Actuación de enfermería en las taquicardias supraventriculares en el servicio de urgencias

2 junio 2024

AUTORES

  1. Laura Landa Culebras. Graduada en Enfermería. Hospital Royo Villanova. Zaragoza.
  2. Raquel Barcelona Mayoral. Diplomada en Enfermería. Hospital Lozano Blesa. Zaragoza.
  3. Noelia Raso Beamonte. Graduada en Enfermería. Hospital de Barbastro. Huesca.
  4. Nuria Aguado Fernández. Diplomada en Enfermería. Hospital Royo Villanova. Zaragoza.
  5. Miguel Baleriola Terrado. Graduado en Enfermería. Hospital Lozano Blesa. Zaragoza.
  6. Azahara Celma Gil. Graduada en Enfermería. Hospital Royo Villanova. Zaragoza.

 

RESUMEN

La taquicardia supraventricular es una alteración del ritmo cardiaco caracterizada por una frecuencia cardiaca elevada y que tiene su origen de formación del impulso o circuito de reentrada por encima de los ventrículos. Generalmente se presenta en el electrocardiograma con complejos QRS estrechos y con un ritmo regular.

Los síntomas que producen estas taquicardias suelen ser tolerados por la mayoría de los pacientes, pero en determinadas situaciones puede producir inestabilidad hemodinámica y comprometer la vida del paciente.

El tratamiento de las taquicardias supraventriculares dependerá principalmente del tipo de taquicardia y del estado hemodinámico del paciente. Las opciones terapéuticas disponibles tienen una elevada efectividad por lo que es fundamental realizar un correcto diagnóstico a través del electrocardiograma y la situación clínica del paciente.

Este problema es relativamente frecuente en los servicios de urgencias, por lo que el personal de enfermería debe ser capaz de identificar estas taquicardias y conocer los diferentes abordajes terapéuticos.

PALABRAS CLAVE

Taquicardia, taquicardia supraventricular, enfermería, urgencias, terapia, tratamiento farmacológico, adenosina, cardioversión eléctrica.

ABSTRACT

Supraventricular tachycardia is a cardiac rhythm alteration characterized by a high heart rate and which has its origin in the formation of the impulse or reentry circuit above the ventricles. It generally appears on the electrocardiogram with narrow QRS complexes and a regular rhythm.

The symptoms caused by these tachycardias are usually tolerated by most patients, but in certain situations it can cause hemodynamic instability and compromise the patient’s life.

The treatment of supraventricular tachycardias will depend mainly on the type of tachycardia and the hemodynamic status of the patient. The therapeutic options available are highly effective, so it is essential to make a correct diagnosis through the electrocardiogram and the patient’s clinical situation.

This problem is relatively common in emergency services, so nursing staff must be able to identify these tachycardias and know the different therapeutic approaches.

KEY WORDS

Tachycardia, supraventricular tachycardia, nursing, emergency, therapy, pharmacological treatment, adenosine, electrical cardioversion.

DESARROLLO DEL TEMA

Las taquicardias supraventriculares (TSV) son una entidad clínica frecuente y representa una de las patologías cardiovasculares más relevantes en los servicios de urgencias. El término de TSV hace referencia a una taquicardia, frecuencia cardiaca mayor a 100 latidos por minuto (lpm), que tiene su origen de impulso o circuito de reentrada encima de los ventrículos, en el haz de His o por encima de éste. Las TSV suelen aparecer de forma brusca y en la mayoría de los casos se presenta como una taquicardia de complejo QRS estrecho, es decir, la duración del complejo QRS es igual o menor a 120 milisegundos (ms). Aunque menos de un 10% de los casos de TSV puede aparecer con complejos QRS anchos, mayores de 120 ms, debido a una conducción antidrómica por una vía accesoria o un bloqueo de rama. De la misma manera, estas taquicardias generalmente tienen un ritmo regular aunque también pueden manifestarse con un ritmo irregular. En la mayoría de los casos, los pacientes que sufren TSV están asintomáticos o toleran adecuadamente estas taquicardias y tienen un pronóstico favorable1,2.

