Ácidos grasos hiperoxigenados en el tratamiento de úlceras por presión

14 abril 2023

AUTORES

Beyatriz Martín García. Enfermera Tocología HUMS.
Guillermo Burguete Nuño. Enfermero Quirófano Traumatología HUMS.
Leyre Aznar Sánchez. Enfermera UCI Neonatal HUMS.
Carmen Villagrasa Rodrigo. Enfermera Quirófano Traumatología HUMS.
Miguel Gaudioso Julián. Enfermero Medicina Interna HUMS.
Raquel Alonso Arqued. Enfermera Quirófano Traumatología HUMS.

RESUMEN

Introducción: Las úlceras por presión (UPP) son un importante problema de salud con grandes repercusiones tanto a nivel personal como a nivel institucional, por lo tanto, es muy importante prevenirlas. Los ácidos grasos hiperoxigenados son un producto de uso tópico de gran utilidad en la prevención de úlceras por presión.

Hipótesis: La aplicación de ácidos grasos hiperoxigenados disminuye el riesgo de padecer úlceras por presión.

Objetivos: Realizar la búsqueda bibliográfica sobre la eficacia de la aplicación de ácidos grasos hiperoxigenados frente a otros métodos terapéuticos y determinar qué tipo es el más eficaz.

Material y método: Hemos realizado una revisión bibliográfica en las bases de datos Cuiden, Scielo y Sciverse-ScienceDirect, eligiendo cuatro artículos.

Resultados: En general el tratamiento con ácidos grasos hiperoxigenados reduce la tasa relativa del riesgo.

Discusión: Como los grupos fueron tratados de igual modo y los resultados fueron medidos en función de la aparición o no de UPP, podemos afirmar que los resultados son muy generalizables y podría recomendarse el uso de AGHO como medida preventiva eficaz.

PALABRAS CLAVE

Úlcera por presión, ácidos grasos hiperoxigenados, tratamiento, prevención.

ABSTRACT

Introduction: Pressure ulcers (UPP) are an important health problem with great repercussions at a personal and institutional level, therefore, it is very important to prevent them. Hyperoxygenated fatty acids are a product for topical use that is very useful in the prevention of pressure ulcers.

Hypothesis: The application of hyperoxygenated fatty acids decreases the risk of pressure ulcers.

Objectives: To carry out a bibliographic search on the effectiveness of the application of hyperoxygenated fatty acids compared to other therapeutic methods and to determine which type is the most effective.

Material and method: We have carried out a bibliographic review in the Cuiden, Scielo and Sciverse-ScienceDirect databases, choosing four articles.

Results: In general, treatment with hyperoxygenated fatty acids reduces the relative rate of risk.

Discussion: As the groups were treated in the same way and the results were measured based on the appearance or not of PU, we can affirm that the results are very generalizable and the use of AGHO could be recommended as an effective preventive measure.

KEY WORDS

Pressure ulcer, hyperoxygenated fatty acids, treatment, prevention.

INTRODUCCIÓN

Las úlceras por presión (UPP) son un importante problema de salud con grandes repercusiones a nivel personal, como la afectación del estado de salud y de la calidad de vida de los pacientes que las sufren, y un importante impacto a nivel institucional, traducido en un elevado gasto en los recursos humanos y materiales necesarios para su atención y un incremento de las estancias hospitalarias.

Bajo un enfoque global, la ignorancia del problema de las UPP representa importantes repercusiones tanto en su priorización cómo en la definición de políticas sanitarias que sirvan de marco de referencia para una correcta asunción de prioridades y la consiguiente asignación de recursos, tanto para su prevención, como para su tratamiento¹.

Centrándonos en la incidencia de estas lesiones, podemos ver que entre 57.000 y 100.000 pacientes con UPP son atendidos diariamente en España. Además, el 84,7% de los pacientes con UPP son mayores de 65 años lo que supone entre 48.000 y 85.000 pacientes mayores de 65 años con UPP atendidos diariamente en España (estimación 2005). En el año 2001 más de 600 ciudadanos mayores de 65 años morían en este país por este problema, lo que nos da una idea de la importancia del trabajo de enfermería a la hora de curar y prevenir las úlceras por presión².

