Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.90.24.002
AUTORES
- Cristian Daniel Lagla Aguirre. Médico Posgradista de Imagenología, Universidad San Francisco de Quito-Ecuador.
- Karina Soledad Jacome Ruiz. Médico Posgradista de Imagenología, Universidad San Francisco de Quito-Ecuador.
- Patricio Alejandro Montalvo Ramos. Medico Radiólogo, Medinuclear Quito-Ecuador.
- Byran Rodrigo Vaca Morejón. Médico General, Hospital IESS Quito Sur. Quito-Ecuador.
- Daysi Ivonne Reyes Rosero. Médico General, Hospital San Luis de Otavalo. Otavalo-Ecuador.
- Daniela Karina Guerron Revelo. Médica Radióloga, Hospital de los Valles Quito-Ecuador.
RESUMEN
La tuberculosis cerebral constituye una de las formas más graves de infección por Mycobacterium tuberculosis, debido a su elevada morbimortalidad y a la heterogeneidad de sus manifestaciones clínicas y radiológicas. Este reporte de caso describe a una paciente femenina de 35 años con antecedente de pérdida de peso y tos no productiva de tres meses de evolución, que desarrolla cefalea pulsátil fronto-occipital, debilidad marcada, inestabilidad de la marcha, disartria y compromiso del estado de alerta.
El estudio mediante resonancia magnética cerebral simple y contrastada evidenció múltiples lesiones intraaxiales diseminadas en estructuras supratentoriales e infratentoriales. Las lesiones se caracterizaron por ser iso-intensas en T1, con centro hipointenso en secuencias T2 y FLAIR, rodeadas de edema vasogénico y sin efecto de masa significativo. Tras la administración de contraste, se observó realce periférico en anillo, un hallazgo típico de los tuberculomas. Varias lesiones mostraron restricción a la difusión, compatible con granulomas caseificantes con licuefacción central.
La discusión resalta que los tuberculomas parenquimatosos representan la forma más frecuente de tuberculosis cerebral y que su evolución pasa por etapas bien definidas, desde granulomas no caseificantes hasta lesiones calcificadas. Asimismo, se describe la presentación miliar, más común en pacientes inmunocomprometidos, y la cerebritis tuberculosa, caracterizada por edema cortical y realce heterogéneo.
El diagnóstico final fue tuberculomas miliares asociados a cerebritis. El caso subraya la importancia de una evaluación radiológica integral y la correlación clínico-radiológica para establecer un diagnóstico temprano, fundamental para iniciar tratamiento oportuno y prevenir secuelas neurológicas permanentes.
PALABRAS CLAVE
Tuberculosis del sistema nervioso central, tuberculoma intracraneal, tuberculosis cerebral, cerebritis, tuberculosis miliar.
ABSTRACT
Cerebral tuberculosis represents one of the most severe manifestations of Mycobacterium tuberculosis infection, given its high morbidity and potential for permanent neurological sequelae. This case report describes a 35-year-old female patient with a three-month history of weight loss and non-productive cough, who presented with moderate pulsatile fronto-occipital headache, marked weakness, gait instability, dysarthria, and altered level of alertness.
Brain magnetic resonance imaging (MRI), including contrast-enhanced sequences and magnetic resonance spectroscopy, revealed numerous intra-axial lesions diffusely distributed throughout both supratentorial and infratentorial regions. The lesions appeared isointense on T1-weighted images, with hypointense centers on T2 and FLAIR sequences, surrounded by vasogenic edema and without significant mass effect. Post-contrast imaging demonstrated marked ring enhancement, a characteristic feature of tuberculomas. Several lesions showed diffusion restriction on DWI and ADC maps, consistent with caseating granulomas with central liquefaction. Magnetic resonance spectroscopy demonstrated metabolic heterogeneity among lesions, suggesting different pathological stages within the same disease process.
The discussion emphasizes that parenchymal tuberculomas are the most common form of intracranial tuberculosis and typically arise from the coalescence of microgranulomas at the gray–white matter junction. Their radiological appearance correlates with their histopathological stage, ranging from non-caseating granulomas to calcified lesions. Miliary tuberculomas, usually seen in immunocompromised patients, present as numerous small enhancing lesions, while tuberculous cerebritis manifests as focal cortical swelling with altered signal intensity and heterogeneous enhancement.
