Artículo monográfico. Pancreatitis aguda

25 septiembre 2023

 

AUTORES

  1. Pilar López Castillo. Graduada en Enfermería. Servicio Andaluz de Salud. Hospital Universitario Reina Sofía Córdoba.
  2. Paula Val Lahiguera. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
  3. Sara Plaza de Pedro. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza.
  4. Eugenia Pamplona Curiel. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Universitario Miguel Servet.
  5. Marta López Rubio. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Universitario Miguel Servet.
  6. Cristina Álvarez Navarro. Graduada en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.

 

RESUMEN

La pancreatitis es una de las enfermedades gastrointestinales más comunes ya que se presenta entre 13 a 45 personas por cada 100000 habitantes. Las dos causas principales que la producen son los cálculos biliares y el consumo de alcohol. Para poder realizar el diagnostico se requieren dos de los siguientes tres criterios: dolor abdominal característicos, niveles de amilasa o lipasa séricas muy elevadas y hallazgos típicos en las pruebas de imagen. El manejo basado en administración de fluidoterapia, nutricional y farmacológico es sumamente importante para poder controlar esta enfermedad de manera satisfactoria y evitar su evolución a una forma severa.

PALABRAS CLAVE

páncreas, dolor, inflamación, cálculos biliares.

ABSTRACT

Pancreatitis is one of the most common gastrointestinal diseases since it occurs between 13 to 45 people per-100,000 inhabitants. The two main causes that produce it are gallstones and alcohol consumption. In order to make the diagnosis, two of the following three criteria are required: characteristic abdominal pain, very high serum amylase or lipase levels, and typical findings on imaging tests. Management based on the administration of fluid, nutritional and pharmacological therapy is extremely important to be able to control this disease satisfactorily and prevent its evolution to a severe form.

KEY WORDS

pancreatitis, abdominal pain, gallstones.

INTRODUCCIÓN

El páncreas es un órgano abdominal que secreta varias enzimas digestivas como las lipasas, proteinasas y amilasas que se encargan del metabolismo de proteínas, grasas y carbohidratos para su absorción. Además, contiene diferentes tipos de células que se encargan de secretar una hormona diferente cada una: células alfa secretan glucagón, las células beta insulina, las células gamma somatostatina, las células péptido pancreático y las células de grelina.

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio súbito del páncreas y se asocia con alteraciones sistémicas y metabólicas que se produce por la liberación de enzimas hidrolíticas, toxinas y citoquinas que puede desembocar en el fallo de varios órganos y sistemas. Además, en los casos más graves puede producir la muerte. Esta enfermedad puede tener una evolución leve, donde el paciente se recupera a los pocos días o, por el contrario, severa acompañándose de estancias hospitalarias prolongadas, necesidad de tratamiento en cuidados críticos y hasta un 15-20% de mortalidad1

Su incidencia anual, según Donaldo Bustamante Durón et al., en su publicación “Perfil epidemiológico, factores de riesgo y complicaciones de pancreatitis aguda” es de 45/100000 habitantes a nivel mundial .Por otro lado, las muertes causadas por la pancreatitis aguda oscilan dependiendo de su severidad, lo cual aumenta a un 30% en los casos severos.

 

ETIOLOGÍA:

Los cálculos biliares son la principal causa de pancreatitis, ocasionando el 40-70 % de los casos, aunque, por el contrario, solo 3 a 7 % de los pacientes con colelitiasis desarrollan pancreatitis. Tres factores fisiopatológicos se han sugerido como los eventos iniciales en la pancreatitis de origen biliar: el reflujo biliar en el ducto pancreático debido a una obstrucción a nivel de la ampolla de Váter por un lito, el edema ampular debido al paso de cálculos y la incompetencia del esfínter de Oddi secundaria al paso crónico de cálculos. La colecistectomía y la extracción de cálculos del conducto colédoco previenen las recurrencias, lo que confirma una relación causa-efecto.

La ingesta de alcohol es la segunda causa más común de pancreatitis, siendo responsable del 25 a 35 % de los casos. Aproximadamente 10 % de los alcohólicos crónicos desarrollan episodios clínicos de pancreatitis aguda. El mecanismo exacto de injuria pancreática no se conoce, pero se cree que el alcohol puede incrementar la síntesis de enzimas digestivas y lisosomales en los acinos pancreáticos o producir una hipersensibilización a la acción de la colecistoquinina2.