Epidemiología y etiología:

Las TSV son un problema frecuente con una prevalencia del 1% de la población general y una incidencia de 35 cada 100.000 personas al año. Las mujeres tienen el doble de riesgo de padecer estas taquicardias que los hombres, y las personas mayores de 65 años tienen 5 veces más riesgo que las personas jóvenes, sin embargo las TSV paroxísticas son más frecuentes en jóvenes. Dentro de las TSV, la taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular (NAV) es la más frecuente, seguida del aleteo o flutter auricular y la taquicardia por reentrada auriculoventricular1,3.

Las causas de la TSV son variadas y pueden estar relacionadas con el estrés, la ansiedad, el ejercicio físico o la falta de sueño. Pero en muchas ocasiones no se relaciona con ningún desencadenante y pueden deberse a factores como insuficiencia cardíaca, enfermedad tiroidea, enfermedad pulmonar crónica, tabaquismo, alcoholismo, consumo excesivo de estimulantes como la cafeína, consumo de drogas como la cocaína, ciertos medicamentos como los broncodilatadores, cirugías, embarazo o ciertas enfermedades como el síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)2.

Mecanismo electrofisiológico:

Las taquicardias supraventriculares pueden originarse por un inicio anormal del impulso eléctrico en un miocito o grupo de miocitos por encima de la bifurcación del haz de His. Este proceso puede generarse en células sin automatismo a través de un mecanismo similar al automatismo de las células marcapasos, es decir del nódulo sinusal y nódulo auriculoventricular, denominándose automatismo anormal o aumentado. Otra forma de inicio de este impulso anormal es debido a oscilaciones del potencial de membrana, despolarizaciones precoces o tardías, conocida como actividad desencadenada. Las arritmias que se producen por el aumento del automatismo y de la actividad desencadenada se denominan no reentrantes. También se puede producir un mecanismo de reentrada, el cual surge cuando regiones del miocardio activadas más tarde reexcitan zonas que ya han recuperado su excitabilidad y genera una propagación anormal del impulso eléctrico de excitación y refractariedad de los tejidos1.

Clasificación de las TSV1,2,3:

Taquicardias sinusales.

Taquicardia sinusal fisiológica.

Taquicardia sinusal inapropiada.

Taquicardia sinusal por reentrada.

Taquicardias auriculares unifocales y multifocales.

Taquicardia por macrorreentrada.

Taquicardia por macrorrentrada dependiente del istmo cavotricuspídeo.

Aleteo o flutter auricular típico, antihorario (común) y horario (inverso).

Otras taquicardias por macrorreentrada dependientes del istmo cavotricuspídeo.

Taquicardia por macrorreentrada no dependiente del istmo cavotricuspídeo.

Taquicardia macrorreentrante de la aurícula derecha.

Taquicardia macrorreentrante de la aurícula izquierda.

Fibrilación auricular.

Taquicardias de la unión auriculoventricular.

Taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular o intranodal (común y no común).

Taquicardia de la unión no reentrante.

Taquicardia ectópica de la unión o taquicardias focales de la unión.

Otras variables sin reentrada.

Taquicardia por reentrada auriculoventricular.

Ortodrómica (incluida la taquicardia incesante de la unión).

Antidrómica con conducción retrógrada a través del nódulo auriculoventricular o, a través de otra vía.

Manifestaciones clínicas:

Los principales síntomas de la TSV son palpitaciones de forma repentina e intermitente, debilidad o cansancio, dolor torácico, disnea, sudoración y mareos. En pacientes mayores, los síntomas pueden ser más extremos, como presíncope o síncope, producido por la pérdida de flexibilidad del sistema circulatorio y la bajada de la tensión arterial. Si estos episodios se repiten frecuentemente y no reciben tratamiento pueden debilitar el corazón y provocar una insuficiencia cardíaca, síncopes o desencadenar en un paro cardíaco1,4.

La duración de los síntomas y la edad del paciente en el momento de aparición son importantes. Si el inicio de las TSV es durante la adolescencia o antes, el individuo tiene menos probabilidades de tener una taquicardia auricular o fibrilación auricular durante la edad adulta1.

Generalmente, estas taquicardias tienen un pronóstico favorable, pero puede variar según las comorbilidades de cada persona. Pueden no tolerarlas pudiendo provocar una angina o muerte súbita, en especial los individuos que padecen enfermedades estructurales del miocardio o antecedentes de enfermedades coronarias4.