The final diagnosis was miliary tuberculomas associated with tuberculous cerebritis. This case highlights the critical role of comprehensive MRI evaluation in achieving an early and accurate diagnosis. Prompt recognition is essential to initiate timely treatment and reduce the risk of irreversible neurological damage in patients with central nervous system tuberculosis.
KEY WORDS
Central nervous system tuberculosis, tuberculoma, intracranial, brain tuberculosis, cerebritis, miliary tuberculosis.
INTRODUCCIÓN
La tuberculosis continúa siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad infecciosa a nivel mundial, especialmente en países en vías de desarrollo. Aunque la afectación pulmonar es la forma más frecuente, la tuberculosis extrapulmonar representa un desafío diagnóstico significativo debido a su heterogeneidad clínica y radiológica. Dentro de este grupo, la tuberculosis del sistema nervioso central (SNC) constituye la manifestación más grave, asociada a una elevada morbimortalidad y a secuelas neurológicas permanentes cuando el diagnóstico y el tratamiento no se instauran de forma temprana1,5.
La afectación del SNC ocurre principalmente por diseminación hematógena desde un foco primario, generalmente pulmonar, permitiendo la implantación del Mycobacterium tuberculosis en el parénquima cerebral, las meninges o el espacio subaracnoideo. Este proceso desencadena una intensa respuesta inflamatoria granulomatosa, responsable del amplio espectro de manifestaciones clínicas e imagenológicas de la enfermedad2,6.
Las formas de presentación intracraneal incluyen meningitis tuberculosa, tuberculomas parenquimatosos, cerebritis tuberculosa, abscesos tuberculosos y encefalopatía tuberculosa1,4. Entre estas, los tuberculomas parenquimatosos representan la forma más frecuente de tuberculosis cerebral. Se originan por la coalescencia de microgranulomas, localizados preferentemente en la unión entre la sustancia gris y blanca, y pueden presentarse de forma única o múltiple1,3.
Histopatológicamente, los tuberculomas evolucionan a través de distintas fases: granuloma no caseificante, granuloma caseificante sólido, granuloma caseificante con licuefacción central y granuloma calcificado. Esta progresión se refleja directamente en sus características en resonancia magnética (RM), lo que convierte a esta modalidad en la herramienta de imagen de elección para su evaluación4,5.
La presentación miliar de los tuberculomas, caracterizada por múltiples lesiones pequeñas diseminadas en el parénquima cerebral, se observa con mayor frecuencia en pacientes inmunocomprometidos; sin embargo, también puede presentarse en individuos inmunocompetentes, lo que dificulta el diagnóstico diferencial con otras patologías infecciosas, inflamatorias o neoplásicas6,9.
El uso de técnicas avanzadas de imagen, como la difusión, ha demostrado ser fundamental para la caracterización tisular, la identificación del estadio evolutivo de las lesiones y la diferenciación de otras entidades con apariencia similar, como las metástasis cerebrales o los abscesos piógenos1,10.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de una paciente femenina de 35 años de edad, con antecedente de pérdida de peso no cuantificada y tos no productiva de aproximadamente tres meses de evolución. La paciente consultó por un cuadro neurológico progresivo caracterizado por cefalea pulsátil fronto-occipital de intensidad moderada, asociada a debilidad generalizada, inestabilidad postural y dificultad para la marcha.
Durante la evaluación clínica, la paciente refirió además mareo persistente, somnolencia y alteraciones del lenguaje, evidenciadas por disartria y bradilalia. El examen neurológico reveló compromiso del equilibrio y alteración del habla, sin déficit motor focal evidente ni signos meníngeos claros.
Ante la sospecha de compromiso del sistema nervioso central, se realizó un estudio de resonancia magnética cerebral simple y contrastada para la evaluación de lesiones granulomatosas intracraneales1,4.
El estudio de RM evidenció múltiples lesiones intraaxiales diseminadas en estructuras supratentoriales e infratentoriales, localizadas predominantemente en la unión corticosubcortical. Las lesiones fueron iso-intensas en secuencias T1 y presentaron centros hipointensos en T2 y FLAIR, rodeados de edema vasogénico, sin efecto de masa significativo.
Tras la administración de contraste, se observó un marcado realce periférico en anillo, hallazgo característico de los tuberculomas en fase caseificante1,5. En las secuencias de difusión, varias lesiones mostraron restricción parcial, compatible con granulomas caseificantes con licuefacción central3,10.