Por otro lado, la hipertrigliceridemia, es la tercera causa de la cual representa de un 5% a 10% de los casos, y en mujeres embarazadas, puede representar hasta un 56% de las causas. Se consideran niveles normales de triglicéridos por debajo de 150 mg/dl. La hipertrigliceridemia severa (niveles entre 1000 -1999 mg/dl) y muy severa (≥ 2000 mg/dl) son las que se asocian más con la pancreatitis aguda.

 

CLÍNICA:

El dolor abdominal es la primera manifestación clínica. Se presenta como un dolor abdominal epigástrico de características intensas, constante, suele ser descrito como quemante y que usualmente se irradia “en banda” o “en cinturón” hacia la parte alta de la espalda y al hombro izquierdo; sin embargo, no es específico. En ocasiones, se presenta como dolor abdominal generalizado. La fiebre está presente en la mayoría de los casos, debido a la liberación masiva de citoquinas y en presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). La anorexia, náuseas y vómitos suelen ser acompañantes típicos del cuadro agudo.

Las manifestaciones clínicas iniciales varían en cuanto a su presentación, pudiéndose presentar como un cuadro leve de dolor abdominal que generalmente es autolimitado, hasta un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica acompañado por taquicardia, disnea, taquipnea y fiebre3.

 

DIAGNÓSTICO:

Si la etiología de la PA no ha podido ser establecida y la ecografía abdominal no evidencia cálculos biliares, barro biliar u obstrucción biliar, en ausencia de colangitis o pruebas anormales de la función hepática que sugieren obstrucción biliar, para descartar coledocolitiasis oculta se pueden utilizar la colangiopancreatografía por resonancia magnética nuclear (CPRMN) o el ultrasonido endoscópico (USE), las cuales se prefieren en lugar de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica diagnóstica (CPRE), por las características invasivas y el riesgo de complicaciones de este estudio.

En cuanto a estudios de laboratorio, la medición de las enzimas pancreáticas en suero es el “estándar de oro” para el diagnóstico de la enfermedad. En un episodio de PA, la amilasa, la lipasa, la elastasa y la tripsina se liberan al torrente sanguíneo al mismo tiempo, pero el aclaramiento sérico varía según el momento en que se tome la muestra.

La amilasa es una enzima secretada por el páncreas, las glándulas salivales, el intestino delgado, los ovarios, el tejido adiposo y el músculo esquelético. En PA, los niveles séricos de amilasa generalmente aumentan en las primeras 6 a 24 horas, alcanzan su punto máximo a las 48 horas y disminuyen a niveles normales o casi normales en los próximos 3 a 7 días 22.

La PA es la razón principal de elevación en la lipasa sérica, pero puede encontrarse elevada también en otras patologías como enfermedad renal, apendicitis, colecistitis aguda, pancreatitis crónica y obstrucción intestinal. En PA, la lipasa sérica permanece elevada durante un período más prolongado que la amilasa sérica. Se eleva en las primeras 4 a 8 horas, alcanza su punto máximo a las 24 horas y disminuye a niveles normales o casi normales en los próximos 8 a 14 días4,5

 

FACTORES DE RIESGO:

Uso de cannabis, obesidad, enfermedad intestinal inflamatoria, enfermedad renal crónica severa, el riesgo aumenta en los pacientes a los que se les realiza diálisis peritoneal en comparación con hemodiálisis. El tabaquismo es un factor independiente de riesgo, el uso de alcohol; el riesgo asociado a la litiasis biliar se ve influenciado por el tipo de dieta. El riesgo aumenta con la ingesta de grasas saturadas, colesterol, carnes rojas y huevo, en el sexo femenino y en adultos mayores6.

 

CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA:

Según la reacción del organismo ante la causa de la pancreatitis aguda, se puede tener una respuesta local inflamatoria limitándose al propio órgano o se cataloga como enfermedad leve, la cual corresponde a aproximadamente el 80% de todos los casos. En el otro 20% de los casos, los cuales son catalogados como enfermedad severa, dicha respuesta se propaga por todo el organismo produciendo un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), la cual conlleva una mortalidad de entre el 10-20%. La pancreatitis aguda grave puede llevar a una falla orgánica múltiple (FOM), causante de la mitad de las muertes la en las primeras dos semanas de la enfermedad, o si fuera el caso de sobrevivir más allá de estas dos semanas, la otra mitad de las muertes son a causa de necrosis pancreática e infección7

 

MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA:

En general, independientemente de si se trata de una pancreatitis aguda leve o una pancreatitis aguda severa, el manejo del dolor, los fluidos intravenosos y la ayuda nutricional son los primeros pasos a seguir para el manejo de estos pacientes; la diferencia radica en que, de tratarse de un caso severo, el tratamiento se debe intensificar para controlar el dolor y evitar deshidratación; incluso la adecuada reanimación de líquidos en las primeras horas se ha vinculado con una menor morbi-mortalidad.