Diagnóstico:

El primer paso ante la sospecha de un paciente con una taquicardia es la realización de un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, siendo la principal herramienta para el diagnóstico. Las taquicardias supraventriculares se caracterizan en el ECG por presentar frecuencias cardiacas (FC) elevadas, mayor de 100 lpm, normalmente son rítmicas y con complejos QRS estrechos (< 120 ms). Si el complejo QRS es ancho, no necesariamente puede tratarse de una arritmia ventricular, ya que las TSV con bloqueo de rama o con el síndrome de WPW pueden mostrar complejos QRS anchos (> 120 ms)5,6.

Por lo tanto resulta necesario para el diagnóstico diferencial de las TSV valorar la regularidad del intervalo RR en el ECG para confirmar si el ritmo es regular o irregular, medir la duración del complejo QRS, observar si hay presencia de ondas P, aunque a veces esta onda no puede reconocerse por estar superpuesta en la onda T o complejo QRS del latido anterior si la FC es muy elevada. En las taquicardias regulares en las que no se visualice actividad auricular, pueden intentarse maniobras de bloqueo aurivuloventricular o administrar fármacos bloqueadores del NAV para frenar la respuesta ventricular y así orientar el diagnóstico5,6.

Es necesario realizar una anamnesis completa que incluya los antecedentes familiares y una exploración física. Obtener información sobre el inicio del episodio, la frecuencia y las condiciones durante el inicio o fin de las arritmias son datos importantes para un correcto diagnóstico. Además, resulta conveniente un estudio analítico para valorar hemograma, perfil bioquímico y función tiroidea. Otras pruebas complementarias recomendables son ecocardiografía, prueba de esfuerzo o detección de isquemia en pacientes con factores de riesgo coronarios y estudio electrofisiológico1.

Como se ha mencionado, resulta necesario documentar la taquicardia en un ECG, sin embargo podría resultar difícil en pacientes con periodos de palpitaciones muy cortos o infrecuentes. Por ello, podría ser útil registrar un ECG de 24 horas o holter aunque muchos episodios de taquicardia son esporádicos y no son lo suficientemente frecuentes como para obtener un registro de interés. Otra opción son los monitores cardíacos de pulsera validados o la implantación de un registrador de bucle1.

Desde el punto de vista enfermero podemos intentar hacer un diagnóstico más o menos preciso, pero cuando no sea posible se debe identificar primero si se trata de una taquicardia supraventricular o potencialmente ventricular y comprobar la situación hemodinámica del paciente. La importancia de la taquicardia resulta de la posibilidad de ser potencialmente mortal y por la repercusión clínica, influenciada directamente por la frecuencia cardiaca, duración, cardiopatía de base y otras comorbilidades asociadas. Un paciente con TSV que presenta inestabilidad hemodinámica puede acompañarse de hipotensión arterial, dolor torácico tipo isquémico, confusión y alteración de la conciencia, fallo cardíaco y signos de hipoperfusión tisular. En presencia de estos signos de compromiso hemodinámico se debe intervenir de forma urgente6.

Actuación y tratamiento de las TSV:

Antes de profundizar en los diferentes abordajes para el tratamiento de estas taquicardias, se explican a continuación los principales recursos terapéuticos utilizados:

