AUTORES
- Barbara Fernández Romero. FEA Pediatría Hospital Universitario Miguel Servet Zaragoza. España.
- Gema Carmen Marcen. FEA Pediatría Hospital Universitario Miguel Servet Zaragoza. España.
- Verónica Gimeno-Hernández Garza. FEA Pediatría Hospital Universitario Miguel Servet Zaragoza. España.
- Alicia Frías Herrero. FEA Pediatría Hospital Universitario Miguel Servet Zaragoza. España.
- Andrea Luna de Llobet Cucalón. FEA Pediatría Hospital Universitario Miguel Servet Zaragoza. España.
- Ana Sangrós Giménez. FEA Pediatría Hospital Miguel Servet. Zaragoza, España.
RESUMEN
La hemorragia intracraneal en el recién nacido representa uno de los principales factores asociados a la morbimortalidad durante el período neonatal, además de desempeñar un papel importante en el desarrollo posterior de secuelas neurológicas. Resulta importante la sospecha diagnóstica ante un recién nacido con apneas, disfunción neurológica o crisis convulsivas las primeras horas de vida. Para su rápido diagnóstico, resulta fundamental la ultrasonografía o ecografía cerebral, siendo la resonancia magnética necesaria para identificar mejor las lesiones.
PALABRAS CLAVE
Recién nacido, apnea, ecografía cerebral, hematoma intraparenquimatoso.
ABSTRACT
Intracranial hemorrhage in the newborn is one of the leading causes of neonatal morbidity and mortality and also plays a significant role in the subsequent development of long-term neurological sequelae. A high index of clinical suspicion is essential in newborns presenting with apnea, neurological dysfunction, or seizures during the first hours of life. Cerebral ultrasonography is the cornerstone of early diagnosis, while brain magnetic resonance imaging is required for more accurate characterization of the lesions.
KEY WORDS
Newborn, apnea, cerebral ultrasonography, intraparenchymal hematoma.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Recién nacido a término 41+3 semanas de edad gestacional (SEG) con peso adecuado para la edad gestacional (3480 gramos). Primer hijo de padres no consanguíneos sin antecedentes familiares de interés. Fruto de embarazo controlado, con ecografías prenatales normales. No consumo de tóxicos ni fármacos durante la gestación. Nacido por parto eutócico, sin necesidad de reanimación neonatal, Test de Apgar 9/10. Presenta como factores de riesgo infeccioso periparto cultivo vagino-rectal positivo para Streptococcus agalactiae y bolsa rota prolongada, con profilaxis antibiótica materna completa con dos dosis de penicilina endovenosa. A las 2 horas de vida presenta episodios de desaturación de hasta 50% de segundos de duración asociado a cianosis facial, palidez cutánea e hipotonía generalizada. Entre episodios reactivo a estímulos. Se realiza analítica con gasometría, presentando acidosis respiratoria (pH 7.16, pCO2 72 mmHg, HCO3 25 mmol/L , BE -3 mmol/L). Normoglucémico, no presenta alteraciones hidroelectrolíticas. Reactantes de fase aguda (Proteína C reactiva e Interleucina 6) negativos y hemograma con fórmula normal. No presenta trombopenia ni coagulopatía. Radiografía de tórax sin hallazgos reseñables. Se canaliza vía, se inicia fluidoterapia endovenosa y se inicia oxigenoterapia insinuada en incubadora con fiO2 máxima del 30%. Ante persistencia de los episodios, así como empeoramiento progresivo con aumento de los mismos y menor respuesta a estímulos es trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) para monitorización e inicio de soporte respiratorio con presión positiva en la vía aérea (CPAP). Se inicia antibioterapia empírica con ampicilina y gentamicina a la espera de hemocultivo.
A su ingreso, se conecta a monitor de función cerebral objetivándose patrón continuo sin crisis eléctricas. Se realiza ecografía cerebral a través de ventana transfontanelar en la que se aprecia imagen hiperecogénica extensa compatible con hemorragia parenquimatosa en región temporal derecha con ventrículo lateral derecho colapsado y desplazamiento de línea media (Figura 1) por lo que se solicita Tomografía axial computarizada (TC) craneal urgente. Ante persistencia de episodios de desaturación se decide intubación endotraqueal previa secuencia rápida de intubación y se conecta a ventilación mecánica. En TC craneal se visualiza hematoma intraparenquimatoso temporal derecho abierto a espacio subaracnoideo y al espacio subdural que produce efecto masa con colapso parcial del ventrículo homolateral y expansión de fontanelas, sin condicionar desplazamiento de línea media. No se demuestra una clara lesión estructural adyacente (Figura 2 y 3). Es valorado por Neurocirugía, que decide intervención quirúrgica urgente. Se realiza craneotomía temporal basal derecha y durotomía, visualizándose salida inmediata de hematoma. Se procede a lavado exhaustivo con suero, evacuación de componente subdural completo y parcial del intraparenquimatoso temporal derecho.
Se realiza resonancia magnética (RM) cerebral a las 24 horas de vida, que muestra edema en el lóbulo temporal derecho con signos de infarto agudo en corteza cerebral de predominio inferior (Figura 4). No se evidencian signos de trombosis venosa ni se evidencia malformación vascular o patología tumoral subyacente. Posteriormente se realizan ecografías transfontanelares seriadas sin objetivar signos de hidrocefalia ni nuevos sangrados.
