Caso clínico. Plan de cuidados de enfermería en paciente con fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y debut de ictus isquémico agudo

 

AUTORES

1. Pablo Jesús Mera Varela. Graduado en Enfermería. Enfermero en el Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
2. Rosalía Martínez Giménez. Graduada en Enfermería. Enfermera en el Servicio de Urgencias, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
3. Belén Clemente García. Graduada en Enfermería. Enfermera en el Servicio de Radiología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
4. Cristina del Castillo Gómez. Graduada en Enfermería. Enfermera en el Servicio de Urgencias, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
5. Gloria López Valverde. Graduada en Enfermería. Enfermera en el Servicio de Urgencias, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
6. María Luisa Pereira Balboa. Graduada en Enfermería. Enfermera en el Servicio de Geriatría, Hospital General Militar de Defensa “Orad y Vajas”, Zaragoza, España.

RESUMEN

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más prevalente y una causa mayor de ictus cardioembólico debido a la estasis sanguínea en la orejuela izquierda. Sin embargo, la aparición de una respuesta ventricular rápida (RVR) suele actuar como el detonante hemodinámico que desestabiliza mecánicamente el trombo, provocando su desprendimiento e impacto en la circulación cerebral.

El plan de cuidados propuesto demostró una alta eficacia en su fase hiperaguda. Las intervenciones de enfermería lograron mantener la estabilidad hemodinámica (tensión arterial estrictamente menor a 180/105 mmHg), previniendo complicaciones hemorrágicas. El uso de betabloqueantes/digoxina redujo con éxito la respuesta ventricular a rangos seguros (90-100 lpm) y la oxigenoterapia revirtió la hipoxia basal, alcanzando una saturación del 97%. Las medidas de seguridad frente al riesgo de aspiración (ayuno estricto y cabecero a 30º) mantuvieron la integridad de la vía aérea. Aunque el patrón del habla mostró una leve mejoría mediante el uso guiado de lenguaje no verbal, el déficit motor persistió sin cambios en esta fase aguda.

La tormenta hemodinámica de la FA con RVR es un factor crítico en el desprendimiento embólico agudo. Una respuesta de enfermería inmediata, protocolizada y basada en la monitorización neurológica estrecha, el control de la frecuencia cardíaca y la prevención de riesgos concurrentes es determinante para garantizar el éxito de la terapia de reperfusión y minimizar las secuelas neurológicas a largo plazo.

PALABRAS CLAVE

Fibrilación auricular, respuesta ventricular rápida, accidente cerebrovascular, fibrinolíticos, proceso de atención de enfermería.

ABSTRACT

Atrial fibrillation (AF) is the most prevalent arrhythmia and a major cause of cardioembolic stroke due to blood stasis in the left atrial appendage. However, the onset of a rapid ventricular response (RVR) usually acts as the hemodynamic trigger that mechanically destabilizes the thrombus, causing its detachment and subsequent impact on the cerebral circulation.

The proposed care plan demonstrated high efficacy during its hyperacute phase. Nursing interventions successfully maintained hemodynamic stability (blood pressure strictly below 180/105 mmHg), thereby preventing hemorrhagic complications. The use of beta-blockers/digoxin successfully reduced the ventricular response to safe ranges (90-100 bpm), and oxygen therapy reversed baseline hypoxia, achieving a saturation of 97%. Safety measures against aspiration risk (strict NPO status and head of bed elevated at 30º) preserved airway integrity. Although the speech pattern showed a slight improvement through the guided use of non-verbal language, the motor deficit persisted unchanged during this acute phase.

The hemodynamic storm of AF with RVR is a critical factor in acute embolic detachment. An immediate, protocol-driven nursing response based on close neurological monitoring, heart rate control, and concurrent risk prevention is decisive to guarantee the success of reperfusion therapy and minimize long-term neurological sequelae.

KEY WORDS

Atrial fibrillation, rapid ventricular response, stroke, fibrinolytic agents, nursing process.

INTRODUCCIÓN

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíaca sostenida más frecuente en la práctica clínica y representa uno de los factores de riesgo independientes más críticos para el desarrollo de eventos cerebrovasculares isquémicos de etiología cardioembólica (1). En condiciones fisiológicas, la contracción auricular coordinada asegura un flujo laminar continuo hacia los ventrículos. Sin embargo, la pérdida de esta actividad mecánica y el cese de la sístole auricular efectiva provocan un estado de estasis sanguínea local, predominantemente en la orejuela izquierda, promoviendo la activación de la cascada de coagulación bajo las premisas de la tríada de Virchow (1,2).

Aunque la remodelación auricular estructural y eléctrica predispone a la formación endoluminal de trombos, el debut de un ictus isquémico agudo suele precisar de un fenómeno hemodinámico disruptivo que actúe como factor desencadenante (3). En este escenario, la aparición de una fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (FA con RVR) ejerce un rol protagónico como detonante mecánico (3,4). Al incrementarse la frecuencia cardíaca de forma abrupta y descontrolada, el tiempo de llenado diastólico se reduce drásticamente, lo que no solo compromete la estabilidad hemodinámica sistémica y el gasto cardíaco, sino que altera drásticamente los gradientes de presión intracavitarios (3).

Este incremento en las fuerzas de cizallamiento (shear stress) intraauriculares, sumado a la contracción ventricular caótica, genera una turbulencia mecánica severa sobre las paredes de la orejuela izquierda (3,4). Dicho estrés mecánico es el responsable directo de desestabilizar y fragmentar el trombo previamente formado, facilitando su desprendimiento hacia el torrente circulatorio sistémico en forma de macro émbolo (2). Debido a la angulación anatómica de los grandes vasos y el flujo preferencial de la circulación anterior, estos émbolos de origen cardíaco viajan por el árbol arterial hasta impactar de manera súbita en la circulación intracraneal, ocluyendo con gran frecuencia el territorio de la arteria cerebral media (ACM) (4).