  • Maniobras vagales. Son la primera opción terapéutica ante un paciente con una TSV con QRS estrecho y hemodinámicamente estable. Además, también permiten realizar un diagnóstico diferencial con otras taquicardias. Una maniobra vagal es cualquier intervención física que estimula el nervio vago (el X par craneal), que puede provocar la desaceleración de la frecuencia cardiaca. Son maniobras que han demostrado alta efectividad y son más seguras y sencillas que el tratamiento farmacológico, aunque pueden presentar complicaciones como alteraciones del ritmo, bloqueo AV, pausas sinusales, hipotensión arterial, FV y asistolia, por lo que es esencial monitorizar al paciente y tener un carro de parada cardiaca2,3,7. Existen diferentes métodos:
  • Masaje del seno carotídeo. Con la estimulación de las arterias carótidas los barorreceptores generan una estimulación del sistema nervioso parasimpático provocando una disminución de la tensión arterial y de la FC. Colocar al paciente en decúbito supino, con ligera extensión de la cabeza y rotación contralateral a la carótida que se va a estimular. Nunca se masajean ambas carótidas de manera simultánea. Ubicar los dedos índice y medio sobre la carótida y realizar una presión firme y constante durante al menos 5 segundos y nunca más de 10 segundos. Después del masaje hay que revisar el ECG para comprobar la respuesta, normalmente hay un descenso de la FC, una disminución de la conducción del nodo auriculoventricular y ligera hipotensión arterial. Si el ritmo no vuelve a sinusal, se puede probar a estimular la otra arteria carótida. Como contraindicaciones están la presencia de soplos carotídeos o antecedentes de enfermedad ateroesclerosa carotídea, antecedentes de accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio, antecedentes de TV o FV, hipersensibilidad del seno carotídeo, síncope cardiogénico o enfermedad del nodo sinusal1,2.
  • Maniobra de Valsalva. Es un tratamiento seguro recomendado por expertos como tratamiento urgente de primera línea para las TSV, siendo más efectiva en adultos y en la taquicardia por reentrada auriculoventricular. Consiste en realizar una espiración forzada con la glotis cerrada o por extensión a una resistencia. Al ejecutarla, se produce un aumento de la presión intratorácica e intraabdominal que estimula el nervio vago, provocando una estimulación vagal y la liberación local de acetilcolina en el corazón que reduce el impulso eléctricos través del nodo auriculoventricular. Esto provoca una disminución de la FC, del retorno venoso y la precarga pudiendo lograr el fin de la taquicardia. Esta maniobra es más segura que el masaje del seno carotídeo. Esta maniobra puede ejecutarse de dos maneras; la primera el paciente inspira y sopla con la nariz y boca cerradas durante 10-15 segundos, y la segunda en la que el paciente sopla mediante una boquilla conectada a una columna de mercurio hasta alcanzar los 40-60 mmHg, manteniendo esta presión durante 10-15 segundos y después liberar una válvula para dejar escapar el aire bruscamente. Actualmente, se ejecuta pidiendo al paciente que realice una espiración forzada en una jeringuilla de 10 o 20 mililitros con fuerza suficiente con el objetivo de mover el émbolo1,2,3.
  • Maniobra de Valsalva modificada. Consiste en realizar la maniobra de Valsalva explicada anteriormente, pero con modificaciones en la postura. Se pide al paciente colocado en sedestación que realice una espiración forzada durante 15 segundos e inmediatamente después se coloca al paciente en decúbito supino y se realiza una elevación pasiva de los miembros inferiores a 45º durante otros 15 segundos. Después, colocar de nuevo al paciente en sedestación y reevaluar el ritmo cardiaco a los 45 segundos. Esta modificación de la maniobra ha demostrado ser más efectiva, hasta el 40% de los pacientes recuperan el ritmo sinusal en comparación con la maniobra de Valsalva tradicional y se asocia a una reducción del uso de la adenosina en un 28%2,8.
  • Otras maniobras vagales: reflejo óculo-cardíaco de Aschner-Dagnini (masaje o presión sobre los ojos, en la actualidad está en desuso), reflejo de buceo (sumergir la cara en agua muy fría y aguantar la respiración durante 20 segundos), aplicación de hielo en la cara (en la parte superior durante 15-30 segundos) y la estimulación del reflejo nauseoso (a través de un depresor o sonda nasogástrica)2.
