Abordaje diagnóstico de la disnea de causa no filiada: presentación de un caso clínico

30 junio 2026

AUTORES

  1. María Terrado Pueyo. Neumología, Hospital Universitario Royo Villanova, Zaragoza (España).
  2. Ana Huertas Puyuelo. Neumología, Hospital Universitario Royo Villanova, Zaragoza (España).
  3. Teresa Romeo Allepuz. Medicina Interna, Hospital Universitario Royo Villanova, Zaragoza (España).
  4. Cristina García-Domínguez. Medicina Interna, Hospital Universitario Royo Villanova, Zaragoza (España).

 

RESUMEN

La disnea constituye un motivo de consulta frecuente en la práctica clínica y supone un reto diagnóstico cuando su etiología no se identifica tras una evaluación inicial. Presentamos el caso de un varón de 62 años, exfumador, que acudió a urgencias por disnea progresiva de tres semanas de evolución, asociada a tos seca y sin otros síntomas acompañantes relevantes. La exploración física mostró crepitantes bibasales y leve hipoxemia.

El estudio inicial, incluyendo analítica, gasometría arterial, electrocardiograma y radiografía de tórax, evidenció un patrón intersticial sin datos concluyentes. Se realizó angio-TC torácico, que descartó tromboembolismo pulmonar y mostró opacidades en vidrio deslustrado bilaterales. Las pruebas funcionales respiratorias revelaron un patrón restrictivo con disminución de la capacidad de difusión pulmonar. El estudio inmunológico fue negativo.

Ante la sospecha de enfermedad pulmonar intersticial, se amplió la anamnesis, identificándose exposición crónica a antígenos aviares. El lavado broncoalveolar mostró linfocitosis, compatible con neumonitis por hipersensibilidad. Se inició tratamiento con corticoides sistémicos y medidas de evitación antigénica, con evolución clínica y funcional favorable.

Este caso pone de manifiesto la importancia de un abordaje sistemático de la disnea de causa no filiada, destacando el papel fundamental de la anamnesis dirigida y la integración de hallazgos clínicos, radiológicos y funcionales. La identificación precoz de la neumonitis por hipersensibilidad es clave para evitar la progresión a formas fibrosantes y mejorar el pronóstico.

PALABRAS CLAVE

Disnea, neumonitis por hipersensibilidad, enfermedades pulmonares intersticiales, diagnóstico diferencial, lavado broncoalveolar, intercambio gaseoso.

ABSTRACT

Dyspnea is a common clinical complaint and represents a diagnostic challenge when its etiology remains unidentified after initial evaluation. We present the case of a 62-year-old male, former smoker, who presented to the emergency department with progressive dyspnea over three weeks, associated with dry cough and no other significant accompanying symptoms. Physical examination revealed bibasilar crackles and mild hypoxemia.

Initial workup, including laboratory tests, arterial blood gas analysis, electrocardiogram, and chest radiography, demonstrated an interstitial pattern without conclusive findings. A chest CT angiography ruled out pulmonary embolism and revealed bilateral ground-glass opacities. Pulmonary function tests showed a restrictive pattern with reduced diffusing capacity for carbon monoxide. Immunological testing was negative.

Given the suspicion of interstitial lung disease, further history-taking identified chronic exposure to avian antigens. Bronchoalveolar lavage demonstrated lymphocytosis, consistent with hypersensitivity pneumonitis. Systemic corticosteroid therapy and antigen avoidance measures were initiated, leading to clinical and functional improvement.

This case highlights the importance of a systematic approach to dyspnea of unknown origin, emphasizing the key role of detailed history-taking and the integration of clinical, radiological, and functional findings. Early recognition of hypersensitivity pneumonitis is essential to prevent progression to fibrotic forms and to improve patient outcomes.

KEY WORDS

Dyspnea, hypersensitivity pneumonitis, interstitial lung diseases, differential diagnosis, bronchoalveolar lavage, gas exchange.