Una úlcera por presión es toda lesión de la piel producida por una presión mantenida sobre un plano o prominencia ósea causando una isquemia que provoca degeneración de la dermis, epidermis y tejido subcutáneo, pudiendo afectar incluso músculo y hueso³.

ETIOPATOGENIA:

La etiología de las UPP debe considerarse siempre multifactorial, con tres elementos clave:

Las fuerzas de presión, fricción o cizalla.
La disminución de la tolerancia de los tejidos a estas fuerzas debido a factores extrínsecos, intrínsecos o combinación de ambos.
El tiempo de exposición a estas presiones⁴.

La principal causa de su formación es la presión ejercida y mantenida entre dos planos duros y la tolerancia de los tejidos a ésta. Por un lado, tenemos el plano duro esquelético y prominencias óseas del paciente y por el otro el plano duro generalmente externo a él, representado por la cama, silla, calzado u otros objetos.

Kosiak determinó que las presiones provocan necrosis tisular en poco tiempo y que las bajas presiones necesitan de un tiempo de exposición mucho mayor.

La isquemia local aumenta la permeabilidad capilar con la consiguiente vasodilatación, extravasación de líquidos e infiltración celular, produciéndose un proceso inflamatorio que origina una hiperemia reactiva, manifestada por un eritema cutáneo. Éste es reversible si al retirar la presión desaparece, restableciéndose la perfusión de los tejidos.

Si no desaparece la presión se produce isquemia local, trombosis venosa y alteraciones degenerativas que desembocan en necrosis y ulceración⁵.

La disminución de la resistencia de los tejidos a estas fuerzas puede verse alterada por varias causas⁴.

LOCALIZACIONES:

Decúbito supino: talón, sacro, codo, omóplato, occipucio.

Decúbito lateral: maléolo externo/interno, rodilla, trocánter, cresta ilíaca, codo, hombro y oreja.

Decúbito prono: frontal, costillas, genitales masculinos, rodilla y dedos.

Sedestación: occipucio, omóplato, codo, sacro, tuberosidad isquiática.

Otras (por dispositivos terapéuticos): Nariz, labios, lengua y encías, meato urinario, alas de la nariz, mucosa gástrica y rectal, muñecas y codos, zona perineal, en zonas inmovilizadas, zonas blandas, equipos de gotero y catéteres^6,7.

VALORACIÓN DEL PACIENTE:

A cualquier persona con riesgo de padecer UPP hay que hacerle una valoración completa que incluya la capacidad de satisfacer por sí misma las necesidades básicas, un examen físico y el estado actual de salud, teniendo en cuenta las posibles enfermedades concomitantes y el tratamiento farmacológico.

Esta valoración debe hacerse sistemáticamente al ingresar en la institución o en la primera visita domiciliaria. La valoración integral es responsabilidad de un equipo interdisciplinario y debe ser llevada a cabo por profesionales de la salud⁸.

El desarrollo de la valoración se lleva a cabo de este modo:

Lo primero que se ha de realizar a la llegada del paciente es identificar al paciente, identificar al cuidador principal y rellenar los datos generales del paciente (antecedentes, alergias).
Prestar especial atención a los factores de riesgo:
- Fisiopatológicos: Edad, lesiones cutáneas, alteraciones nutricionales o metabólicas, trastornos inmunológicos, trastornos neurológicos, trastornos en el transporte de oxígeno, alteraciones del estado de conciencia y alteración de la eliminación.
- Derivados del tratamiento: Tratamiento con inmunosupresores, con sedantes, vasoconstrictores, y el uso de dispositivos y aparatos.
- Situacionales y del entorno: Inmovilidad prolongada, falta de higiene, cama arrugada, falta de formación y/o información específica de los profesionales, inexistencia de un protocolo de prevención y tratamiento que unifique criterios de todo el equipo asistencia, sobrecarga de trabajo de los profesionales llegando a la desmotivación, falta de un cuidador principal y mal uso o nulo de los recursos disponibles.
Realizar una valoración psicosocial haciendo especial hincapié en la capacidad, habilidad y motivación del paciente para participar en su programa terapéutico.
Realizar valoración del entorno de cuidados incidiendo en la disponibilidad y habilidad del cuidador principal.
En pacientes en estado terminal, plantear unos objetivos realistas equilibrando las posibilidades de curación con las técnicas agresivas, evitando las molestias y el disconfort.
Registrar el resultado de la valoración integral en la hoja de evolución de los cuidados4,9.