  • Adenosina. En el tratamiento de las taquiarritmias tiene una alta eficacia, por lo que se utiliza como fármaco de primera elección y al igual que las maniobras vagales, también tiene fines diagnósticos y terapéuticos. Este fármaco actúa deprimiendo la conducción por el nodo AV y la actividad del nodo sinusal. Tiene un inicio de acción rápido y una vida media corta. Para conseguir una corrección eficiente del ritmo, el fármaco debe administrarse a través de un bolo intravenoso rápido seguido de un bolo de suero salino de 10-20 ml inmediato, es recomendable levantar el brazo por donde se administra la medicación para obtener respuesta más rápida, así como usar venas grandes, de localización central como las venas antecubitales ya que proporcionan dosis más concentradas al corazón. Si no es efectiva la primera dosis, puede repetirse los bolos. La dosis a administrar debe ser progresiva, comenzando con 6 mg, si no es efectiva la primera dosis seguir con 12 mg y considerar una tercera dosis de 18 mg si no hay resultado, teniendo en cuenta la tolerancia y efectos secundarios de cada paciente. Debido a la brevedad de la acción de la adenosina, su rápida absorción y metabolismo, no hay complicaciones graves en su administración. Tiene unos efectos secundarios transitorios como rubefacción facial, mareo, malestar, dolor precordial, cefalea, sofoco, etc. pero su efecto es transitorio y estos efectos suelen desaparecer en 5-20 minutos. Hay que tener precaución en pacientes con EPOC, asma, enfermedad del nódulo sinusal y FA. Actualmente tanto la maniobra de Valsalva modificada como la adenosina son el tratamiento de elección en el servicio de urgencias y aunque estos dos métodos funcionan con mecanismos diferentes, puede haber un efecto sinérgico potencial sin embargo aún falta más evidencia para su puesta en marcha1,7,9,10.
  • Antagonistas del calcio (verapamilo, diltiazem). Estos fármacos producen un enlentecimiento de la conducción y un aumento de la refractariedad en el nodo AV de forma más duradera que la adenosina. Actúan reduciendo la concentración de calcio intracelular, produciendo vasodilatación y aumentando el riego sanguíneo, además de reducir la FC. Son considerados fármacos de primera elección en el tratamiento de las taquicardias rítmicas de complejo QRS estrecho, como alternativa a la adenosina aunque la evidencia muestra que no existen diferencias en los efectos de la adenosina y los antagonistas de los canales de calcio en tratamiento de las TSV para convertirla en ritmo sinusal. Se ha demostrado que tienen una elevada eficacia pero están contraindicados si hay hipotensión, insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida o sospecha de TV o FA preexcitada. Actualmente hay estudios sobre el uso de etripamil, un bloqueador selectivo de los canales de calcio de acción corta con inicio rápido tras la administración intranasal, que demuestran una tasa de conversión a ritmo sinusal elevada1,2,7,11.
  • Betabloqueantes (esmolol, metroprolol). Este grupo de fármacos se unen a los receptores beta adrenérgicos, produciendo un antagonismo competitivo y reversible de la acción beta estimulante. Actúan disminuyendo la FC, la tensión arterial y reducen las necesidades de oxígeno del corazón. Son más eficaces para enlentecer la taquicardia que para ponerle fin por lo que se emplean como segundo escalón terapéutico para las TSV. Estos fármacos están contraindicados en presencia de insuficiencia cardiaca descompensada y hay que tener precaución con el uso concomitante de estos juntos con los antagonistas del calcio debido a la posible potenciación de los efectos hipotensivos y bradicárdicos1,2,7.
  • Cardioversión eléctrica. Es el método de elección para pacientes con grave deterioro hemodinámico. Consiste en la descarga de un choque eléctrico sincronizado con el complejo QRS. Es conveniente que el paciente esté en ayunas y se realiza bajo sedación profunda, utilizando anestésicos de corta acción como el midazolam o propofol. Es necesario monitorizar las constantes vitales del paciente durante el procedimiento, así como disponer a mano de atropina o isoproterenol intravenoso y marcapasos transcutáneo, por si se produce una bradicardia tras la cardioversión7.