Tras la intervención, se inicia retirada paulatina de sedoanalgesia suspendiéndose a las 48 horas de vida. Inicia movimientos espontáneos, inicialmente tendencia a hipertonía que va mejorando progresivamente. No presenta clínica compatible con hipertensión endocraneal. Se realiza electroencefalograma convencional sin objetivarse crisis clínicas ni eléctricas y se completa estudio con ecocardiografía, ecografía abdominal y ecografía doppler de vasos cervicales siendo permeables, no objetivándose signos de trombosis venosa ni otros hallazgos.
Es dado de alta de UCIN a los 8 días de vida y permanece ingresado en planta de hospitalización neonatal pudiendo ser dado de alta a los 19 días de vida. Al alta, mantiene exploración neurológica normal, con apertura ocular espontánea y buen contacto, movilidad espontánea de las cuatro extremidades y mejoría de la hipertonía tras recibir tratamiento rehabilitador durante el ingreso. Reflejos primitivos del recién nacido presentes. Resto de exploración por aparatos normal.
Posteriormente se realiza seguimiento por parte de neuroneonatología, neurocirugía y rehabilitación, con evolución favorable y objetivándose un desarrollo psicomotor normal y neuroconducta acorde a edad hasta la fecha, salvo un leve retraso en la adquisición del lenguaje a los 2 años de edad.
DISCUSIÓN
La hemorragia cerebral intraparenquimatosa se trata de una patología infrecuente en periodo neonatal. Sobre todo se observa en el recién nacido a término y su expresividad clínica es muy variable1. Para una primera aproximación a esta patología y para su control, la ecografía cerebral es la prueba de imagen de mayor utilidad, por su inocuidad, su disponibilidad y su rapidez. Las lesiones hemorrágicas suelen identificarse como áreas hiperecogénicas, bien circunscritas y diferenciadas del parénquima adyacente. Puede medirse el volumen del sangrado, siendo el factor pronóstico más importante2. Además, la repercusión del hematoma con su posible efecto masa, desplazamiento de estructuras y ventriculomegalia secundaria que puede acontecer son bien identificadas de esta manera3. Sin embargo, sigue siendo la RM cerebral la prueba de elección para confirmar y caracterizar mejor las lesiones identificadas mediante la ecografía4. Sin embargo, no siempre es posible su realización de manera urgente y la TC cerebral resulta más accesible y es mayormente utilizada a pesar de su alta radiación, como ocurrió en el caso expuesto dada su mayor especificidad y sensibilidad para detectar hemorragias.
Sus principales causas son las complicaciones derivadas del parto (traumatismos y asfixia perinatal), las malformaciones vasculares, los trastornos de la coagulación, la prematuridad, tumores y el consumo materno de tóxicos durante la gestación5. Por otro lado, los síntomas de una hemorragia intraparenquimatosa en periodo neonatal suelen ser inespecíficos. Entre ellos cabe destacar las pausas de apnea, disminución del tono muscular y reflejos, succión débil y convulsiones. En nuestro caso, las pausas de apnea sin signos de distrés respiratorio, así como el empeoramiento neurológico progresivo y persistencia de los episodios tras inicio de ventilación mecánica no invasiva, hizo sospecharlo desde el inicio.
En cuanto a la actitud terapéutica, inicialmente el tratamiento es de soporte. Se recomienda el ingreso en UCIN y debe estar dirigido a asegurar una oxigenación y ventilación adecuadas, control y prevención de las convulsiones -para ello es recomendable la monitorización continua de la función eléctrica cerebral mediante electroencefalograma integrado por amplitud (aEEG) para detectar de manera precoz, si las hubiera, crisis eléctricas6– y corregir las alteraciones metabólicas7. Se debe evitar la acidosis, las alteraciones iónicas, la hipoglucemia e hipertermia y mantener la normotensión y normohidratación. Ante sospecha de infección, se debe iniciar tratamiento antibiótico de manera precoz hasta los resultados de cultivos. Además, según el tamaño del sangrado y repercusión clínica del paciente, suele ser necesaria intervención quirúrgica urgente para evacuación del hematoma, con el fin de preservar las funciones vitales8.
La mortalidad de dicha patología en diferentes estudios oscila entre el 4 al 25% en recién nacidos, estimándose en los supervivientes hasta un 77% de eventos adversos como parálisis cerebral, deterioro cognitivo y epilepsia9. Por ello, es importante el seguimiento integral de estos niños y de su neurodesarrollo a largo plazo, implementando las intervenciones necesarias personalizadas incluyendo fisioterapia, terapia ocupacional y logopedia que puedan contribuir a mejorar los resultados de estos pacientes.
CONCLUSIONES
El periodo neonatal constituye una fase especialmente crítica para un adecuado desarrollo cerebral, ya que las lesiones producidas durante esta etapa pueden ocasionar secuelas permanentes. Por ello, su detección precoz resulta fundamental para establecer un manejo clínico adecuado. La ecografía cerebral desempeña un papel esencial como herramienta de evaluación inicial, mientras que la RM cerebral se emplea posteriormente para una valoración más detallada. Además, dado el impacto en la salud y en calidad de vida futura de estos pacientes así como su elevada morbimortalidad con posibilidad de provocar alteraciones cognitivas, motoras, neurosensoriales, del comportamiento y epilepsia, es importante el conocimiento de esta patología para su sospecha así como tener habilidades básicas en ecografía para su rápido diagnóstico a pie de cuna.
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ANEXOS
FIGURA 1
FIGURA 2
FIGURA 3
FIGURA 4