Con base en la correlación clínica y radiológica, se estableció el diagnóstico de tuberculomas miliares asociados a cerebritis tuberculosa. Se consideraron como diagnósticos diferenciales la neurocisticercosis, las metástasis cerebrales múltiples y los abscesos piógenos o micóticos, descartados por las características imagenológicas observadas2,6.
DISCUSIÓN
La tuberculosis del sistema nervioso central (SNC) representa una de las formas más graves de infección por Mycobacterium tuberculosis, debido a su elevada morbimortalidad y al riesgo significativo de secuelas neurológicas permanentes. A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos, su reconocimiento temprano continúa siendo un desafío clínico y radiológico, especialmente en regiones endémicas donde coexisten múltiples patologías infecciosas y neoplásicas con presentaciones similares1,5.
Los tuberculomas parenquimatosos constituyen la forma más frecuente de tuberculosis cerebral y se originan a partir de la diseminación hematógena del bacilo desde un foco primario, habitualmente pulmonar. Tras la implantación en el parénquima cerebral, se desencadena una respuesta inflamatoria granulomatosa caracterizada por la formación de microgranulomas, los cuales pueden confluir y dar lugar a lesiones macroscópicas visibles en los estudios de imagen1,3. Estas lesiones se localizan preferentemente en la unión entre la sustancia gris y blanca, debido a las características del flujo sanguíneo y a la mayor probabilidad de atrapamiento del bacilo en estos territorios4,6.
Desde el punto de vista histopatológico, los tuberculomas atraviesan una evolución bien definida que incluye cuatro estadios principales: granuloma no caseificante, granuloma caseificante sólido, granuloma caseificante con licuefacción central y granuloma calcificado. Esta progresión se refleja de manera directa en los hallazgos de resonancia magnética (RM), lo que convierte a esta modalidad en la herramienta diagnóstica de elección para su evaluación y seguimiento4,5.
En el caso presentado, las lesiones mostraron características compatibles con granulomas caseificantes, evidenciadas por centros hipointensos en secuencias T2 y FLAIR, realce periférico en anillo tras la administración de contraste y edema vasogénico circundante sin efecto de masa significativo. Estos hallazgos concuerdan con lo descrito previamente en la literatura y permiten diferenciar los tuberculomas de otras lesiones con realce en anillo, como los abscesos piógenos o las metástasis cerebrales1,5,10.
La presentación miliar de los tuberculomas, caracterizada por múltiples lesiones pequeñas diseminadas de forma difusa en el parénquima cerebral, es menos frecuente y se asocia con mayor frecuencia a pacientes inmunocomprometidos. No obstante, diversos estudios han demostrado que esta forma de presentación también puede observarse en individuos inmunocompetentes, como en el presente caso, lo que incrementa la dificultad diagnóstica y obliga a mantener un alto índice de sospecha clínica6,9. La ausencia de un efecto de masa relevante, a pesar del elevado número de lesiones, es un hallazgo típico de esta presentación y contribuye a diferenciarla de procesos metastásicos3,9.
La cerebritis tuberculosa representa una fase inflamatoria temprana del compromiso parenquimatoso y puede presentarse de manera aislada o en asociación con tuberculomas, como se observó en este caso. Radiológicamente, la cerebritis se manifiesta como áreas de edema cortical con alteración de la señal, hipointensas en T1 e hiperintensas en T2, acompañadas de realce heterogéneo tras el contraste. Estos hallazgos reflejan la inflamación activa del tejido cerebral y pueden preceder a la formación de granulomas bien definidos7,8. La coexistencia de cerebritis y tuberculomas en un mismo paciente pone de manifiesto la naturaleza dinámica y progresiva de la infección tuberculosa del SNC.
Las secuencias de difusión desempeñan un papel fundamental en la evaluación de las lesiones intracraneales con realce en anillo. En los tuberculomas, la restricción a la difusión es variable y depende del grado de caseificación y licuefacción central. A diferencia de los abscesos piógenos, que suelen mostrar una restricción franca y homogénea, los tuberculomas pueden presentar patrones heterogéneos, como se evidenció en este caso3,10. Este hallazgo resulta de gran utilidad para el diagnóstico diferencial y para evitar intervenciones invasivas innecesarias.
