Aumento de transminasas e ictericia en adulto joven, diagnóstico de hepatitis B aguda

AUTORES

1. Lidia Abellán Tejada. Facultativo Especialista en Análisis Clínicos y Bioquímica Clínica. Hospital San Jorge-Jaca, Huesca. España.

RESUMEN

La hepatitis aguda por virus de la hepatitis B (VHB) representa una causa frecuente de hepatitis viral en adultos jóvenes, con un amplio espectro clínico que va desde cuadros asintomáticos hasta hepatitis fulminante. Se presenta el caso de un varón de 26 años con síntomas de náuseas, vómitos, dolor abdominal e ictericia, con pruebas analíticas que evidencian hepatitis aguda y serología compatible con infección activa por VHB. El paciente reportó factores de riesgo como relación sexual sin protección y consumo ocasional de alcohol y cannabis. Los resultados serológicos permitieron el diagnóstico precoz y el seguimiento adecuado mediante medidas de soporte y vigilancia estrecha para prevenir complicaciones.

PALABRAS CLAVE

Hepatitis B, antígenos de la hepatitis B, factores de riesgo, técnicas de laboratorio clínico, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa.

ABSTRACT

Acute hepatitis caused by hepatitis B virus (HBV) is a common cause of viral hepatitis in young adults, with a wide clinical spectrum ranging from asymptomatic cases to fulminant hepatitis. We present the case of a 26-year-old male with symptoms of nausea, vomiting, abdominal pain, and jaundice, with laboratory tests indicating acute hepatitis and serology consistent with active HBV infection. The patient reported risk factors such as unprotected sexual intercourse and occasional use of alcohol and cannabis. Serological results enabled early diagnosis and appropriate follow-up through supportive measures and close monitoring to prevent complications.

KEY WORDS

Hepatitis B, hepatitis B antigens, risk factors, clinical laboratory techniques, alanine transaminase, aspartate aminotransferase.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Varón de 26 años sin antecedentes médicos de interés acude consulta en Urgencias por cefalea, náuseas y malestar de unos 4 días de evolución. Ha tomado metamizol sin mejoría clínica y refriere sensación de tener «casco”. En la exploración física se encuentra afebril, sin dolor abdominal y sin otro hallazgo de interés. En las exploraciones complementarias, hemograma, bioquímica y gasometría normales. Únicamente se observa ocupación parcial del seno frontal derecho. Se administra sueroterapia y tras la estabilidad hemodinámica y la mejoría clínica se le da de alta con diagnóstico de cefalea y mareo inespecífico. Se pauta antibioterapia, analgesia si hay dolor y acetilcisteína.

Dos días más tarde vuelve a consultar por persistencia del cuadro de vómitos y nauseas que no se controla con antieméticos. Ahora comenta dolor abdominal desde el inicio del cuadro. Niega transgresiones alimenticias y refiere haber bebido agua de una poza. En la exploración física se encuentra afebril, normotenso, frecuencia cardiaca normal, orientado en tiempo y espacio, eupneico en reposo, glasgow 15. Destaca en la palpación abdominal profunda dolor en hemiabdomen superior, no focalizado en la palpación superficial. En la analítica sanguínea se observa un pH de 7,46, leucocitos 7,2 x10⁹/L (4,5-5,9) con ligera monocitosis en valores absolutos 1×10⁹/L (0,12-0,8), alargamiento del tiempo de protrombina (TP) 16.6 segundos (8,7-14,6), función renal normal y perfil hepático alterado: bilirrubina total 12,7 mg/dL (0,3-1,2), ALT 3680 UI/L (0-50), AST 2183 UI/L (0-50), ALP 191 UI/L (0-50), GGT 166 UI/L (0-55), LDH 765 UI/L (0-248), Lipasa 27 UI/L (0-67). AST y LDH pueden estar interferidas por la hemólisis de la muestra, PCR 0,76 mg/dL (0-0,5) y Procalcitonina 0,35 ng/mL (0-0,5).

Ante los resultados analíticos, se solicita ecografía abdominal para descartar patología biliar, aunque el cuadro impresiona de posible hepatitis. El informe objetiva una vesícula biliar de pequeño tamaño, colapsada, con abundante contenido ecogénico sugestivo de barro biliar y engrosamiento de la grasa perivesicular. En el resto de estructuras anatómicas no se encuentran alteraciones. Se solicitan también serología de virus hepatotropos, hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, citomegalovirus (CMV) y Epstein-Bar.