INTRODUCCIÓN

La disnea constituye uno de los motivos de consulta más frecuentes tanto en atención primaria como en los servicios de urgencias hospitalarios, representando un desafío diagnóstico significativo debido a la amplia variedad de etiologías potenciales que la pueden originar¹. Su evaluación requiere un enfoque sistemático que integre la historia clínica, la exploración física y las pruebas complementarias, con el objetivo de identificar la causa subyacente y establecer un manejo adecuado en el menor tiempo posible². En este contexto, la disnea de origen no filiado tras una evaluación inicial representa un escenario clínico particularmente complejo, que obliga a considerar diagnósticos menos frecuentes y a profundizar en el estudio etiológico³.

Entre las múltiples causas de disnea, las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo heterogéneo de entidades caracterizadas por la afectación del parénquima pulmonar, con distintos grados de inflamación y fibrosis⁴. Estas patologías pueden presentarse de forma insidiosa, con síntomas inespecíficos como disnea progresiva y tos seca, lo que con frecuencia retrasa su diagnóstico⁵. En fases iniciales, los hallazgos clínicos y radiológicos pueden ser sutiles, dificultando su identificación precoz y contribuyendo a la variabilidad en la práctica clínica⁶.

Dentro de este grupo, la neumonitis por hipersensibilidad (NH), también conocida como alveolitis alérgica extrínseca, es una enfermedad inmunomediada producida por la inhalación repetida de antígenos orgánicos en individuos previamente sensibilizados⁷. La respuesta inflamatoria resultante afecta predominantemente a los bronquiolos y al intersticio pulmonar, pudiendo evolucionar hacia formas crónicas fibrosantes si no se identifica y elimina el agente causal⁸. La NH representa una causa potencialmente reversible de enfermedad pulmonar intersticial, lo que subraya la importancia de su reconocimiento precoz⁹.

Desde el punto de vista epidemiológico, la incidencia de la neumonitis por hipersensibilidad es variable y probablemente infraestimada, en parte debido a la dificultad diagnóstica y a la falta de reconocimiento de exposiciones relevantes por parte de los pacientes¹⁰. Se ha descrito una amplia gama de antígenos implicados, incluyendo proteínas de origen aviar, mohos, bacterias termofílicas y otros agentes ambientales u ocupacionales¹¹. Entre las formas más clásicas se encuentra el denominado “pulmón del cuidador de aves”, asociado a la exposición a proteínas presentes en plumas y excrementos de aves¹².

Clínicamente, la NH puede clasificarse en formas aguda, subaguda y crónica, aunque en la actualidad se tiende a una clasificación más simplificada en formas no fibrosantes y fibrosantes, en función de la presencia de cambios estructurales irreversibles¹³. Las formas subagudas suelen caracterizarse por una evolución progresiva de disnea de esfuerzo y tos seca, con síntomas menos floridos que en la forma aguda, lo que contribuye a retrasos diagnósticos significativos¹⁴. En estos casos, la anamnesis detallada, especialmente en relación con exposiciones ambientales, resulta fundamental para orientar el diagnóstico¹⁵.

El abordaje diagnóstico de la NH requiere una integración multidisciplinar que incluya datos clínicos, radiológicos, funcionales e inmunológicos¹⁶. La tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) desempeña un papel central, mostrando hallazgos característicos como opacidades en vidrio deslustrado, patrón en mosaico y signos de atrapamiento aéreo¹⁷. Las pruebas funcionales respiratorias suelen evidenciar un patrón restrictivo con disminución de la capacidad de difusión pulmonar, reflejando el compromiso del parénquima pulmonar¹⁸.

