinaria al mes, que confirma el diagnóstico de enfermedad renal crónica estadio G3bA2. Se consideran como factores etiológicos y de progresión más importantes la nefropatía diabética e hipertensiva, ambas de largo tiempo de evolución y con regular control. Se solicita ecografía de aparato urinario que muestra riñones de tamaño y morfología conservados (riñón derecho 11,2 cm y riñón izquierdo 10.9 cm) con estructura parenquimatosa normal, descartando la presencia de litiasis, dilatación de sistemas colectores o masas renales.

En lo que respecta a tratamiento inmediato, se llevaron a cabo varias medidas farmacológicas, además del seguimiento estrecho en consulta de Atención Primaria con controles analíticos frecuentes:

1. Optimización del tratamiento antihipertensivo: se suspende Enalapril 20 mg en monoterapia y se inicia Telmisartan/Hidroclorotiazida 40/12.5 mg 1 comprimido en desayuno.

2. Optimización del control glucémico: ante FGe >30 mL/min/1,73 m² se mantiene metformina, pero se aumenta dosis a 1000 mg y se asocia iSGLT2 por beneficio nefroprotector adicional, iniciando el paciente Metformina/Empagliflozina 1000/5 mg 1 comprimido cada 12 horas.

3. Manejo de la hiperpotasemia: educación dietética sobre restricción de potasio, inicio de diurético de asa (Furosemida 40 mg 1 comprimido en desayuno), así como de resinas intercambiadoras de potasio como medidas iniciales para tratar de preservar antagonista del receptor de angiotensina II (ARA II) por sus propiedades reno y cardioprotectoras.

4. Tratamiento de la anemia: los parámetros del metabolismo del hierro dentro de la normalidad confirman el diagnóstico de anemia renal por déficit de eritropoyetina, descartándose ferropenia como causa. Se realiza interconsulta con el servicio de Nefrología para valoración por su parte de la necesidad de inicio de tratamiento con agentes estimuladores de la eritropoyesis.

 

DISCUSIÓN

La ERC se define por la presencia de alteraciones estructurales o funcionales del riñón durante un periodo superior a 3 meses, con el consiguiente impacto en la salud del paciente. Los criterios diagnósticos incluyen desde un FGe < 60 mL/min/1,73 m² hasta diversos marcadores de daño renal. La determinación aislada de creatinina, uno de los parámetros analíticos que se emplean habitualmente para valorar la función renal, se considera poco sensible ya que existen casos de pacientes con ERC cuyo valor de creatinina es normal, lo que se explica en primer lugar a que es necesaria la pérdida del 50% o más de la función renal para que la concentración de creatinina se eleve por encima del límite superior de referencia, y en segundo lugar a que existe una relación no lineal con el FGe. Si bien es poco sensible, no quiere decir que sea poco específica, ya que en aquellos casos en los que se encuentra alterada, hay alta probabilidad de que el FGe también lo esté. Es por ello, por lo que el FGe se calcula habitualmente con ecuaciones basadas en creatinina (como CKD-EPI), aunque en aquellas situaciones en las que puede estar influida por fuentes de variabilidad biológica como la edad avanzada, la baja masa muscular o una dieta rica en proteínas, puede sustituirse por la determinación de cistatina C, más sensible para la detección de problemas renales en fases iniciales.

Dentro de los marcadores de lesión renal, destaca la albuminuria, que con frecuencia representa más precozmente el daño glomerural que el descenso de FGe. También se describen alteraciones en el sedimento urinario, entre las que se incluyen la presencia de hematíes dismórficos o cilindros hemáticos, típicos de glomerulonefritis proliferativas o vasculitis, cilindros leucocitarios, que orientan a pielonefritis o nefritis intersticiales, cilindros lipídicos (“oval far bodies”), frecuentes en patologías proteinúricas, cilindros granulares y pardos, que sugieren necrosis tubular o cilindros céreos, indicadores de lesión tubular avanzada. Se consideran también las alteraciones estructurales detectadas por técnica de imagen, principalmente ecografía de aparato urinario, donde pueden visualizarse riñones de pequeño tamaño y aumento de ecogenicidad con adelgazamiento cortical, enfermedad quística, riñones displásicos, cicatrices corticales, hidronefrosis, nefrocalcinosis, malformaciones del tracto urinario, entre otros. Por último, apoya al diagnóstico de ERC la presencia persistente de trastornos hidroelectrolíticos y otras alteraciones de origen tubular, como la acidosis tubular renal, la diabetes insípida nefrogénica, el síndrome de Fanconi, etc.

