Absceso pulmonar adquirido en la comunidad sin aislamiento microbiológico. Reporte de caso y revisión de la literatura

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.92.97.001

AUTORES

1. María de los Ángeles Rivero Grimán. Neumóloga Residente, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España.
2. Marcel Charlam Burdzy. Neumólogo Residente, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España.
3. María Guallart Huertas. Neumóloga Residente, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España.
4. Laura Cremallet Aguillo. Neumóloga Residente, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España.
5. Carlota Sabate Ortega. Neumóloga Residente, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España.
6. Joanna Gaspar Pérez. Neumóloga Residente, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España.

RESUMEN

El absceso pulmonar es una infección respiratoria grave caracterizada por necrosis del parénquima pulmonar y formación de cavidades supurativas, cuyo diagnóstico etiológico y manejo terapéutico siguen representando un reto clínico. Presentamos el caso de un paciente con neumonía adquirida en la comunidad complicada con absceso pulmonar en el lóbulo inferior izquierdo, sin aislamiento microbiológico, que evolucionó favorablemente tras tratamiento antibiótico prolongado y manejo conservador. El caso pone de manifiesto la importancia de la tomografía computarizada en el diagnóstico, las limitaciones del estudio microbiológico y la utilidad del tratamiento empírico prolongado de acuerdo con las recomendaciones actuales.

PALABRAS CLAVE

Absceso pulmonar, neumonía adquirida en la comunidad, agentes antibacterianos, bacterias anaerobias.

ABSTRACT

Pulmonary abscess is a severe respiratory infection characterized by parenchymal necrosis and cavitary suppuration, with diagnostic and therapeutic challenges that persist despite medical advances. We report the case of a patient with community-acquired pneumonia complicated by a left lower lobe pulmonary abscess, without microbiological pathogen isolation, who showed favorable clinical and radiological evolution after prolonged conservative antibiotic therapy. This case highlights the diagnostic value of chest computed tomography, the limitations of microbiological diagnosis, and the effectiveness of empiric prolonged antibiotic treatment in accordance with current guidelines.

KEY WORDS

Pulmonary abscess, community-acquired pneumonia, anti-bacterial agents, anaerobic bacteria.

INTRODUCCIÓN

El absceso pulmonar es una infección respiratoria grave caracterizada por necrosis del parénquima pulmonar y la formación de una cavidad rellena de material purulento. Se considera, en la mayoría de los casos, una complicación de una neumonía adquirida en la comunidad o el resultado de la aspiración de secreciones orofaríngeas contaminadas¹.

A pesar de los avances en antibioterapia y diagnóstico por imagen, el absceso pulmonar continúa asociándose a una morbimortalidad relevante y a estancias hospitalarias prolongadas. Su diagnóstico etiológico presenta importantes limitaciones, especialmente en lo que respecta a las infecciones por anaerobios, debido a la dificultad para obtener muestras respiratorias óptimas y a las complejidades técnicas del procesamiento microbiológico. Como consecuencia, el diagnóstico suele ser presuntivo y el tratamiento, empírico en la mayoría de los casos^1,2.

La tomografía computarizada (TC) torácica constituye la prueba de imagen de elección para confirmar el diagnóstico, evaluar la extensión de la lesión y diferenciar el absceso pulmonar de otras entidades como la neumonía necrotizante o las lesiones cavitadas de origen neoplásico^1,3. El tratamiento antibiótico prolongado representa la base del manejo, reservándose las técnicas invasivas para casos seleccionados con mala evolución clínica o complicaciones^1,4. Presentamos un caso de absceso pulmonar adquirido en la comunidad, sin aislamiento microbiológico, con evolución favorable tras tratamiento conservador, y realizamos una revisión de los aspectos diagnósticos y terapéuticos más relevantes.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente varón con antecedentes de hipertensión arterial sistémica, dislipemia y gonartrosis, previamente autónomo e independiente para las actividades básicas de la vida diaria. Seguía tratamiento habitual con alopurinol, enalapril/hidroclorotiazida y atorvastatina.

Ingresó por un cuadro de un mes de evolución de disnea progresiva de esfuerzo, asociada a astenia, adinamia, hiporexia leve y pérdida ponderal estimada de 2–3 kg. En las 48 horas previas al ingreso presentó sensación distérmica y posteriormente fiebre de hasta 39 °C. No refería tos, expectoración, dolor torácico, clínica urinaria ni digestiva.

A su llegada, presentaba constantes hemodinámicas estables, saturación basal de oxígeno del 93% y se encontraba consciente y orientado. En la exploración física destacaban estertores crepitantes en la base pulmonar izquierda, sin otros hallazgos relevantes. No presentaba signos de insuficiencia cardiaca ni focalidad neurológica.

En la analítica inicial se objetivó un marcado síndrome inflamatorio (PCR 288 mg/L, fibrinógeno >1000 mg/dL), leucocitosis con neutrofilia, trombocitosis y anemia normocítica normocrómica. La función renal y la gasometría venosa no mostraron alteraciones significativas. Los estudios microbiológicos iniciales, incluyendo antigenuria de Legionella pneumophila y Streptococcus pneumoniae y PCR de virus respiratorios, fueron negativos.