El lavado broncoalveolar (BAL) constituye una herramienta útil en el estudio de estas entidades, siendo característico el hallazgo de linfocitosis alveolar, aunque no específico¹⁹. En determinados casos, puede ser necesario recurrir a técnicas más invasivas como la biopsia pulmonar para confirmar el diagnóstico, especialmente en situaciones de duda diagnóstica²⁰. No obstante, en la práctica clínica, el diagnóstico suele establecerse mediante la combinación de datos clínicos y radiológicos junto con la identificación de una exposición compatible²¹.

El tratamiento de la neumonitis por hipersensibilidad se basa fundamentalmente en la eliminación del antígeno causal, lo que puede conducir a una mejoría significativa de los síntomas y de la función pulmonar en fases iniciales²². En casos moderados o graves, o cuando existe deterioro funcional, se recomienda el uso de corticoides sistémicos, aunque la evidencia sobre su impacto a largo plazo es limitada²³. La identificación precoz de la enfermedad resulta clave para evitar la progresión hacia formas fibrosantes, que se asocian a peor pronóstico²⁴.

En este contexto, la disnea de origen no filiado puede ser la forma de presentación inicial de entidades potencialmente tratables como la neumonitis por hipersensibilidad. La ausencia de hallazgos concluyentes en la evaluación inicial obliga a mantener un alto índice de sospecha clínica y a realizar una anamnesis exhaustiva que incluya aspectos ambientales y ocupacionales frecuentemente infravalorados²⁵. La integración de todos estos elementos resulta esencial para alcanzar un diagnóstico preciso y establecer un tratamiento adecuado.

El presente caso clínico ilustra las dificultades diagnósticas asociadas a la disnea de causa no filiada y pone de manifiesto la importancia de una evaluación sistemática y multidisciplinar. Asimismo, destaca el papel crucial de la anamnesis dirigida en la identificación de exposiciones relevantes, así como la utilidad de las pruebas complementarias en la orientación diagnóstica. Finalmente, se enfatiza la necesidad de considerar la neumonitis por hipersensibilidad dentro del diagnóstico diferencial de las enfermedades pulmonares intersticiales, especialmente en pacientes con exposiciones ambientales compatibles.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de un varón de 62 años que acude al Servicio de Urgencias por disnea progresiva de aproximadamente tres semanas de evolución. Como antecedentes personales destacaban hipertensión arterial en tratamiento con enalapril 20 mg diarios, dislipemia en tratamiento con atorvastatina 40 mg, y antecedente de tabaquismo activo hasta hacía cinco años, con un consumo acumulado estimado de 35 paquetes/año. No refería antecedentes respiratorios previos de interés, ni diagnóstico conocido de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma o patología intersticial. Tampoco presentaba antecedentes de enfermedad cardiovascular relevante, salvo la hipertensión mencionada. No constaban alergias medicamentosas conocidas.

En la anamnesis dirigida, el paciente describía inicio insidioso de disnea de esfuerzo, inicialmente con actividades moderadas (subir escaleras), que había progresado en las últimas semanas hasta limitar actividades básicas de la vida diaria, como el aseo personal o caminar distancias cortas. Negaba ortopnea o episodios de disnea paroxística nocturna. Asociaba tos seca intermitente, no productiva, sin expectoración ni cambios en el patrón habitual. No refería fiebre, escalofríos ni síndrome constitucional (pérdida de peso, anorexia o astenia marcada), aunque sí reconocía cierta sensación de fatiga generalizada atribuida a la propia disnea.

Negaba dolor torácico de características pleuríticas o anginosas, hemoptisis, palpitaciones o síncope. Tampoco presentaba edemas en miembros inferiores ni signos de trombosis venosa profunda. No refería viajes recientes de larga duración, intervenciones quirúrgicas recientes, periodos de inmovilización prolongada ni antecedentes personales o familiares de enfermedad tromboembólica.

En una primera aproximación, el paciente no refería exposiciones ambientales relevantes. Sin embargo, este aspecto no se exploró inicialmente en profundidad.