VALORACIÓN DEL RIESGO:

Existen diferentes instrumentos para identificar y cuantificar los factores de riesgo que tiene una persona de desarrollar UPP y establecer un plan de cuidados preventivo.

Las escalas de valoración de riesgo de padecer lesiones (EVR) están consideradas como herramientas de trabajo muy eficaces para identificar a un paciente de riesgo en un tiempo mínimo, con el fin de establecer un plan de cuidados preventivos.

En Aragón la escala de valoración elegida por el Salud es la Escala Modificada de Norton (EMN). La ENM se pasará en las primeras 24 horas del ingreso del paciente.

En los pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos se recomienda reevaluar diariamente.

La (ENM) valora cinco aspectos que son: Estado físico, estado mental, actividad, movilidad e incontinencia.

Cada uno de ellos dividido en 4 categorías con una puntuación que va de 1- 4, siendo 1 el de mayor deterioro y 4 el que corresponde a un menor deterioro. La puntuación que se puede obtener oscila entre 5 (máximo riesgo) y 20 (mínimo riesgo)^4,8.

PREVENCIÓN:

Los últimos estudios realizados dan la certeza de que el 95 % de todos los casos de UPP se pueden prevenir. Por tanto, el hecho de permitir el desarrollo de una UPP supone un fracaso de las medidas preventivas¹⁰.

Países como EEUU y GB están a favor de incluir las UPP entre los biomarcadores que determinan si se ha producido maltrato o abuso en los pacientes ancianos¹¹. La prevención de UPP es un claro ejemplo del resultado del trabajo en equipo.

TRATAMIENTO DE LAS LESIONES POR PRESIÓN:

VALORACIÓN DE LA LESIÓN:

Anotaremos la zona anatómica en la que se encuentra, se puede indicar mediante un gráfico.

El estadiaje es un sistema de valoración que clasifica a la LPP en base a la profundidad anatómica del tejido dañado:

ESTADIO I: Alteración observable en la piel íntegra.
ESTADIO II: Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambas.
ESTADIO III: Pérdida total del grosor de la piel que implica lesión o necrosis del tejido subcutáneo.
ESTADIO IV: Pérdida total del grosor de la piel con destrucción extensa, necrosis del tejido o lesión en músculo, hueso o estructuras de sostén.

En las lesiones por presión podemos observar diferentes tipos de tejido:

Tejido necrótico (escara húmeda / seca): tejido oscuro, negro o marrón que se adhiere firmemente al lecho o a los bordes de la herida que puede ser más fuerte o débil que la piel perilesional.
Esfacelos: tejido que se adhiere al lecho de la úlcera en bandas de aspecto fibroso, bloque o en forma de tejido blando muciforme adherido.
Fibrina: tejido amarillento o blanco que está adherido al lecho de la úlcera o en los bordes.
Tejido de granulación: tejido rojo o rosáceo con una apariencia granular húmeda y brillante.
Tejido epitelial: Es un tejido nuevo, rosado y brillante, que crece de los bordes de la herida hacia dentro o en islotes en la superficie de la misma.
Cicatrizado/reepitelización: herida cubierta de epitelio (nueva piel).

Se deben valorar la presencia de signos como: exudado purulento, mal olor, bordes inflamados, fiebre sin foco, edema, dolor, eritema, celulitis^4,12.

FASES DE LA CICATRIZACIÓN:

Desde el mismo momento que se produce la herida, se pone en funcionamiento una serie de mecanismos fisiológicos para la reparación del tejido dañado, lo que se conoce como proceso de cicatrización, el cual encadena una serie de procesos específicos para tal fin.