Independientemente de los criterios nombrados con anterioridad, existen otros como los hallazgos histológicos en biopsia renal (glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial, atrofia tubular…) y el trasplante renal, que implican, por definición, la presencia de ERC subyacente.

Según las cifras de FGe pueden establecerse cinco categorías: G1 si >90 mL/min/1,73 m² (normal o alto), G2 si 60-89 mL/min/1,73 m² (levemente disminuido), G3a si 45-59 mL/min/1,73 m² (descenso leve-moderado), G3b si 30-44 mL/min/1,73 m² (descenso moderado-grave), G4 si 15-29 mL/min/1,73 m² (descenso grave) o G5 si <15 mL/min/1,73 m² (fallo o fracaso renal). De igual manera, según los valores de albuminuria pueden enumerarse tres categorías: A1 si <30 mg/g o <3 mg/mmol (normal o aumento leve), A2 si 30-300 mg/g o 3-30 mg/mmol (aumento moderado) o A3 si >300 mg/g o >30 mg/mmol (aumento grave). Así, la clasificación KDIGO 2024 estratifica la ERC mediante un sistema bidimensional que combina ambas clasificaciones, proporcionando una matriz de riesgo que permite estimar el pronóstico cardiovascular y renal, así como establecer su manejo adecuado (Atención Primaria o Nefrología)^{ANEXO 1}.

La prevalencia mundial de la ERC se estima entre 8-16% de la población adulta, representando más de 800 millones de personas afectadas. En Europa, más de 94 millones de personas viven con ERC, equivalente aproximadamente al 10% de la población europea. Estas cifras reflejan el carácter de salud pública de primera magnitud que representa esta patología. Recientes estudios han demostrado una tendencia creciente en su prevalencia debido fundamentalmente al incremento de la incidencia de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) e hipertensión arterial (HTA), junto con el envejecimiento poblacional. Un aspecto preocupante es el elevado infradiagnóstico, ya que solamente el 10% de los sujetos que padecen ERC en estadios iniciales conoce que tiene esta patología, lo que retrasa la implementación de medidas preventivas y terapéuticas. Esto se explica por el carácter silente de la enfermedad, mayormente asintomática en fases iniciales o con la aparición de síntomas muy inespecíficos (polaquiuria, nicturia, etc.).

Es por ello, por lo que las últimas guías enfatizan la importancia de establecer una detección sistemática en población de riesgo (cribado), mediante la determinación anual de FGe y ACR. La Atención Primaria desempeña un papel crucial en este proceso, permitiendo detectar mayor número de casos comparado con métodos convencionales basados únicamente en creatinina sérica. El proceso diagnóstico de ERC debe incluir la confirmación de los hallazgos patológicos, mediante determinaciones analíticas repetidas en un periodo no superior a 90 días. De forma concomitante, se deberán descartar causas de deterioro agudo (vómitos, diarreas, excesivo control de presión arterial, dosis excesiva de diuréticos…) o inicio de tratamientos nefrotóxicos, inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (iSRAA) o inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2). Así mismo, se evitará la determinación de ACR en situaciones de fiebre, infecciones del tracto urinario, hematuria, menstruación, realización de ejercicio físico previo o ingesta elevada de proteína en la dieta, por la existencia de falsos positivos.

