Manejo de la hemorragia digestiva alta no varicosa

AUTORES

1. Jorge Hernández Bernad. Residente Digestivo, Hospital Universitario de Burgos, Castilla y León, España.
2. Iván Páez Albitre. Residente Medicina Interna. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Aragón, España.
3. Isabel Lahoz Bernad. Residente Medicina Familiar y Comunitaria, UDM AFyC Sector Zaragoza 2, Aragón, España.
4. Santi Arana Ballestar. Residente Medicina Familiar y Comunitaria, MAFyC Sector Zaragoza 1, Aragón, España.
5. Yedra Usón Rodríguez. Residente Reumatología. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Aragón, España.
6. Miguel Arquillos Domínguez. Residente Medicina Familiar y Comunitaria, UDM AFyC Sector Zaragoza 3, Aragón, España.

RESUMEN

La hemorragia digestiva alta no varicosa (HDANV) constituye una de las urgencias gastroenterológicas más frecuentes y representa el 70–80 % de los episodios de hemorragia digestiva alta. La úlcera péptica es la etiología predominante y la mortalidad global oscila entre el 3 y el 10 %, condicionada principalmente por la edad avanzada y la comorbilidad cardiovascular. El diagnóstico de sospecha es fundamental y debe basarse en una anamnesis dirigida, exploración física completa y exclusión de orígenes no digestivos.

El objetivo de esta revisión sistemática es analizar de forma integral la evidencia actual sobre el manejo diagnóstico y terapéutico de la HDANV, incluyendo estrategia transfusional, estratificación precoz del riesgo, tratamiento farmacológico, momento de la endoscopia, hemostasia endoscópica y manejo de la terapia antitrombótica.

La estabilización hemodinámica precoz constituye el primer paso del manejo. La estrategia transfusional restrictiva reduce mortalidad y resangrado frente a estrategias liberales. La escala Glasgow-Blatchford permite identificar pacientes de bajo riesgo candidatos a alta precoz. La endoscopia debe realizarse dentro de las primeras 24 horas tras la estabilización hemodinámica. Las lesiones de alto riesgo de resangrado requieren hemostasia endoscópica combinada y perfusión intravenosa de inhibidores de la bomba de protones (IBP) durante 72 horas, mientras que las lesiones de bajo riesgo pueden manejarse con tratamiento IBP oral y alta hospitalaria temprana. La reintroducción precoz de antiagregación en prevención secundaria y la reanudación individualizada de anticoagulación son esenciales para minimizar eventos tromboembólicos.

El manejo protocolizado basado en la estratificación del riesgo, la transfusión restrictiva y el tratamiento endoscópico dirigido constituye el estándar actual de calidad asistencial.

PALABRAS CLAVE

Hemorragia gastrointestinal, úlcera péptica, transfusión sanguínea, inhibidores de la bomba de protones, endoscopia, fármacos hematológicos.

ABSTRACT

Non-variceal upper gastrointestinal hemorrhage (NVUGIH) is one of the most frequent gastroenterological emergencies, accounting for 70–80% of all upper gastrointestinal bleeding episodes. Peptic ulcer is the predominant etiology, and overall mortality ranges from 3% to 10%, primarily influenced by advanced age and cardiovascular comorbidity. A presumptive diagnosis is essential and should be based on a focused medical history, a thorough physical examination, and the exclusion of non-digestive causes.

The objective of this systematic review is to comprehensively analyze the current evidence on the diagnostic and therapeutic management of NVUGIH, including transfusion strategies, early risk stratification, pharmacological treatment, timing of endoscopy, endoscopic hemostasis, and management of antithrombotic therapy.

Early hemodynamic stabilization is the first step in management. A restrictive transfusion strategy reduces mortality and rebleeding compared to liberal strategies. The Glasgow-Blatchford score allows for the identification of low-risk patients who are candidates for early discharge. Endoscopy should be performed within the first 24 hours after hemodynamic stabilization. High-risk lesions for rebleeding require combined endoscopic hemostasis and intravenous proton pump inhibitor (PPI) infusion for 72 hours, while low-risk lesions can be managed with oral PPI therapy and early hospital discharge. Early reintroduction of antiplatelet therapy for secondary prevention and individualized resumption of anticoagulation are essential to minimize thromboembolic events.