La cicatrización se divide en tres fases:

Fase inflamatoria / exudativa:

Se inicia en el momento en que se produce la lesión y a su vez se divide en:

Coagulación y hemostasia: Vasoconstricción por liberación de sustancias vasoactivas para evitar pérdida de sangre y formación de tapón en los vasos lesionados formado por los trombocitos y gran liberación de sustancias gracias a las plaquetas que circulan en el plasma (cascada de coagulación).
Inflamación: Su objetivo es la eliminación de los agentes nocivos, limpiar el tejido. Sus signos son: calor, rubor, hinchazón y dolor. Los vasos que se construyeron en el primer momento se dilatan (vasodilatación) esto produce: rubescencia, aumento de la temperatura, edema y dolor.
Fagocitosis: Se inicia la migración de leucocitos. Inicialmente son granulocitos, atraídos por estímulos químicos, fagocitan bacterias y liberan enzimas disgregadoras de proteínas. Después entran en acción los macrófagos (monocitos) que continúan la fagocitosis y el desbridamiento autolítico. Esto establece las condiciones óptimas para la formación de tejido de granulación y los sucesivos procesos proliferativos.

Fase de proliferación o angiogénesis

Reconstrucción vascular: La reconstrucción vascular se inicia desde los vasos intactos que se encuentran en el borde de la herida que emiten yemas capilares, en cuyo extremo se encuentran las células endoteliales que forman brotes capilares.
Formación de tejido granular: Los fibroblastos constituyen las células más importantes en la producción de matriz dérmica. Forman el nuevo tejido que va a ser el encargado de rellenar la herida.

Fase de reconstrucción

Contracción de la herida: Cierre de los bordes desde fuera hacia dentro. Los fibroblastos sufren una serie de cambios. Gracias al colágeno formado crean una red a través de la herida y así la tracción que realizan los fibroblastos originan una contracción coordinada.
Epitelización: Del tejido granular parten señales quimiotácticas para que se inicie la migración del epitelio desde los bordes de la herida. La migración de las células epiteliales necesitará una superficie húmeda deslizante. Ésta migración no se produce de manera uniforme, dependerá del estado de granulación de la herida.
Remodelación: Se produce una reestructuración de las fibras de colágeno para mejorar la resistencia a la tensión. Dura varios años^13-15.

CUIDADOS LOCALES DE LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN:

La preparación del lecho de la herida es un concepto dinámico que debe adaptarse a las necesidades de la lesión y al proceso de cicatrización.

Existen cuatro componentes en la preparación del lecho de la herida en las lesiones crónicas, se recogen en un acrónimo denominado TIME. basado en el trabajo de la International Wound Bed Preparation Advisory Borrad⁴:

Control del tejido no viable (T- Tissue):

La presencia de tejido desvitalizado y necrosado es un obstáculo para que el proceso de cicatrización se desarrolle de manera adecuada y óptima y su eliminación modifica el ambiente de la herida favoreciendo su curación, esto se lleva a cabo mediante el desbridamiento.

Existen varios tipos de desbridamiento que no son excluyentes entre sí, su combinación puede hacer más eficaz y rápido el proceso.

Desbridamiento cortante / quirúrgico:

El desbridamiento cortante es el realizado a pie de cama, retirando de forma selectiva el tejido desvitalizado, en diferentes sesiones y hasta el nivel del tejido viable. Se realiza con instrumental estéril y extremando las medidas de asepsia.

El desbridamiento quirúrgico se realiza en una sola sesión, en quirófano bajo anestesia, Está indicado ante escaras gruesas, muy adherentes, tejido desvitalizado de lesiones extensas, profundas, de localización especial y con signos de celulitis o sepsis, siendo este último caso considerado como urgente.

Desbridamiento enzimático:

Se utilizan enzimas exógenas (colagenasa, estreptoquinasa, etc.) que funcionan junto con las enzimas endógenas degradando la fibrina, el colágeno desnaturalizado y la elastina.