En referente a la fluidoterapia, en la pancreatitis aguda se da una importante fuga capilar que va a llevar al paciente a una disminución del volumen circulante efectivo, shock y hemoconcentración, por lo que la fluidoterapia es un pilar fundamental en el manejo inicial. Tanto las soluciones cristaloides como las isotónicas, como la solución salina 0,9% o el lactato de Ringer, son las elegidas para la resucitación con fluidos, las cuales pueden administrarse a una velocidad de 5 a 10ml/kg por hora en pancreatitis leve, mientras que en la pancreatitis severa se recomienda comenzar con un bolo de 20 ml/kg durante 30 minutos, seguido de 3ml/kg por hora durante las siguientes 12 horas, y ser revaluado cada 6 horas; sin embargo, es importante tener en cuenta reajustar estas cantidades de líquido, dependiendo de las comorbilidades del paciente, e individualizar la respuesta de cada paciente con base en la estabilidad de los signos vitales y la vigilancia del gasto urinario; sin embargo, es sumamente importante no olvidar que la fluidoterapia en exceso puede empeorar el resultado de la enfermedad.

En referente al manejo del dolor, si el paciente presenta dolor moderado o intenso que no respondió al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINES), se debe incluir otros medicamentos de la familia de los opioides, como el Tramadol; y en última instancia, está indicado administrar opiáceos de larga duración. Sin embargo, la mayoría recomiendan comenzar con opioides como el fentanilo, meperidina o morfina desde el inicio del manejo de la pancreatitis aguda, considerando que el dolor de esta enfermedad es severo.

Por último, en referente a la nutrición, se recomienda que los pacientes permanezcan en dieta absoluta por las primeras 48 a 72 horas, y comenzar dieta si el dolor ha disminuido, la cual también se puede administrar con sonda nasogástrica o nasoyeyunal8,9,10.

 

BIBLIOGRAFÍA

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  2. Muñoz David, Medina Rolando, Botache Wilmer Fernando, Arrieta Ricardo Elías. Pancreatitis aguda: Puntos clave. Revisión argumentativa de la literatura. rev. Colombia. Cir. [Internet]. 2023 June [cited 2023 Aug 06] ;38(2):339-351. Available from: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2011-75822023000200339&lng=en. Epub Jan 19, 2023. https://doi.org/10.30944/20117582.2206.
  3. Gutiérrez Navarro R, Sanabria Cordero GA. Actualización en el diagnóstico y manejo de la pancreatitis aguda. CS [Internet]. 1 de octubre de 2020 [citado 6 de agosto de 2023];4(5):Pág. 51-62. Disponible en: https://revistacienciaysalud.ac.cr/ojs/index.php/cienciaysalud/article/view/207
  4. Lippi G, Valentino M, Cervellin G. Laboratory diagnosis of acute pancreatitis: In search of the Holy Grail. Crit Rev Clin Lab Sci. 2012;49:18-31.
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  6. Vargas Calvo M, Mesén Román M. Generalidades de la pancreatitis aguda. Rev.méd.sinerg. [Internet]. 1 de mayo de 2022 [citado 6 de agosto de 2023];7(5):e809. Disponible en: https://www.revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/809.
  7. Mulholland M, Lillemoe K, Doherty G, Upchurch G, Alam H, Pawlik T. Greenfield ́s Srgery Scientific.Principles & Practice a ed. Wolters Kluwer; 2017
  8. Swaroop S. Management of acute pancreatitis. 08 de noviembre de 2021;1-36.
  9. Greenberg J, Hsu J, Marshall J, Friedrich J, Nathens A, Coburn N, etal. Clinical practice guideline:management of acute pancreatitis. 2016;128-4.
  10. Montero Pérez J, Jiménez Murillo L. Medicina de Urgencias y Emergencias.6ª ed. 2018.

 

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