Protocol-based management, including risk stratification, restrictive transfusion, and targeted endoscopic treatment, constitutes the current standard of care.

KEY WORDS

Gastrointestinal hemorrhage, peptic ulcer, blood transfusion, proton pump inhibitors, endoscopy, hematologic agents.

INTRODUCCIÓN

La hemorragia digestiva alta (HDA) se define como la pérdida sanguínea originada proximal al ángulo de Treitz¹. Desde el punto de vista etiopatogénico se distingue entre hemorragia digestiva alta varicosa, relacionada con hipertensión portal, y HDANV, secundaria a patología mucosa o vascular no portal². La HDANV representa aproximadamente el 70–80 % de los episodios de HDA³, siendo la úlcera péptica la causa predominante, seguida de lesiones erosivas gastroduodenales, síndrome de Mallory-Weiss, lesión de Dieulafoy, las neoplasias y las angiectasias². La mortalidad global oscila entre el 3 y el 10 %, condicionada fundamentalmente por la edad avanzada y la comorbilidad cardiovascular asociada³.

La presentación clínica clásica incluye hematemesis, vómitos en posos de café o melenas, estas últimas aparecen tras la digestión de sangre en el tracto gastrointestinal superior y pueden presentarse incluso con volúmenes relativamente moderados de sangrado⁴. Es importante destacar que la práctica tradicional de aplicar peróxido de hidrógeno sobre las heces para confirmar la presencia de sangre mediante efervescencia carece de respaldo científico y no dispone de estudios que avalen su rendimiento diagnóstico, por lo que no debe considerarse una herramienta válida.

En este contexto, el diagnóstico de sospecha constituye un elemento esencial en el abordaje inicial. Una anamnesis breve pero dirigida debe confirmar la posibilidad de HDA, evaluando la naturaleza del sangrado y su cronología. Es imprescindible realizar una exploración física completa que incluya siempre tacto rectal para objetivar la presencia de sangre digerida y descartar falsos positivos, así como excluir orígenes no digestivos del sangrado, especialmente del aparato respiratorio u ORL. La anamnesis debe ampliarse para identificar factores predisponentes como el consumo de fármacos gastrolesivos, antiagregantes o anticoagulantes, comorbilidades relevantes, antecedentes de hepatopatía o cirrosis que orienten hacia etiología varicosa, episodios hemorrágicos previos y antecedentes familiares significativos. Esta aproximación sistemática permite establecer precozmente la probabilidad diagnóstica y orientar el algoritmo terapéutico inicial⁵.

OBJETIVO

El objetivo principal de esta revisión sistemática es analizar de manera integral la evidencia científica disponible sobre el manejo diagnóstico y terapéutico de la HDANV. De forma específica, se pretende evaluar la estrategia transfusional óptima, el papel de la estratificación precoz del riesgo, la utilidad del tratamiento farmacológico preendoscópico, el momento idóneo de la endoscopia digestiva alta, la indicación de hemostasia endoscópica según la clasificación de Forrest, el manejo del resangrado y la optimización del tratamiento antiagregante y anticoagulante.

MÉTODO

Se realizó una revisión sistemática narrativa basada en las guías europeas ESGE 2015 y su actualización de 2022⁶, así como en ensayos clínicos aleatorizados y metaanálisis relevantes que evaluaron mortalidad, resangrado, necesidad de cirugía, embolización y eventos cardiovasculares⁷^–¹⁰.