Desbridamiento autolítico:

Consiste en la aplicación de productos de cura húmeda que proporcionen al tejido las condiciones óptimas de temperatura y humedad de manera que se ponga en marcha el proceso natural de autolisis. Es la forma menos traumática, más indolora y selectiva, ya que no afecta a los tejidos sanos, pero también es la técnica más lenta⁶.

Limpieza de las heridas crónicas:

La limpieza de las heridas es fundamental, aunque con frecuencia no se le da la importancia debida. Con la limpieza, se retiran microorganismos y material necrótico presentes en el lecho de la lesión.

Si el paciente presenta varias lesiones y una tiene signos de infección ésta se limpiará en último lugar.

Como norma general no deben utilizarse los antisépticos de manera sistemática, sólo en algunas situaciones especiales:

Herida que va a ser sometida a desbridamiento cortante.
Heridas con infecciones por microorganismos multirresistentes.
Heridas infectadas.
Heridas sin signos claros de infección local¹⁶.

Control de la inflamación y de la infección bacteriana. (I-Infection):

Todas las lesiones están contaminadas lo cual no quiere decir que estén infectadas. El control de la infección se basa principalmente en:

La higiene de las manos.
El uso de soluciones hidroalcohólicas.
Proteger las lesiones.
Utilizar instrumentos estériles.

En la mayoría de los casos una limpieza y desbridamiento eficaz impide que la colonización bacteriana progrese hacia la infección clínica. Los síntomas clásicos de infección local de las LPP son: Inflamación (eritema, edema, rubor y calor), dolor, olor y exudado purulento.

Una infección local sin control puede llevarnos a situaciones mucho más complejas y graves como por ejemplo una osteomielitis, una celulitis o una sepsis¹⁶.

Control del exudado (M-moisture):

Con frecuencia se tiene el concepto erróneo de que el exudado en las heridas es “malo”. En realidad, se sabe que el exudado ayuda en la cicatrización evitando que se seque el lecho de la herida, aportando nutrientes esenciales para el metabolismo celular y permitiendo la difusión de factores inmunitarios y de crecimiento.

No obstante, el exudado puede convertirse en un problema para el paciente / cuidador cuando la cantidad producida y/o su composición impiden la cicatrización, por lo que nuestro objetivo será mantener unos niveles de humedad óptimos en la herida.

La utilización de apósitos para cura húmeda representa la principal opción para manejar el exudado. La cura en ambiente húmedo ha demostrado mayor efectividad clínica y rentabilidad que la cura tradicional, por ello como norma general se elegirá un apósito que mantenga el lecho de la úlcera continuamente húmedo y la piel intacta circundante seca⁴.

Estimulación de los bordes epiteliales (E-edge):

Es preciso que los epitelios de los bordes se encuentren intactos, funcionales, libres de restos de materiales de cura y de tejido no viable, así como húmedos para que se produzca la migración de las células necesaria para la cicatrización.

Las causas por las que los bordes epiteliales no se mantienen en buen estado pueden ser muchas y variadas.

Es importantísimo mantener el exudado adecuado para que la lesión evolucione hacia su resolución. Para ello son fundamentales los apósitos basados en la cura húmeda.

Podemos encontrar heridas cuyo exudado sea muy abundante, haciendo que las células del borde de la lesión no se encuentren en condiciones para favorecer su acercamiento. En el lado contrario, podemos encontrar heridas excesivamente secas, en las que se produce una deshidratación tanto de las células del lecho de la lesión como de los bordes, retrasando la cicatrización⁴.