A su llegada a urgencias, el paciente se encontraba consciente, orientado y con buen estado general, aunque ligeramente disneico en reposo. Presentaba una presión arterial de 138/82 mmHg, frecuencia cardíaca de 96 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto, temperatura de 36,5 °C y saturación basal de oxígeno del 91% respirando aire ambiente. Tras administración de oxígeno suplementario a bajo flujo (2 litros por minuto mediante gafas nasales), la saturación mejoró hasta el 95%.

En la exploración física destacaba una adecuada perfusión periférica, sin cianosis ni signos de dificultad respiratoria severa. La auscultación cardíaca revelaba tonos rítmicos sin soplos ni roces. En la auscultación pulmonar se objetivaba crepitantes finos bibasales de predominio inspiratorio, más evidentes en campos inferiores, sin presencia de sibilancias ni roncus. No se apreciaban signos de atrapamiento aéreo ni prolongación del tiempo espiratorio.

La exploración abdominal era anodina, sin visceromegalias ni signos de congestión. No se evidenciaban edemas en miembros inferiores ni ingurgitación yugular. La exploración neurológica no mostraba alteraciones.

Ante un cuadro de disnea progresiva de etiología no filiada, se inició estudio diagnóstico en el área de urgencias. En la analítica sanguínea destacaba un hemograma dentro de la normalidad, con hemoglobina de 14,2 g/dL, leucocitos 7.800/µL (sin desviación izquierda) y plaquetas 240.000/µL. La bioquímica mostraba función renal conservada (creatinina 0,9 mg/dL), iones dentro de rango y perfil hepático sin alteraciones. La proteína C reactiva se encontraba discretamente elevada (12 mg/L), con procalcitonina negativa, lo que hacía poco probable un proceso infeccioso bacteriano agudo. El dímero D estaba ligeramente elevado (780 ng/mL), hallazgo inespecífico pero que obligaba a descartar patología tromboembólica en el contexto clínico.

Se realizó gasometría arterial basal, evidenciando insuficiencia respiratoria parcial con pO₂ de 68 mmHg, pCO₂ de 36 mmHg y pH de 7,44, con un gradiente alveolo-arterial aumentado, compatible con alteración del intercambio gaseoso.

El electrocardiograma mostró ritmo sinusal a 90 lpm, sin signos de isquemia aguda ni sobrecarga de cavidades derechas. La radiografía de tórax reveló un patrón intersticial bilateral, de predominio en bases pulmonares, sin consolidaciones alveolares definidas ni derrame pleural.

Dado el contexto clínico y la elevación del dímero D, se decidió realizar un angio-TC de tórax con contraste intravenoso para descartar tromboembolismo pulmonar. El estudio no evidenció defectos de repleción en las arterias pulmonares principales ni segmentarias, descartando embolia pulmonar aguda. Sin embargo, se observaron hallazgos sugestivos de enfermedad intersticial pulmonar, con presencia de opacidades en vidrio deslustrado bilaterales, de distribución parcheada y predominio periférico y basal, así como discretas áreas de reticulación subpleural sin signos claros de fibrosis avanzada.

Ante estos hallazgos, se planteó un amplio diagnóstico diferencial que incluía neumonía intersticial atípica, enfermedad pulmonar intersticial difusa (incluyendo fibrosis pulmonar en fases iniciales), neumonitis por hipersensibilidad y enfermedades del tejido conectivo con afectación pulmonar.

Se completó el estudio con pruebas funcionales respiratorias, que mostraron un patrón restrictivo leve-moderado, con capacidad vital forzada (FVC) del 68% del valor teórico, volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) proporcionalmente reducido y cociente FEV1/FVC conservado. Destacaba una disminución significativa de la capacidad de difusión pulmonar para monóxido de carbono (DLCO) hasta el 52% del valor esperado, lo que sugería afectación del parénquima pulmonar.

Se solicitó asimismo estudio inmunológico completo, incluyendo anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), factor reumatoide y anticuerpos anti-ENA, todos ellos negativos, lo que hacía menos probable una etiología autoinmune.