RESULTADOS

La evaluación inicial del paciente con sospecha de HDANV debe seguir un enfoque estructurado basado en la valoración sistemática de la vía aérea, la ventilación y la circulación, priorizando la estabilidad hemodinámica⁴. La reposición inicial con cristaloides constituye el primer paso en presencia de hipotensión o signos de shock, estableciendo accesos venosos de gran calibre y monitorización continua (TA, FC y diuresis). La intubación profiláctica no está indicada de forma rutinaria, reservándose para pacientes con hematemesis masiva activa, alteración del nivel de conciencia o riesgo elevado de aspiración⁴. En este contexto, la estrategia transfusional ha sido uno de los aspectos más relevantes en la evolución del manejo de la HDANV. El ensayo clínico aleatorizado de Villanueva et al. demostró que una estrategia restrictiva con umbral transfusional de hemoglobina inferior a 7 g/dL se asociaba a una reducción significativa de la mortalidad a seis semanas y del riesgo de resangrado en comparación con una estrategia liberal con umbral de 9 g/dL⁶. Posteriormente, el metaanálisis de Odutayo et al. confirmó que la estrategia restrictiva reducía el riesgo relativo de mortalidad global en aproximadamente un 35 % y el resangrado en torno a un 40 % sin incrementar eventos isquémicos significativos⁷. En consecuencia, las guías actuales recomiendan mantener una estrategia restrictiva con objetivo de hemoglobina entre 7 y 9 g/dL, ajustando a valores ligeramente superiores, entre 8 y 10 g/dL, en pacientes con cardiopatía⁴. La transfusión profiláctica de plaquetas no está recomendada salvo en casos de trombocitopenia significativa inferior a 50.000/mm³ o en presencia de sangrado persistente con disfunción plaquetaria documentada. En relación con la anemia posthemorrágica, la evidencia indica que la administración intravenosa de hierro, particularmente carboximaltosa férrica, permite una recuperación más rápida y eficaz de la hemoglobina y de los depósitos férricos en comparación con hierro oral⁹.

La estratificación precoz del riesgo mediante la escala Glasgow-Blatchford constituye una herramienta validada que permite identificar pacientes con bajo riesgo de resangrado, mortalidad en los siguientes 30 días o necesidad de ingreso hospitalario, pudiendo considerarse manejo ambulatorio seguro en aquellos con puntuación igual o inferior a 1⁴^,¹⁰. El tratamiento farmacológico preendoscópico incluye la administración intravenosa de IBP (Omeprazol) en bolo a dosis de 80 mg seguido de perfusión continua a 8 mg/h, lo que reduce la prevalencia de estigmas endoscópicos de alto riesgo, aunque no ha demostrado reducción directa de mortalidad⁴. La administración de eritromicina intravenosa de 30 a 120 minutos antes de la endoscopia mejora la visualización gástrica al favorecer el vaciamiento y reduce la necesidad de una segunda exploración¹¹. Por el contrario, no se recomienda el uso rutinario de ácido tranexámico ni de somatostatina en hemorragia no varicosa⁴.

En cuanto al momento de la endoscopia, la evidencia apoya su realización precoz dentro de las primeras 24 horas tras la estabilización hemodinámica, no observándose beneficio adicional con endoscopia emergente (≤ 6 horas) en pacientes estables⁴.

Desde el punto de vista endoscópico, la clasificación de Forrest permite estratificar el riesgo de resangrado y guiar la conducta terapéutica¹². Las lesiones Forrest Ia y Ib, caracterizadas por sangrado activo en chorro o babeante respectivamente, y las lesiones IIa con vaso visible no sangrante, presentan alto riesgo de resangrado y requieren hemostasia endoscópica inmediata. La evidencia demuestra que la terapia combinada mediante inyección de adrenalina asociada a un segundo método térmico o mecánico es superior a la adrenalina en monoterapia, reduciendo significativamente el resangrado y la necesidad de cirugía⁴. Las lesiones Forrest IIb con coágulo adherido pueden beneficiarse de la retirada cuidadosa del coágulo y tratamiento dirigido si se identifican estigmas de alto riesgo subyacentes. Por el contrario, las lesiones Forrest IIc y III presentan bajo riesgo y no requieren hemostasia endoscópica específica, siendo suficiente el tratamiento médico con IBP. Ante la aparición de resangrado tras tratamiento endoscópico inicial, la conducta recomendada consiste en una segunda endoscopia terapéutica, si esta fracasa, la embolización angiográfica selectiva constituye la siguiente opción, reservando la cirugía para casos refractarios o cuando la embolización no esté disponible⁴.

En cuanto a lo que respecta al tratamiento médico con IBPs, la conducta debe individualizarse en función del riesgo de resangrado según la clasificación de Forrest. En pacientes con úlceras pépticas de alto riesgo (Forrest Ia, Ib, IIa y IIb), se recomienda ingreso hospitalario manteniendo tratamiento con IBP intravenoso en perfusión continua durante 72 horas tras la hemostasia endoscópica. Tras completar las 72 horas de tratamiento intravenoso y en ausencia de signos clínicos de resangrado, puede realizarse transición a IBP oral a dosis altas. Por el contrario, en úlceras de bajo riesgo (Forrest IIc y III), no está indicada la perfusión intravenosa prolongada. En estos casos, el tratamiento con IBP oral es suficiente desde el inicio tras la endoscopia, ya que el riesgo de resangrado es muy bajo. Además, estos pacientes pueden considerarse candidatos a alta hospitalaria precoz tras observación breve y estabilidad clínica, siempre que no existan comorbilidades significativas ni necesidad de monitorización adicional⁶.