COMPLICACIONES

Celulitis: Es una infección que afecta a partes blandas profundas que se puede extender muy rápidamente, causada generalmente por el Streptococcus pyogenes o Staphilococcus aureus. A nivel local se observa eritema, dolor, calor y a nivel general puede aparecer fiebre.
Osteomielitis: Es una complicación infecciosa de algunas UPP que afecta al hueso subyacente a la lesión causada por un gran número de organismos- Staphlococcus aureus, epidermis, Streptococcus Salmonella… Cursa con signos inflamatorios, pero a veces es asintomática. Hay que sospechar de una posible osteomielitis en los casos de lesiones que después de una correcta limpieza y desbridamiento no cicatrizan correctamente y continúan persistiendo signos de infección local.
Sepsis: Los pacientes con UPP pueden desarrollar signos clínicos de sepsis: fiebre, taquicardia, hipotensión, anorexia, desorientación y letargo.
Dolor: Es una experiencia sensorial y emocional desagradable relacionada con un daño real o posible en un tejido. Existen dos tipos de dolor: dolor nociceptivo, que es una respuesta fisiológica normal a un estímulo doloroso; y dolor neuropático, que es una respuesta inadecuada provocada por una lesión o una disfunción del sistema nervioso.

Nuestro objetivo es el alivio o disminución del dolor a un nivel de tolerancia que sea aceptable para el paciente. Para controlar el dolor lo principal es el tratamiento de la causa subyacente y el tratamiento de factores locales que favorecen la aparición de dolor⁴.

METODOLOGÍA ENFERMERA: NANDA, NIC, NOC:

El modelo de enfermería que se utiliza como referente para la realización de la valoración general del paciente es el modelo de Virginia Henderson.

Al aplicar la metodología NANDA a las lesiones por presión, encontramos tres diagnósticos directamente relacionados. Son:

Riesgo de deterioro de la integridad cutánea relacionado con una puntuación < a 14 en la escala de Norton.
Deterioro de la integridad cutánea relacionado con factores mecánicos (presión, fricción y cizalla) y manifestado por la aparición de lesiones por presión de estadío I y II.
Deterioro de la integridad tisular relacionado con factores mecánicos (presión, fricción y cizalla) y manifestado por la aparición de lesiones por presión de estadío III y IV.
Riesgo de infección relacionado con defensas primarias inadecuadas por destrucción tisular.
Infección relacionada con destrucción tisular.

En el caso de encontrarnos en alguna o varias de estas situaciones, debemos plantearnos los objetivos que queremos conseguir. Para ello, la misma metodología enfermera nos lleva a aplicar los criterios de resultado o NOC, que son los objetivos que queremos alcanzar en el paciente con riesgo y/o con lesiones por presión.

Una vez planteados los objetivos o NOC, debemos llevar a cabo una serie de intervenciones o actividades, que nos ayudarán a conseguir el objetivo y que estarán englobadas dentro de lo que en metodología enfermera se denominan NIC^17,18.

HIPÓTESIS Y OBJETIVOS

Hipótesis:

La aplicación de ácidos grasos hiperoxigenados disminuye el riesgo de padecer úlceras por presión.

Objetivos:

Realizar la búsqueda bibliográfica sobre:

La eficacia de la aplicación de ácidos grasos hiperoxigenados frente a otros métodos terapéuticos y determinar el nivel de evidencia del uso de los ácidos grasos hiperoxigenados en la prevención de las úlceras por presión.
Dentro de los AGHO disponibles, determinar cuál es el más eficaz a la hora de la prevención de UPP.

MATERIAL Y MÉTODO

Hemos buscado en la base de datos ScieLO, en la que introduciendo la palabra clave “ácidos grasos hiperoxigenados” salen 156 resultados. Dentro de estos 156 resultados hemos elegido 2 artículos:

Elegimos el artículo que López Escribano y cols publicaron en 2007 porque en él realizaron una búsqueda bibliográfica describiendo dos estudios en concreto, en los que tratan de determinar el nivel de evidencia del uso de los ácidos grasos hiperoxigenados en la prevención de las úlceras por presión.

El segundo artículo elegido fue el de Puentes Sanchez y cols publicado en 2012. Fue seleccionado principalmente porque realizaron un estudio con un tipo de AGHO en particular, El Mepentol Leche, para determinar su nivel de eficacia en la prevención de las UPP y porque en el tamaño de la muestra se centraron en pacientes diabéticos junto con otras enfermedades concomitantes.