Ante la ausencia de un diagnóstico claro, se realizó una nueva anamnesis dirigida, profundizando en posibles exposiciones ambientales, ocupacionales y domésticas. En este contexto, el paciente refirió convivencia habitual con aves (palomas) en su domicilio, actividad que mantenía desde hacía más de diez años como afición personal. Este dato, inicialmente no considerado relevante por el paciente, resultó clave en la orientación diagnóstica.

Con la sospecha de neumonitis por hipersensibilidad en fase subaguda, se decidió ingreso hospitalario para estudio y manejo. Durante su estancia, se realizó fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar (BAL). El análisis citológico mostró una marcada linfocitosis (38% del total celular) con disminución de la relación CD4/CD8, hallazgos compatibles con neumonitis por hipersensibilidad. Los cultivos microbiológicos (bacterianos, micobacterias y hongos) resultaron negativos.

En los primeros días de ingreso, el paciente presentó un ligero empeoramiento clínico, con incremento de la disnea y aumento de los requerimientos de oxígeno hasta 4 litros por minuto para mantener saturaciones superiores al 93%. No presentó fiebre ni datos analíticos de sobreinfección.

Ante esta evolución, y con alta sospecha diagnóstica, se inició tratamiento con corticoides sistémicos, comenzando con metilprednisolona intravenosa a dosis de 0,5 mg/kg/día, junto con recomendación estricta de evitar la exposición al antígeno sospechoso.

La respuesta al tratamiento fue progresivamente favorable. En los días siguientes se objetivó mejoría clínica, con disminución de la disnea y reducción de los requerimientos de oxígeno. La auscultación pulmonar mostró disminución de los crepitantes y mejoría del intercambio gaseoso en gasometrías de control.

Durante el ingreso no se registraron complicaciones infecciosas ni eventos adversos relevantes asociados al tratamiento. Se realizó seguimiento radiológico, evidenciando una discreta mejoría de las opacidades en vidrio deslustrado.

Tras diez días de hospitalización, el paciente fue dado de alta con pauta descendente de corticoides orales, oxigenoterapia domiciliaria a bajo flujo y seguimiento en consultas externas de Neumología. Se insistió de forma enfática en la eliminación completa de la exposición a aves, incluyendo medidas de limpieza del entorno doméstico.

En la revisión a las seis semanas, el paciente refería clara mejoría clínica, con desaparición de la disnea en reposo y tolerancia a esfuerzos moderados. Las pruebas funcionales respiratorias mostraron mejoría de la FVC hasta el 78% y de la DLCO hasta el 65%. Radiológicamente se observó regresión parcial de las lesiones.

En controles posteriores, a los tres y seis meses, el paciente se mantuvo estable, sin nuevos episodios de empeoramiento, consolidándose el diagnóstico y la respuesta al tratamiento.

Diagnóstico final: Neumonitis por hipersensibilidad subaguda secundaria a exposición crónica a antígenos aviares (pulmón del cuidador de aves).

DISCUSIÓN

La disnea de etiología no filiada continúa representando un reto diagnóstico relevante en la práctica clínica, especialmente en el ámbito de urgencias, donde la necesidad de descartar causas potencialmente graves puede condicionar un enfoque inicial dirigido a entidades prevalentes como la insuficiencia cardíaca, el tromboembolismo pulmonar o las infecciones respiratorias¹,². Sin embargo, cuando estas causas son razonablemente excluidas, se hace necesario ampliar el espectro diagnóstico hacia entidades menos frecuentes, entre las que se incluyen las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID)³.

El caso presentado ilustra de forma paradigmática esta situación, en la que un cuadro de disnea progresiva, inicialmente inespecífico, requirió una evaluación escalonada hasta alcanzar el diagnóstico definitivo. La ausencia de hallazgos concluyentes en la evaluación inicial, junto con la presencia de alteraciones radiológicas sutiles, obligó a considerar un diagnóstico diferencial amplio, en línea con lo descrito en la literatura⁴,⁶.