En relación con la terapia antitrombótica, la suspensión inicial de antiagregantes y anticoagulantes es habitual al ingreso. En caso de doble antiagregación como prevención secundaria cardiovascular es necesario suspender el segundo antiagregante si existen lesiones de alto riesgo de resangrado, pudiendo mantenerla en las lesiones de bajo riesgo ⁴^, ¹³. En pacientes en tratamiento con antagonistas de la vitamina K, la reversión con vitamina K y complejo protrombínico está indicada en caso de inestabilidad hemodinámica, con objetivo de INR inferior a 2,5 antes de la endoscopia⁴. En el caso de anticoagulantes orales directos, se recomienda su suspensión temporal y la consideración de antídotos específicos en situaciones de sangrado grave o inestabilidad hemodinámica.

Respecto a la reintroducción de la terapia antitrombótica, la decisión debe ser individualizada, equilibrando el riesgo tromboembólico frente al riesgo de resangrado. En pacientes en tratamiento antiagregante, la conducta difiere según la indicación. En prevención primaria cardiovascular, se recomienda la suspensión del ácido acetilsalicílico, valorando su reintroducción únicamente tras reevaluación estricta de la indicación clínica. Sin embargo, en prevención secundaria, la evidencia demuestra que la interrupción prolongada de antiagregación se asocia con incremento significativo de mortalidad cardiovascular, por lo que se recomienda mantener o reiniciar precozmente el ácido acetilsalicílico, idealmente dentro de los primeros 3 a 5 días tras lograr la hemostasia endoscópica adecuada. En caso de doble antiagregación, se aconseja mantener el ácido acetilsalicílico y suspender temporalmente el segundo antiagregante, reintroduciéndolo lo antes posible, preferiblemente dentro de los primeros cinco días ^4,13.

En cuanto a la reintroducción del tratamiento anticoagulante, la decisión debe apoyarse en herramientas de estratificación como CHA₂DS₂-VASc y HAS-BLED. Se recomienda reintroducir la anticoagulación en un plazo inferior a 7 días en pacientes con muy alto riesgo tromboembólico, pudiendo considerarse terapia puente con heparina de bajo peso molecular una vez alcanzada la estabilidad hemostática. En el resto de pacientes, la anticoagulación puede reintroducirse de forma segura entre 7 y 15 días tras el sangrado, siempre que se haya logrado hemostasia efectiva y estabilidad clínica^4,13.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

Los resultados confirman que el manejo actual de la HDANV debe basarse en una estrategia estructurada, dinámica y guiada por la estratificación del riesgo. La estabilidad hemodinámica precoz continúa siendo el determinante inicial más relevante del pronóstico, ya que la mortalidad temprana se asocia más con la hipoperfusión y la comorbilidad que con la lesión endoscópica en sí misma. En este contexto, la consolidación de la estrategia transfusional restrictiva representa uno de los avances más importantes en la última década. La evidencia demuestra de forma consistente que mantener un umbral transfusional inferior a 7 g/dL reduce mortalidad y resangrado sin aumentar eventos isquémicos, apoyando un enfoque más conservador y fisiopatológicamente coherente que evita la sobretransfusión y la posible desestabilización del coágulo hemostático.

La estratificación precoz mediante la escala Glasgow-Blatchford permite identificar con seguridad a pacientes de muy bajo riesgo candidatos a alta precoz, optimizando recursos sin comprometer resultados clínicos. Del mismo modo, la clasificación endoscópica de Forrest sigue siendo la herramienta fundamental para guiar el tratamiento. Las lesiones de alto riesgo requieren hemostasia endoscópica combinada y perfusión intravenosa de IBP durante 72 horas, mientras que las lesiones de bajo riesgo pueden manejarse con tratamiento IBP oral y alta hospitalaria temprana en pacientes seleccionados. Esta diferenciación terapéutica basada en riesgo constituye un ejemplo claro de medicina personalizada aplicada a la práctica clínica. Finalmente, ante resangrado, la estrategia escalonada basada en segunda endoscopia y posterior embolización selectiva antes de cirugía minimiza la morbimortalidad asociada.