También hemos consultado la base de datos Sciverse – ScienceDirect, en el que introduciendo la palabra clave “ácidos grasos hiperoxigenados” salen 17 artículos, de entre los cuales hemos elegido el de Candela Zamora y cols de 2010 porque realizaron un estudio en el que trataron de evaluar si existe equivalencia entre dos tratamientos con base de AGHO: AGHO y Mepentol.

También hemos consultado la base de datos CUIDEN, en el que introduciendo la palabra clave “ácidos grasos hiperoxigenados” salen 7 resultados, de entre los cuales hemos elegido:

En este caso hemos elegido el artículo de Torra i Bou y cols publicado 2003 porque realizaron un estudio en el que trataron de identificar si había diferencias de incidencia de úlceras por presión en los enfermos a los que se realizaba prevención con aplicación de ácidos grasos hiperoxigenados y a los que no se les aplicaba.

En todas las búsquedas no hemos descartado artículos en otros idiomas ni si estaba disponible gratuitamente el artículo completo.

En todas las búsquedas hemos abarcado artículos desde el año 2001 hasta el 2010.

RESULTADOS

Se realizó una búsqueda bibliográfica en Cochrane library, The Joanna Briggs Institute, Pubmed medline y Cuiden, siendo solamente seleccionados ensayos clínicos. Para su evaluación se siguieron las recomendaciones del Critical Appraisal Skills Programme (CASPe) junto al sistema GRADE para la valoración de la calidad de la evidencia y la fuerza de las recomendaciones

En Pubmed medline y Cuiden encontraron 2 ensayos clínicos aleatorizados, controlados y sin cegamiento que cumplían los criterios CASPe.

Torra i Bou y cols 2003 realizaron un estudio de investigación experimental en base a dos objetivos diferenciados: determinar el efecto de Mepentol a nivel de la circulación capilar en los talones de voluntarios sanos y pacientes en riesgo de desarrollar UPP, así como en la reversión de UPP de estadio I en pacientes de alto riesgo para el desarrollo de UPP.

Para ello se ha determinado el flujo sanguíneo capilar mediante un flujómetro doppler.

Tras la aplicación del producto de AGHO se ha podido constatar un incremento del 122,29 +/- 68,74 pe porcentaje de unidades de flujo en relación con los valores basales. También se ha podido determinar un incremento de la microcirculación en los talones de pacientes en alto riesgo de desarrollar upp, así como en lesiones de estadio I. Estos incrementos se mantienen constantes durante periodos largos de tiempo¹⁹.

López Escribano y cols 2007 realizaron una búsqueda bibliográfica en la que se hace referencia al estudio de Gallart y cols en 2001, el cual obtuvo una puntuación de 4 puntos en el CASPe, lo que valida su utilización como fuente²⁰.

Lo que hizo Gallart fue elegir una parte representativa de la población afectada y dividirla en 2 grupos: grupo control y grupo experimental. Al grupo control no se les aplicó AGHO y al grupo experimental sí que se les aplicó AGHO. La incidencia de úlceras por presión en el grupo control fue del 35% y en el grupo experimental del 19%.

Los autores estudiaron también el tiempo que tardaban en aparecer las lesiones mediante el cálculo de la mediana. Así, en el grupo control la mediana fue de 3 días (mín. 3; máx. 5), mientras que en el grupo experimental fue de 5 días (mín. 3; máx. 7).

Por lo tanto, queda demostrado que el tratamiento experimental reduce la tasa de un evento no deseado (reducción absoluta del riesgo) en 16,0 la reducción relativa del riesgo (RRR) es de 45,7.

Otro estudio descrito en este artículo es el de Torra i bou y cols de 2005, el cual obtuvo una puntuación 5 en el CASPe. La incidencia de úlceras por presión en el grupo intervención fue del 7,32%, y en el grupo control del 17,37%.

Quedando demostrado entonces que el tratamiento experimental reduce la tasa de un evento no deseado (reducción absoluta de riesgo, RAR) en 10,0 la reducción relativa del riesgo (RRR) es de 57,9.