El paciente es ingresado en el Servicio de Digestivo con diagnóstico de hepatitis aguda de etiología desconocida sin signos de insuficiencia hepática. Se vuelve a interrogar al paciente quien comenta que es consumidor habitual de cannabis y de alcohol de forma ocasional. Tuvo una relación sexual de riesgo hace un mes. Hace 6 días, por la mañana, haciendo senderismo de montaña se encontraba mareado, con mucho calor y bebió agua de una poza al igual que sus amigos. Por la tarde comienza con cefaleas y náuseas. Con los datos comentados se amplían estudio de VIH, inmunoglobulinas y autoinmunidad. El paciente durante su estancia en la planta se trata con sueroterapia, acetilcisteína y tratamiento sintomático (analgesia y antieméticos).

Dos días más tarde se obtiene la analítica de las pruebas serológicas:

• Hepatitis A: anti-VHA IgM negativo, anti-VHA-IgG negativo
• Hepatitis B: HBs Ag POSITIVO, HBe Ag positivo, anti HBe negativo, anti-HBC POSITIVO.
• Hepatitis C: anti VHC negativo
• Hepatitis D: anti delta IgG negativo
• Hepatitis E: anti-hepatitis E IgM negativo
• Estudio VIH: VIH 1 Y 2 combo Ag y Ac negativo
• Citomegalovirus: citomegalovirus IgG positivo, citomegalovirus IgM negativo
• Epstein Barr: VCA IgG positivo, Epstein Barr VCA IgM negativo

En el momento de escribir el artículo el estudio de hepatopatía autoinmune se encuentra pendiente, pero con los datos obtenidos ya puede establecerse el diagnóstico de la hepatitis aguda por virus de la hepatitis B (VHB).

DISCUSIÓN-CONCLUSIONES

La enfermedad hepática aguda aparece de forma abrupta en un corto periodo de tiempo debido a infecciones (hepatitis vírica), ingestión de sustancias tóxicas (fármacos o toxinas) o a la perfusión inadecuada (hepatitis isquémica). Entre las hepatitis víricas, la A y B constituyen las más comunes. Otros virus de la hepatitis como el VHC, el VHE y mutantes del VHB, citomegalovirus, el virus de Epstein-Barr y el Coxsackie pueden producir cuadros similares. El diagnóstico de la hepatitis vírica se basa en la detección del antígeno específico durante la fase prodrómica y en la respuesta serológica del huésped.

En concreto, la hepatitis aguda VHB representa una causa relevante de hepatitis viral en adultos jóvenes, especialmente en aquellos con factores de riesgo como relaciones sexuales sin protección y consumo ocasional de sustancias^1,2.

El VHB es un virus DNA con estructura esférica, en el cual el antígeno de superficie o antígeno Australia (HBsAg) rodea la nucelocápside formada por el antígeno core (HBcAg). El core puede sufrir autolisis y convertirse en antígeno e (HBeAg), que es soluble y se libera a circulación, donde produce anticuerpos.

La evolución de la enfermedad se puede seguir con los marcadores serológicos: El HBsAg aparece tras la infección y persiste a lo largo del todo el curso clínico de la enfermedad. El HBeAg aparece al mismo tiempo o poco después que el HBsAg e indica una replicación vírica activa. Los anticuerpos IgM anti-HBc se elevan durante la hipertransaminasemia y desaparecen a los 3-4 meses. Los anticuerpos IgG anti-HBc se detectan en cuanto aparecen los primeros síntomas y persisten durante muchos años tras la recuperación. Los anticuerpos anti-HBe comienzan a detectarse antes de que desaparezca el HBsAg y continúan detectándose durante varios años. Si aparecen la fase aguda indican buena evolución. Los anticuerpos anti-HBs aparecen durante la resolución de la infección vírica y persisten durante toda la vida. Son esenciales para la resolución de la infección y proporcionan inmunidad prolongada. En personas vacunadas, el anti-HBs es el único marcador detectado y la OMS define niveles protectores de anticuerpos si son superiores a 10 mUI/mL. La existencia de ADN circulante del virus B es el marcador más específico de la replicación vírica. La detección del genoma viral en suero por PCR es particularmente útil en el seguimiento del tratamiento de pacientes con hepatitis B crónica. Su cuantificación mediante PCR en tiempo real es una técnica extremadamente sensible con un límite de detección de unas 100UI/mL.