El manejo de la terapia antitrombótica continúa siendo uno de los aspectos más complejos. La evidencia respalda la reintroducción precoz del ácido acetilsalicílico en prevención secundaria para reducir mortalidad cardiovascular, así como la reanudación individualizada de anticoagulación según el riesgo tromboembólico. El equilibrio entre riesgo hemorrágico y trombótico exige una valoración multidisciplinar y adaptada al perfil clínico del paciente.

En conjunto, estos hallazgos refuerzan que el manejo contemporáneo de la HDANV debe integrar la estabilización hemodinámica precoz, la transfusión restrictiva, la estratificación sistemática del riesgo, la hemostasia endoscópica dirigida y la optimización individualizada del tratamiento médico y la terapia antitrombótica. La implementación protocolizada de estos principios basados en la evidencia permite reducir mortalidad, recurrencia hemorrágica y complicaciones cardiovasculares, constituyendo el estándar actual de calidad asistencial.

BIBLIOGRAFÍA

1. Saltzman JR. Approach to acute upper gastrointestinal bleeding in adults. UpToDate [Internet]. Waltham (MA): UpToDate Inc., 2023 [cited 2026 Feb 18]. Available from: https://www.uptodate.com
2. Gralnek IM, Dumonceau JM, Kuipers EJ, Lanas A, Sanders DS, Kurien M, et al. Diagnosis and management of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2015,47(10): a1-a46.
3. Laine L, Barkun AN, Saltzman JR, Martel M, Leontiadis GI. ACG Clinical Guideline: Upper gastrointestinal and ulcer bleeding. Am J Gastroenterol. 2021,116(5): 899-917.
4. Gralnek IM, Stanley AJ, Morris AJ, Camus M, Lau JYW, Lanas A, et al. Endoscopic diagnosis and management of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: ESGE Guideline – Update 2021. Endoscopy. 2021,53(3):300-332.
5. Moreno Sánchez M, Salmerón Godoy L. Hemorragia digestiva. En: Aparicio Minguijón EM, editor. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. 9ª ed. Madrid: Hospital Universitario 12 de Octubre, 2022.
6. Villanueva C, Colomo A, Bosch A, Concepción M, Hernandez-Gea V, Aracil C et al. Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med. 2013,368(1):11-21.
7. Odutayo A, Desborough MJ, Trivella M, Stanley AJ, Dorée C, Collins GS, et al. Restrictive versus liberal blood transfusion for gastrointestinal bleeding: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2017,2(5):354-360.
8. Carson JL, Guyatt G, Heddle NM, Grossman BJ, Cohn CS, Fung MK, et al. Clinical practice guidelines from the AABB: red blood cell transfusion thresholds and storage. JAMA. 2016,316(19):2025-2035.
9. Ferrer-Barceló L, Sanchis Artero L, Sempere García-Argüelles J, Canelles Gamir P, Gisbert JP, Ferrer-Arranz LM, et al. Randomised clinical trial: intravenous vs oral iron for the treatment of anaemia after acute gastrointestinal bleeding. Aliment Pharmacol Ther. 2019,50(3):258-268.
10. Blatchford O, Murray WR, Blatchford M. A risk score to predict need for treatment for upper gastrointestinal haemorrhage. Lancet. 2000,356(9238):1318-1321.
11. Rahman R, Nguyen DL, Sohail U, Shahidullah A, Niazi M, Nguyen ET, et al. Pre-endoscopic erythromycin administration in upper gastrointestinal bleeding: an updated meta-analysis and systematic review. Ann Gastroenterol. 2016,29(3):312-317.
12. Forrest JA, Finlayson ND, Shearman DJ. Endoscopy in gastrointestinal bleeding. Lancet. 1974,2(7877):394-397.
13. Siau K, Hannah JL, Hodson J, Widlak M, Bhala N, Iqbal TH. Stopping antithrombotic therapy after acute upper gastrointestinal bleeding is associated with reduced survival. Postgrad Med J. 2018,94(1109):137-142.