La espectroscopia por resonancia magnética aporta información metabólica adicional que permite una caracterización más precisa de las lesiones. En la tuberculosis cerebral, la espectroscopia puede mostrar variaciones metabólicas entre las distintas lesiones, reflejando diferentes estadios evolutivos del proceso inflamatorio. Este hallazgo es especialmente útil para diferenciar los tuberculomas de las metástasis cerebrales, que suelen presentar patrones metabólicos más homogéneos, y de los abscesos piógenos, que exhiben perfiles espectroscópicos distintos1,10.
El diagnóstico diferencial de los tuberculomas miliares incluye principalmente la neurocisticercosis, las metástasis cerebrales múltiples y los abscesos piógenos o micóticos. La neurocisticercosis puede presentar lesiones en distintos estadios evolutivos; sin embargo, suele identificarse el escólex y patrones de señal diferentes a los observados en la tuberculosis cerebral. Las metástasis cerebrales suelen asociarse a mayor edema vasogénico y efecto de masa, además de una distribución preferencial en la unión corticosubcortical con lesiones de mayor tamaño. Por su parte, los abscesos piógenos muestran restricción marcada a la difusión y características espectroscópicas específicas2,6,10.
El reconocimiento temprano de la tuberculosis del SNC es fundamental para iniciar un tratamiento antituberculoso oportuno, lo cual se asocia con una reducción significativa de la mortalidad y de las secuelas neurológicas a largo plazo. Estudios previos han demostrado que el retraso diagnóstico se correlaciona directamente con un peor pronóstico, mayor riesgo de discapacidad y mayor tasa de complicaciones neurológicas permanentes5,6.
En este contexto, el caso presentado resalta la importancia de una evaluación radiológica integral, el uso sistemático de técnicas avanzadas de imagen y la correlación clínico-radiológica precisa. La consideración de la tuberculosis cerebral dentro del diagnóstico diferencial de lesiones cerebrales múltiples, incluso en pacientes sin inmunosupresión conocida, es esencial para mejorar los resultados clínicos, especialmente en regiones endémicas.
CONCLUSIONES
La tuberculosis del sistema nervioso central es una entidad grave que requiere un alto índice de sospecha diagnóstica. Los tuberculomas miliares asociados a cerebritis representan una forma poco frecuente pero potencialmente devastadora de presentación.
La resonancia magnética, complementada con secuencias de difusión y espectroscopia, constituye la herramienta diagnóstica más valiosa para la caracterización de estas lesiones y su diagnóstico diferencial1,4,10.
La correlación clínico-radiológica precisa es fundamental para establecer un diagnóstico temprano y permitir la instauración oportuna del tratamiento antituberculoso, reduciendo así la morbimortalidad y el riesgo de secuelas neurológicas permanentes5,6.
Este caso resalta la importancia de considerar la tuberculosis cerebral dentro del diagnóstico diferencial de lesiones cerebrales múltiples, incluso en pacientes sin inmunosupresión conocida, especialmente en regiones endémicas.
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ANEXOS
Fotografías:
Figura1: Secuencias T2 axial y coronal
En las imágenes ponderadas en T2 en planos axial y coronal se identifican múltiples lesiones intraaxiales diseminadas, localizadas tanto en compartimentos supratentoriales como infratentoriales, con predominio en la unión cortico-subcortical.
Las lesiones presentan centros hipointensos en T2, rodeados por un halo hiperintenso compatible con edema vasogénico, sin evidencia de efecto de masa significativo ni desviación de la línea media. La distribución multifocal y el patrón de señal sugieren lesiones granulomatosas en fase avanzada.
Figura 2: Difusión (DWI) y mapa ADC:
En las secuencias de difusión (DWI) se observa que varias de las lesiones muestran restricción parcial de la difusión, con señal hiperintensa en DWI y disminución correspondiente en el mapa ADC. Este hallazgo es compatible con granulomas caseificantes, algunos con licuefacción central incipiente, lo cual apoya un proceso infeccioso crónico activo más que lesiones puramente neoplásicas o metastásicas.
Figura 3: Secuencias T1 post-contraste axial y sagital:
Tras la administración de medio de contraste, en las secuencias T1 post-contraste en planos axial y sagital, las lesiones muestran un marcado realce periférico en anillo, con centro hipointenso no captante. Este patrón de realce es característico de los tuberculomas en fase caseificante, reforzando la etiología granulomatosa infecciosa. No se identifica realce leptomeníngeo significativo ni signos de hipertensión intracraneal asociada.