El desarrollo de la ERC se explica por una serie de factores de riesgo que operan de manera secuencial: factores de susceptibilidad, iniciadores y de progresión. Los factores de susceptibilidad incrementan la probabilidad de que un individuo desarrolle daño renal a lo largo de la vida, siendo en su mayoría características inherentes no modificables. El envejecimiento se asocia con cambios estructurales y funcionales renales que predisponen al desarrollo de esta enfermedad, ya que a mayor edad se produce más esclerosis glomerular, esclerosis vascular y atrofia tubular, reduciendo la reserva funcional renal. El sexo masculino presenta mayor prevalencia de ERC (23.1% frente a 7.3% en mujeres) y representa aproximadamente el 60% de los pacientes que se encuentran en tratamiento renal sustitutivo (TRS). La raza negra y otras minorías étnicas (afrocaribeños y asiáticos) presentan mayor prevalencia de hipertensión arterial severa y por consiguiente mayor incidencia de ERC. Así mismo, el bajo peso al nacer, con la existencia de oligonefronia congénita y su hiperfiltración compensatoria, o los antecedentes familiares de ERC (especialmente enfermedad poliquística autosómica dominante) constituyen factores importantes de susceptibilidad para el desarrollo de la misma.

En lo que respecta a las causas iniciadoras que desencadenan daño renal estructural o funcional, se pueden clasificar en enfermedades renales primarias, sistémicas o congénitas/hereditarias. Las primeras, incluyen glomerulopatías primarias (glomerulonefritis, nefritis inmunoalérgicas), enfermedades tubulointersticiales (nefritis medicamentosa, tóxica o metabólica) y podocitopatías. Dentro del segundo tipo destaca la nefropatía diabética, siendo la diabetes mellitus la principal causa de desarrollo de ERC y de inicio de TRS a nivel mundial. La HTA constituye la segunda causa después de la diabetes, existiendo una relación bidireccional, ya que la HTA puede causar ERC (conocida como nefroangioesclerosis hipertensiva) y la ERC frecuentemente se asocia con hipertensión secundaria. Otras causas sistémicas a destacar son la patología autoinmune (Lupus Eritematoso Sistémico, amiloidosis, etc) o urológica (infecciones urinarias recurrentes, pielonefritis, litiasis renales, obstrucción de vías urinarias bajas, etc).

Una vez establecida la ERC, el consumo de fármacos nefrotóxicos (AINEs, ciertos antibióticos, contrastes iodados y algunos antirretrovirales), así como la ausencia de control de las patologías que favorecen su inicio (tabaquismo, DM, HTA, dislipemia, sedentarismo, enfermedad cardiovascular, patología urológica crónica), o las complicaciones inherentes a la ERC (proteinuria, anemia renal, acidosis metabólica con hiperpotasemia, hiperuricemia, alteración del metabolismo mineral y óseo, entre otros) favorecen la progresión de la enfermedad. Cabe destacar que la albuminuria se considera el factor pronóstico modificable más potente de progresión de ERC, produciéndose un efecto tóxico renal directo, inducción de inflamación y fibrosis tubulointersticial, lo que contribuye a la pérdida de masa nefronal.

La derivación al servicio de Nefrología debe realizarse atendiendo a una serie de criterios especificados en varios consensos nacionales recientes. Se recomienda derivar a los pacientes cuando exista una progresión renal patológica incluyendo aquellos con un descenso confirmado de FG > 5 mL/min/1,73 m²/año o >10 mL/min/1,73 m²/5 años, deterioro FG > 25% respecto a la situación basal o un descenso sostenido del FG > 15 mL/min/1,73 m² en un año, macroalbuminuria con ACR >300 mg/g o incremento de > 50% en el ACR respecto a la situación basal. También justifican la derivación la presencia de anemia renal (definida como hemoglobina < 10 g/dL a pesar de corregir ferropenia con ferritina > 100 ng/mL e índice de saturación de transferrina > 20%), alteraciones en la concentración sérica de potasio (>5,5 mEq/L o < 3,5 mEq/L) o la hipertensión arterial resistente a tres o más fármacos incluyendo un diurético.