En este contexto, la tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) desempeña un papel fundamental en la caracterización de las EPID. En nuestro caso, la identificación de opacidades en vidrio deslustrado de distribución bilateral y parcheada, junto con discretos cambios reticulares, orientó hacia un proceso inflamatorio intersticial en fases iniciales⁶,¹⁷. Este patrón radiológico, aunque no específico, es compatible con diversas entidades, incluyendo neumonitis por hipersensibilidad, neumonía intersticial no específica y fases iniciales de fibrosis pulmonar idiopática, lo que subraya la necesidad de integrar los hallazgos radiológicos con el contexto clínico⁵,¹³.

Uno de los aspectos clave en el diagnóstico de la neumonitis por hipersensibilidad es la identificación de una exposición antigénica relevante. En este sentido, la anamnesis dirigida adquiere un papel central, ya que la exposición puede no ser reconocida inicialmente por el paciente o no considerarse clínicamente relevante¹⁵. En el caso descrito, la convivencia con aves domésticas durante años constituyó un dato determinante que permitió orientar el diagnóstico hacia una forma de “pulmón del cuidador de aves”, una de las presentaciones más clásicas de esta entidad¹².

La literatura ha puesto de manifiesto que la identificación del antígeno causal no solo facilita el diagnóstico, sino que se asocia a un mejor pronóstico, al permitir la implementación precoz de medidas de evitación⁹. No obstante, en un porcentaje significativo de pacientes no es posible identificar una exposición clara, lo que complica el proceso diagnóstico y puede conducir a retrasos terapéuticos¹⁰.

Desde el punto de vista funcional, el patrón restrictivo con disminución de la capacidad de difusión pulmonar observado en nuestro paciente es característico de la afectación intersticial pulmonar. Este hallazgo refleja la alteración del intercambio gaseoso a nivel alveolocapilar, correlacionándose con la hipoxemia evidenciada en la gasometría arterial. La evaluación funcional no solo contribuye al diagnóstico, sino que permite monitorizar la evolución de la enfermedad y la respuesta al tratamiento¹⁸.

El lavado broncoalveolar (BAL) constituye una herramienta complementaria de gran utilidad en el estudio de las EPID. En el caso de la neumonitis por hipersensibilidad, la presencia de linfocitosis alveolar es un hallazgo característico, aunque no patognomónico¹⁹. En nuestro paciente, la linfocitosis del 38% junto con la disminución de la relación CD4/CD8 apoyó la sospecha diagnóstica en el contexto clínico y radiológico adecuado. No obstante, es importante señalar que estos hallazgos pueden variar en función de la fase de la enfermedad y no deben interpretarse de forma aislada¹⁶.

El enfoque multidisciplinar ha demostrado mejorar la precisión diagnóstica en las enfermedades pulmonares intersticiales, integrando la información clínica, radiológica y, cuando es necesario, histopatológica¹⁶. En el presente caso, la combinación de datos permitió establecer el diagnóstico sin necesidad de recurrir a procedimientos invasivos como la biopsia pulmonar, evitando así los riesgos asociados a estas técnicas²⁰.

En cuanto al manejo terapéutico, la piedra angular del tratamiento de la neumonitis por hipersensibilidad es la eliminación del antígeno causal²². En fases iniciales o subagudas, esta medida puede ser suficiente para lograr la mejoría clínica. Sin embargo, en pacientes con afectación significativa o deterioro funcional, como en el caso presentado, está indicado el uso de corticoides sistémicos²³. Aunque la evidencia sobre su impacto en la evolución a largo plazo es limitada, diversos estudios sugieren que pueden acelerar la resolución de los síntomas y mejorar la función pulmonar en fases inflamatorias de la enfermedad²²,²³.