La radiografía de tórax mostró una condensación en el lóbulo inferior izquierdo. Ante la persistencia de síntomas sistémicos y la pérdida de peso, se realizó una tomografía computarizada torácica con contraste, que evidenció una lesión ovalada hipodensa bien delimitada de aproximadamente 39 × 97 × 65 mm en el lóbulo inferior izquierdo, compatible con absceso pulmonar o neumonía necrotizante, asociada a discreta pérdida de volumen y un mínimo derrame pleural ipsilateral.

Se inició tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona y azitromicina, completándose posteriormente clindamicina. Se realizaron dos fibrobroncoscopias diagnósticas, en las que se observaron abundantes secreciones mucopurulentas y mucosa bronquial eritematosa y friable en el árbol bronquial izquierdo. El lavado broncoalveolar mostró predominio neutrofílico, sin aislamiento microbiológico específico. Las baciloscopias, PCR y cultivos para micobacterias, Pneumocystis jirovecii, Legionella, Nocardia, hongos y virus respiratorios fueron negativos.

Durante la hospitalización, el paciente presentó una evolución clínica y analítica favorable, con mejoría progresiva de la disnea, normalización de la temperatura y descenso significativo de los parámetros inflamatorios. Tras 13 días de ceftriaxona y 10 días de clindamicina intravenosa, se realizó secuenciación a amoxicilina/clavulánico por vía oral, con plan de tratamiento prolongado y seguimiento ambulatorio.

En la revisión posterior, el paciente se encontraba asintomático desde el punto de vista respiratorio, afebril y con buen estado general. El control tomográfico mostró una reducción significativa del tamaño de la lesión pulmonar, que pasó a medir aproximadamente 15 × 42 mm, confirmando una clara respuesta al tratamiento antibiótico. Se decidió completar un total de ocho semanas de antibioterapia y programar seguimiento clínico y radiológico, con previsión de alta definitiva en ausencia de incidencias.

DISCUSIÓN

La presentación clínica subaguda del caso, con síntomas generales y fiebre, concuerda con las series recientes que describen disnea, malestar general y fiebre como los síntomas más frecuentes del absceso pulmonar5. La ausencia de expectoración purulenta o clínica respiratoria florida no excluye el diagnóstico, especialmente en fases iniciales o subagudas.

Uno de los aspectos más relevantes del absceso pulmonar es la dificultad para identificar el patógeno causal. Tal como recoge el Manual SEPAR, las limitaciones en la obtención y el procesamiento de muestras respiratorias hacen que el diagnóstico de las infecciones anaerobias pulmonares sea frecuentemente presuntivo, lo que obliga a instaurar tratamiento empírico en la mayoría de los casos¹. Este hecho explica la elevada tasa de cultivos negativos observada en la práctica clínica.

Desde el punto de vista etiológico, aunque clásicamente se consideraban los anaerobios como los principales agentes causales, estudios contemporáneos han demostrado una etiología polimicrobiana en la que participan anaerobios, estreptococos aerobios, bacilos gramnegativos y Staphylococcus aureus^2,6,7. En este contexto, la ausencia de aislamiento microbiológico, como en el caso presentado, es un hallazgo frecuente y no invalida el diagnóstico.

La fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar, utilizada en este caso, está indicada cuando existen dudas diagnósticas, mala evolución o necesidad de descartar otras etiologías, permitiendo además la identificación de anaerobios obligados y del grupo Streptococcus anginosus mediante técnicas avanzadas8,9.

En relación con el tratamiento, el Manual SEPAR recomienda iniciar antibioterapia intravenosa empírica con fármacos que alcancen concentraciones adecuadas en el parénquima pulmonar y cubran bacterias anaerobias, anaerobias facultativas y aerobias¹. La combinación de betalactámicos con inhibidores de betalactamasas, como amoxicilina/ácido clavulánico, constituye la opción de primera línea debido a la producción de betalactamasas por especies como Prevotella, Fusobacterium y Bacteroides¹. En nuestro caso, la secuenciación a amoxicilina/clavulánico fue acorde con estas recomendaciones.

La clindamicina, aunque históricamente muy utilizada y con demostrada eficacia, se reserva actualmente para pacientes con alergia a betalactámicos debido al riesgo de infección por Clostridioides difficile y al aumento de resistencias^1,10. El uso de carbapenémicos o piperacilina/tazobactam queda reservado para abscesos nosocomiales o pacientes con riesgo de infección por Pseudomonas aeruginosa^1,4.

En cuanto a la duración del tratamiento, no existe un consenso estricto. El Manual SEPAR y estudios recientes recomiendan prolongar la antibioterapia entre 4 y 8 semanas, ajustándola a la evolución clínica y radiológica, pudiendo extenderse varios meses hasta la resolución completa de la lesión^1,5,11. En este caso, la duración de ocho semanas se justificó por la persistencia de la cavidad, con clara mejoría progresiva.

Finalmente, las técnicas invasivas como el drenaje endoscópico, el drenaje percutáneo o la cirugía quedan reservadas para casos de mala evolución, complicaciones o fracaso del tratamiento médico, siendo actualmente necesarias solo en una minoría de pacientes^1,4.

CONCLUSIONES

El absceso pulmonar sigue siendo una entidad infecciosa grave cuyo diagnóstico etiológico presenta importantes limitaciones. La tomografía computarizada torácica es fundamental para el diagnóstico y el seguimiento. El tratamiento antibiótico empírico prolongado, constituye la base del manejo, siendo las técnicas invasivas excepcionales y reservadas para casos seleccionados. Un seguimiento clínico y radiológico estrecho es imprescindible para garantizar la resolución completa.

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