En cuanto al tratamiento, el abordaje debe ser integral y multidimensional. En lo que respecta a las recomendaciones dietéticas que pueden ser iniciadas desde Atención Primaria, se procurará reducir la ingesta de sodio a menos de 5 g/día (lo que permite mejorar el control tensional y reducir la proteinuria) y limitar la ingesta proteica a 0,8-1 g/kg/día en estadios iniciales y a 0,6-0,8 g/g/día en los estadios más avanzados no candidatos a terapia sustitutiva, siempre garantizando proteínas de alto valor biológico y evitando dietas muy restrictivas que puedan concluir en una desnutrición proteico-calórica del paciente. Además, en los casos en los que exista riesgo de desarrollar hiperpotasemia o ya exista instauración de la misma, se recomendará una dieta pobre en potasio. En lo que respecta a ingesta de fósforo o calcio, el ajuste debe ser individualizado y se podrá solicitar la colaboración de Nefrología. Concomitantemente, se deberá explicar al paciente la importancia de evitar fármacos nefrotóxicos (los más ampliamente utilizados los AINEs) y contrastes yodados. Será labor del Médico de Atención Primaria revisar la medicación prescrita y ajustar la dosis de la misma de acuerdo con el FGe.

En lo que respecta a terapia farmacológica, destacan las medidas nefroprotectoras dirigidas a bloquear el sistema renina-angiotensina-aldosterona (iSRAA) y los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2). El SRAA se activa en respuesta a la disminución del flujo sanguíneo renal y como consecuencia el aparato yuxtaglomerular secreta la enzima renina, encargada de convertir el angiotensinógeno en angiotensina I, la cual posteriormente es transformada en angiotensina II por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Esta molécula es un potente vasoconstrictor que actúa sobre las arteriolas eferentes aumentando la resistencia periférica total y en consecuencia la presión arterial. Además, es productora de aldosterona, hormona esteroidea que promueve la reabsorción de sodio/agua y la excreción de potasio en los túbulos distales del riñón, lo que también contribuye al aumento de presión arterial. Así, dentro de los fármacos iSRAA, se incluyen los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II), ambos con propiedades reno y cardioprotectoras, además de su acción antihipertensiva. Se iniciarán en los casos de ERC proteinúrica, reduciendo la presión intraglomerular y como consecuencia la proteinuria en un 30-40%, y en ERC no albuminúrica si existe antecedente de hipertensión arterial o diabetes mellitus. En los últimos años, los iSGLT2 han demostrado, al igual que los previos, un efecto protector renal y cardiovascular independientemente de la presencia de diabetes, reduciendo de manera significativa la progresión de la ERC y el riesgo de insuficiencia renal terminal, por lo que están indicados en aquellos casos de FG > 25 mL/min/1,73 m² asociado a albuminuria persistente, DM tipo 2 o insuficiencia cardiaca.

El manejo de las causas iniciadoras y favorecedoras de la progresión de ERC es un objetivo primordial en estos pacientes. La diabetes mellitus y la hipertensión arterial constituyen las dos causas más frecuentes de su aparición en los países desarrollados y, a su vez, son las comorbilidades que mayor impacto ejercen sobre la evolución clínica, la progresión del daño renal y la morbimortalidad cardiovascular. En este contexto, su detección temprana y el adecuado manejo terapéutico representan pilares fundamentales en la estrategia global de nefroprotección.