La evolución favorable observada en nuestro paciente, con mejoría clínica, funcional y radiológica tras la retirada del antígeno y el tratamiento corticoideo, es consistente con lo descrito en formas subagudas no fibrosantes de la enfermedad⁸,¹³. Este aspecto resalta la importancia del diagnóstico precoz, ya que la progresión hacia formas fibrosantes se asocia a peor pronóstico y menor reversibilidad²⁴.

Otro aspecto relevante es la necesidad de seguimiento a medio y largo plazo de estos pacientes. Incluso tras la retirada de la exposición, pueden persistir alteraciones funcionales o producirse recaídas, especialmente si la evitación del antígeno no es completa²⁵. Asimismo, algunos pacientes pueden evolucionar hacia formas crónicas fibrosantes, lo que plantea la necesidad de estrategias terapéuticas adicionales, incluyendo el uso de antifibróticos en casos seleccionados²⁶.

Por último, este caso pone de manifiesto la importancia de considerar la neumonitis por hipersensibilidad dentro del diagnóstico diferencial de la disnea de origen incierto, especialmente en pacientes con hallazgos intersticiales en las pruebas de imagen. La integración de una anamnesis detallada, pruebas complementarias adecuadas y un enfoque multidisciplinar resulta esencial para evitar retrasos diagnósticos y mejorar el pronóstico de estos pacientes¹⁶,²¹.

En conclusión, la disnea de causa no filiada requiere un abordaje sistemático y exhaustivo que permita identificar entidades potencialmente tratables como la neumonitis por hipersensibilidad. El reconocimiento precoz de la exposición antigénica, junto con la interpretación adecuada de los hallazgos clínicos y radiológicos, es clave para establecer un diagnóstico correcto y aplicar medidas terapéuticas eficaces.

 

CONCLUSIONES

La disnea de causa no filiada constituye un reto diagnóstico que requiere un abordaje estructurado, escalonado e integrador. Este caso pone de manifiesto que, ante la ausencia de un diagnóstico evidente en la evaluación inicial, es fundamental ampliar el estudio hacia entidades menos frecuentes, incluyendo las enfermedades pulmonares intersticiales.

La anamnesis dirigida, especialmente en relación con exposiciones ambientales y ocupacionales, desempeña un papel clave y, en ocasiones, determinante para orientar el diagnóstico. La identificación de factores de riesgo no evidentes inicialmente puede modificar de forma significativa el enfoque clínico y evitar retrasos diagnósticos.

La integración de los hallazgos clínicos, radiológicos y funcionales permite establecer el diagnóstico en muchos casos sin necesidad de recurrir a técnicas invasivas, optimizando la seguridad del paciente. Asimismo, el lavado broncoalveolar puede aportar información relevante en el contexto adecuado.

La neumonitis por hipersensibilidad es una entidad potencialmente reversible si se identifica de forma precoz y se elimina el agente causal. El inicio oportuno del tratamiento, junto con las medidas de evitación antigénica, puede traducirse en una mejoría clínica y funcional significativa, evitando la progresión hacia formas fibrosantes de peor pronóstico.

En definitiva, este caso subraya la importancia de mantener un alto índice de sospecha clínica y de realizar una evaluación exhaustiva en pacientes con disnea de etiología no aclarada, con el objetivo de alcanzar un diagnóstico preciso y aplicar un tratamiento adecuado de forma temprana.

 

CONSENTIMIENTO INFORMADO DEL PACIENTE

El/la paciente descrito en este caso clínico otorgó su consentimiento informado por escrito para la publicación de los datos clínicos e imágenes asociados al caso. Consecuentemente, se han preservado estrictamente su privacidad y anonimato, omitiéndose cualquier información que pudiera permitir su identificación.

 

CONFLICTO DE INTERÉS

Los autores declaran no tener conflictos de interés relacionados con la elaboración y publicación de este caso clínico.

 

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