Puentes Sánchez y cols 2012 realizaron un estudio descriptivo prospectivo en seis provincias españolas: Almería, Alicante, Granada, Sevilla, Málaga y Ceuta.

Se incluyeron en el estudio 2145 pacientes siguiendo unos determinados criterios de selección, de los cuáles la media de edad era de 56 años, el 45,68 % eran hombres y el 54,31 % eran mujeres.

A todos los pacientes se les seguía a las 24 horas, a las 48 horas, a la semana, a los 15 días y al mes. Mepentol^®Leche se les aplicaba dos veces al día y siempre en piel íntegra. La escala de valoración que se utilizó fue la escala tipo Likert.

Los resultados mostraron que ninguno de los 2145 pacientes incluidos en el estudio y en los que se finalizó el estudio al mes desarrollaron nuevas lesiones en la piel sana protegida con Mepentol^®Leche.

En la evolución de la sintomatología se observó que síntomas como el prurito, escozor y dolor disminuían significativamente al mes de seguimiento (o prácticamente desaparecen en la totalidad de los casos). En cuanto a la evolución de las condiciones de la piel (sequedad, edema, maceración, eritema, descamación) también se observó que éstas disminuyeron significativamente al mes de seguimiento (o prácticamente desaparecen en la mayoría de los casos)²¹.

Candela Zamora y cols en 2010 realizaron un ensayo clínico con triple enmascaramiento en pacientes hospitalizados en la Unidad de Geriatría del Hospital Clínico San Carlos, entre noviembre de 2006 y enero de 2008, con dos grupos de tratamiento: intervención y control.

Realizaron un muestreo accidental que englobó a pacientes ingresados que desarrollaron úlceras grado I. La muestra calculada fue de 151 úlceras.

La intervención fue la aplicación de Mepentol al grupo control y AGHO al grupo de intervención. 148 úlceras finalizaron el estudio: 72 en el grupo control (grupo Mepentol) y 76 en el grupo intervención (grupo ACGHO).

Los resultados mostraron que se curaron 40 úlceras (55,6%) en el grupo control (Mepentol) frente a 53 úlceras (69,7%) en el grupo intervención (AGHO) la incidencia de curación fue 1,26 veces mayor en el grupo de AGHO frente al grupo de Mepentol. La tasa de curación es 1,53 veces más alta en el grupo de AGHO que en el grupo de Mepentol²². (Véase anexo 1).

CONCLUSIONES

Torra i Bou y cols 2003:

De acuerdo con las evidencias disponibles y con las generadas en este estudio, han podido constatar que la aplicación sistemática de una emulsión de ácidos grasos hiperoxigenados, Aloe barbadensis y Mimosa tenuiflora (Mepentol® Leche), actúa aliviando los síntomas previos a la aparición de úlceras, evitando la sequedad cutánea, reduciendo el prurito, escozor, dolor, el eccema y devolviendo la piel a su coloración normal¹⁹.

López Escribano y cols 2007:

Según la evidencia disponible, procedente de dos ensayos clínicos, los ácidos grasos hiperoxigenados podrían constituir una medida preventiva eficaz en las UPP, y, en caso de no ser evitadas, retardar el momento de aparición.

De acuerdo a la clasificación GRADE, ambos estudios analizados arrojan una calidad de evidencia alta²⁰.

Puentes Sánchez y cols 2012:

Los resultados del estudio, no son concluyentes, no podemos afirmar que AGHO y Mepentol sean equivalentes. A pesar de ello, la curación de úlceras de grado I alcanzada con ambos productos es clínicamente relevante, ya que supera el rango superior de curaciones de úlceras grado I obtenida en el año 2005, que sustenta el cálculo del tamaño muestral²¹.

Candela Zamora y cols en 2010:

De acuerdo con las determinaciones efectuadas, Mepentol presenta un indudable efecto de mejora de la circulación local en zonas en riesgo de desarrollo de UPP, así como en lesiones de estadio I, lo que sustenta la utilización de este produzco como medida preventiva de UPP, y como medida de tratamiento en lesiones de estadio I²².

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