 

Tanto el tratamiento inicial como el definitivo dependerán fundamentalmente en el estado hemodinámico del paciente y el tipo de TSV. El primer paso es monitorizar al paciente con un registro de ECG de 12 derivaciones así como de sus constantes vitales (FC, TA y saturación de oxígeno). Además, hay que canalizar una vía venosa de acceso periférico y administrar oxigenoterapia, si es necesario, y hacer una evaluación clínica precoz. Un paciente estable tiene una clínica bien tolerada y en los pacientes inestables pueden presentar descenso sintomático de la TA, angina, insuficiencia cardiaca grave, disminución del nivel de conciencia o signos de shock. A continuación, se explican los diferentes abordajes terapéuticos en urgencias según la situación clínica y el tipo de TSV, en este caso según la duración del complejo QRS1,2,7.

Tratamiento TSV con complejo QRS estrecho1,2:

  • Pacientes con inestabilidad hemodinámica. La cardioversión sincronizada con corriente continua es el tratamiento de elección para esta situación. Se aplica un choque inicial de 50 a 100 julios (monofásica) o de 100 a 120 julios (bifásica) y se va aumentando la energía, si es necesario, en los siguientes choques.
  • Pacientes con estabilidad hemodinámica.
  • Se recomiendan las maniobras vagales, preferiblemente la maniobra de Valsalva modificada.
  • Si las maniobras vagales fracasan, se recomienda la administración de adenosina en bolo intravenoso (6-12-18 mg).
  • Si las maniobras vagales y la administración de adenosina no tienen éxito, se debe considerar la administración de los bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo o diltiazem intravenoso).
  • Si las anteriores pautas fracasan, se debe considerar la administración intravenosa de bloqueadores beta (esmolol o metroprolol).
  • Si las maniobras vagales y el tratamiento farmacológico fracasan, se recomienda la cardioversión sincronizada con corriente continua para la conversión o el control de la taquicardia.

 

Tratamiento TSV con complejo QRS ancho1,2:

Se recuerda que en el caso de que el mecanismo o tipo de arritmia no esté confirmado en su totalidad, debe tratarse como una taquicardia ventricular.

  • Pacientes con inestabilidad hemodinámica. Se recomienda la cardioversión sincronizada con corriente continua para cualquier taquicardia de complejo QRS ancho que cause hipotensión, alteración grave del estado mental. Dolor torácico, síntomas graves de insuficiencia cardíaca o signos de shock.
  • Pacientes con estabilidad hemodinámica.
  • Como primera opción realizar las maniobras vagales, preferiblemente la maniobra de Valsalva modificada. Además, estas maniobras pueden dar información acerca del mecanismo de la arritmia y establecer el diagnóstico. Si se identifica con certeza que se trata de una TSV con aberrancia, puede tratarse de la misma manera que las TSV de complejo estrecho.
  • Considerar la administración intravenosa de adenosina si las maniobras vagales fracasan y no hay preexcitación en el ECG en reposo, ya que hay riesgo que la adenosina cause una parada cardiaca.
  • Si las maniobras vagales y la administración de adenosina fracasan, se debe considerar la procainamida intravenosa.
  • Si las medidas anteriores no resultan eficaces, se puede considerar la administración de amiodarona intravenosa.
  • No se recomienda el verapamilo en la taquicardia de complejo QRS ancho de etiología desconocida ya que puede ocasionar un grave deterioro hemodinámico en pacientes con TV estables, por lo que sólo debe usarse si hay un diagnóstico confirmado de TSV.
  • Si los tratamientos anteriores no son capaces de convertir o controlar la taquicardia, se recomienda la cardioversión sincronizada con corriente continua.

 

Tratamiento taquicardias irregulares

Las taquicardias con complejo QRS irregular suele deberse a fibrilación auricular, aunque también puede presentarse en taquicardia ventricular polimórfica o monomórfica con menos frecuencia. El tratamiento urgente de elección para estas taquicardias preexcitadas asociadas con inestabilidad hemodinámica es la cardioversión eléctrica. Si la taquicardia es tolerada por el paciente, probablemente se trate de una FA y podría controlarse el ritmo con la administración de bloqueadores de los canales del calcio o betabloqueantes y una vez administrada la tromboprofilaxis considerar la cardioversión farmacológica o eléctrica1.

 

CONCLUSIONES

Las TSV tienen una incidencia relativamente elevada en la población y son una causa frecuente de la demanda asistencial en los servicios de urgencias. Estas taquicardias suelen ser toleradas por el paciente sin repercutir en su estado clínico, pero en otras situaciones pueden afectar gravemente su estado hemodinámico por lo que necesita un abordaje terapéutico inmediato.

El diagnóstico se basa fundamentalmente en el análisis del electrocardiograma y es fundamental evaluar la situación clínica del paciente. El tratamiento dependerá del tipo de TSV, en especial según la duración del complejo QRS, y de la estabilidad hemodinámica del individuo. Los pacientes estables se podrán beneficiar de las maniobras vagales o de la cardioversión farmacológica, en especial con adenosina, pero si éstas no resultan eficaces o el paciente está inestable será necesaria la cardioversión eléctrica.

Por parte del personal de enfermería en el servicio de urgencias, resulta necesario conocer el correcto abordaje terapéutico actual de las TSV. Debe saber interpretar de manera correcta el ECG y evaluar la situación clínica del paciente para poder valorar la presencia de signos adversos y proporcionar intervenciones y cuidados de enfermería adecuados a la situación.

 

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