La determinación anual de hemoglobina glicosilada, glucemia basal y cociente albúmina/creatinina (ACR) en orina permite identificar precozmente a aquellos pacientes con nefropatía diabética incipiente, incluso antes de la reducción significativa del FGe. La aparición de microalbuminuria, aunque discreta, debe considerarse un marcador de alarma y constituye la base para iniciar medidas farmacológicas intensivas. El objetivo glucémico en la mayoría de los pacientes diabéticos con ERC se establece en una HbA1c < 7%, aunque debe individualizarse en función de la edad, la comorbilidad y el riesgo de hipoglucemias (en estos casos se toleran valores hasta de 8,5%). La introducción de fármacos como los iSGLT2 y los agonistas de GLP-1 ha modificado de forma sustancial el abordaje terapéutico, permitiendo no solo un mejor control metabólico, sino también la reducción de la progresión renal y de los eventos cardiovasculares mayores. En este sentido, varios estudios han respaldado su utilización incluso en pacientes sin diabetes, siempre que exista albuminuria significativa y un FGe > 25 mL/min/1,73 m².

En paralelo, la elevada presión intraglomerular promueve la esclerosis progresiva de la nefrona, y su control estricto se ha demostrado eficaz en ralentizar el deterioro funcional renal y disminuir la incidencia de eventos cardiovasculares. Las guías KDIGO recomiendan alcanzar cifras de presión arterial inferiores a 140/90 mmHg en la mayoría de pacientes, y < 130/80 mmHg en aquellos con proteinuria > 30 mg/g. El tratamiento debe individualizarse, pero la primera línea terapéutica incluye IECA o ARA II asociados a un segundo o tercer fármaco antihipertensivo, siendo los diuréticos (tiazídicos o de asa) el primer escalón terapéutico. También los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos o betabloqueantes son opciones adecuadas. La hipertensión resistente, definida como la falta de control de la presión arterial pese al empleo de tres fármacos incluyendo un diurético, constituye un criterio de derivación a Nefrología, ya que obliga a descartar causas secundarias y a intensificar las medidas dietéticas y la pérdida de peso.

El abordaje integral del paciente con ERC incluye también el control de otras alteraciones metabólicas que contribuyen a su elevada morbimortalidad. Si bien su tratamiento constituye un campo muy amplio, a continuación, se describen algunas claves prácticas orientadas a la actuación desde Atención Primaria. La dislipemia es muy frecuente y constituye un factor de riesgo cardiovascular de primer orden, por lo que se recomienda iniciar estatinas de moderada o alta intensidad, pudiendo asociarse ezetimiba en casos de riesgo muy alto o cifras persistentemente elevadas. El objetivo principal es reducir los niveles de c-LDL < 70 mg/dL en ERC G3 y < 55 mg/dL en ERC G4 y G5 no en diálisis. La hiperuricemia, también prevalente en estos pacientes, debe tratarse si existen episodios de gota o cifras persistentemente elevadas que incrementen el riesgo cardiovascular, priorizando medidas dietéticas y el uso de fármacos hipouricemiantes ajustados a FGe. Finalmente, la hiperpotasemia constituye uno de los principales desafíos clínicos, ya que puede limitar el uso de terapias nefroprotectoras imprescindibles como los iSRAA. Su manejo exige un enfoque integral que combine restricción dietética de potasio, corrección de la acidosis metabólica si existe y, en casos persistentes, el uso de resinas de intercambio iónico (resincalcio) o quelantes de potasio (patiromer y ciclosilicato de zirconio y sodio) con mejor tolerancia y eficacia.

CONCLUSIÓN

En conclusión, la ERC requiere un abordaje temprano, integral y coordinado entre Atención Primaria y Nefrología. La identificación precoz de la enfermedad mediante cribado en población de riesgo, la correcta clasificación pronóstica y la aplicación de medidas higiénico-dietéticas y farmacológicas basadas en la evidencia son fundamentales para frenar la progresión y reducir la elevada morbimortalidad cardiovascular asociada. A destacar la combinación de control glucémico estricto, optimización de la presión arterial y uso de terapias nefroprotectoras como la estrategia más eficaz para modificar el pronóstico de estos pacientes.

 

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ANEXOS

 

Figura 1. Pronóstico de la ERC según FGe y albuminuria según guías KDIGO 2024.