El 90% de las hepatitis B cursan favorablemente tras el proceso agudo con normalización de la ALT y AST a los 4 meses, desaparición del HBsAg y aparición de anti-HBs con inmunidad permanente. Algunos casos presentan formas fulminantes, posiblemente por un proceso autoinmune. En el 10% restante, los niveles de ALT y AST se mantienen elevados más de 6 meses, lo cual indica que la hepatitis se cronifica.

En este caso clínico, la presencia de HBsAg y anti-HBc positivos, junto con elevaciones marcadas de transaminasas (ALT 3680 UI/L, AST 2183 UI/L) y bilirrubina (12,7 mg/dL), confirman el diagnóstico de una hepatitis aguda por VHB en fase replicativa^3,4. Este incremento de AST y ALT es mayor en las hepatitis víricas o tóxicas donde puede llegar a alcanzar (10-100 veces el límite superior de referencia). La elevación de la ALT por encima de 300 UI/L y de AST por encima de 200 UI/L tiene una sensibilidad del 96% y una especificidad del 95% para la enfermedad hepática aguda.

El hallazgo adicional de HBeAg positivo y anti-HBe negativo indica una alta replicación viral y, por tanto, una mayor infectividad⁵. Esta fase, conocida como fase inmunotolerante o de infección activa, se asocia con un mayor riesgo de progresión a hepatitis crónica si no se resuelve⁶. Aunque la mayoría de las infecciones agudas por VHB en adultos inmunocompetentes se resuelven espontáneamente, la identificación de la fase HBeAg positiva requiere un seguimiento más estrecho, tanto clínico como virológico⁷.

La presentación clínica con náuseas, vómitos, ictericia y dolor abdominal es típica de una hepatitis aguda. La ligera prolongación del tiempo de protrombina (16,6 s) sin signos de encefalopatía sugiere afectación hepática moderada, sin criterios de insuficiencia hepática aguda en este momento⁸. La ecografía abdominal, que mostró una vesícula colapsada con barro biliar y engrosamiento perivesicular, puede ser un hallazgo reactivo en contextos de hepatitis viral, y no implica necesariamente una colecistitis aguda⁹.

El resto de la serología viral fue negativa para los virus hepatotropos A, C, D y E, así como para CMV y Epstein-Barr, descartando estas como causas del cuadro actual¹⁰. El antecedente de haber bebido agua de una poza sugiere una posible exposición a enterovirus o VHA/E, pero la serología descarta estas etiologías. La relación sexual de riesgo un mes antes del inicio del cuadro clínico se alinea con el periodo de incubación típico del VHB (entre 4 y 12 semanas)^11,12.

La positividad de HBeAg en el contexto de hepatitis aguda implica una mayor carga viral, lo que resalta la necesidad de cuantificación de DNA del VHB para evaluar la replicación viral activa y considerar eventualmente tratamiento antiviral si se presentan criterios como insuficiencia hepática o mala evolución¹³. El uso de N-acetilcisteína, aunque más establecido en hepatitis por paracetamol, ha mostrado algún beneficio en hepatitis aguda no paracetamol en fases precoces¹⁴.

En conclusión, este caso representa una hepatitis aguda B en fase replicativa activa (HBeAg positiva), probablemente adquirida por vía sexual. El diagnóstico precoz, la monitorización estrecha y el estudio completo del perfil viral son claves para el manejo y el pronóstico. La fase de replicación activa obliga a una vigilancia más estricta, especialmente para evitar la cronificación de la infección y las posibles complicaciones hepáticas a largo plazo.

Como conclusión, la hepatitis aguda por virus de la hepatitis B es una enfermedad potencialmente grave que debe ser considerada en pacientes jóvenes con síntomas sugestivos y factores de riesgo. La positividad del HBeAg indica replicación viral activa y una mayor probabilidad de progresión a infección crónica, lo que demanda una vigilancia cuidadosa y, en ocasiones, tratamiento antiviral. El conocimiento del perfil serológico y la evolución clínica permiten optimizar el manejo y prevenir complicaciones graves.

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