Clínicamente, este fenómeno se traduce en una instauración abrupta de déficit neurológico máximo desde su debut, caracterizado por hemiparesia, asimetría facial y alteraciones severas del lenguaje (1,2). Comprender la estrecha interrelación entre la tormenta hemodinámica de la FA con RVR y el desprendimiento embólico agudo es fundamental en las unidades de cuidados críticos, ya que resalta la necesidad de una actuación enfermera inmediata orientada tanto a la monitorización de la terapia de reperfusión como al control precoz de la respuesta ventricular y la optimización de la perfusión tisular cerebral (1,4).

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente varón de 68 años que acude al Servicio de Urgencias traído por el equipo de emergencias médicas tras comenzar, de forma brusca dos horas antes estando en su domicilio, con palpitaciones intensas, opresión centro torácica opaca y disnea de moderados esfuerzos.

Durante su estancia inicial en el área triaje, mientras es monitorizado, el paciente presenta de forma súbita e inmediata un deterioro neurológico agudo caracterizado por pérdida de fuerza repentina, entumecimiento y sensación de hormigueo en el hemicuerpo izquierdo, asociado a desviación de la comisura labial hacia la derecha (caída del lado izquierdo de la cara) y severa dificultad para articular palabras, lo que obliga a la activación inmediata del protocolo institucional de «Código Ictus».

A la evaluación inmediata tras el evento neurológico súbito, el paciente muestra el siguiente estado clínico:

• Estado Neurológico: Consciente, con tendencia a la somnolencia pero reactivo a estímulos verbales. Se evidencia una clara debilidad hemisférica izquierda (hemiparesia facio-braquio-crural izquierda de predominio braquial) con pérdida de la sensibilidad ipsilateral (entumecimiento y parestesias). Presenta asimetría facial por parálisis facial central izquierda con desviación de la comisura labial hacia la derecha. El lenguaje está gravemente afectado, objetivandose disartria moderada combinada con afasia de expresión . En las pruebas de coordinación (cuando la fuerza lo permite) se aprecia ataxia manifiesta.
• Estado Cardio Respiratorio: Taquipnea leve con uso de musculatura accesoria intercostal. Auscultación cardíaca con tonos arrítmicos, rápidos, sin soplos audibles. Auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado, sutiles crepitantes bibasales basales en relación con congestión pulmonar leve secundaria a la alta respuesta ventricular.
• Signos Vitales en el monitor:
  • Frecuencia Cardíaca (FC): 160 lpm.
  • Tensión Arterial (TA): 165/95 mmHg.
  • Frecuencia Respiratoria (FR): 24 rpm.
  • Saturación de Oxígeno (SaO2​): 89% basal (indica hipoxia leve, se inicia oxigenoterapia con gafas nasales a 2 L/min logrando corregir a 96%).
  • Temperatura: 36.6 ºC.
  • Glucemia capilar: 114 mg/dL.

Se realiza Electrocardiograma y se confirma Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Rápida a 162 lpm. Ausencia de ondas P, intervalos R-R completamente irregulares y complejos QRS estrechos, sin signos de isquemia miocárdica aguda en el segmento ST.

Se realiza TAC craneal urgente a los 15 minutos de la activación del código. No se evidencian signos de sangrado intracraneal agudo (se descarta Ictus Hemorrágico), visualizándose sutiles signos precoces de isquemia en el territorio de la arteria cerebral media derecha, confirmando un Ictus Isquémico Agudo dentro de la ventana terapéutica.

Se inicia de inmediato el protocolo de fibrólisis química intravenosa con Alteplasa según bomba de infusión calculada por peso, bajo monitorización estrecha de la presión arterial y el estado neurológico en la unidad de cuidados críticos. Se pauta control de la respuesta ventricular una vez iniciada la fibrólisis (evaluando el uso de betabloqueantes endovenosos o digoxina según estabilidad hemodinámica) y soporte de oxigenoterapia para revertir la hipoxia leve.

Antecedentes personales: Hipertensión Arterial (HTA) de 10 años de evolución en tratamiento farmacológico irregular; Dislipemia; sobrepeso (IMC 28.5); sin antecedentes previos de cardiopatía embolígena conocida ni eventos cerebrovasculares; Exfumador desde hace 5 años; No refiere consumo de alcohol actual.

Alergias: No refiere alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha.

 

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA SEGÚN LAS 14 NECESIDADES DE VIRGINIA HENDERSON

1. Respirar normalmente. Necesidad Alterada. El paciente presenta taquipnea leve (24 rpm) con uso de musculatura accesoria intercostal y disnea de moderados esfuerzos al ingreso. Se objetiva una hipoxia leve con saturación de oxígeno basal del 92%. Esta alteración está duplicada en su origen: por un lado, la congestión pulmonar leve secundaria a la FA y por otro, la ansiedad aguda ante el debut del déficit neurológico. Requiere soporte con oxigenoterapia (gafas nasales a 2 L/min) para estabilizar la Sa02 a 96%.

2. Comer y beber adecuadamente. Necesidad gravemente alterada. El paciente presenta asimetría facial por parálisis facial central izquierda con desviación de la comisura labial hacia la derecha. Asimismo, cursa con disartria y afectación de los pares craneales implicados en la cavidad oral. Existe un alto riesgo de broncoaspiración (disfagia). Además, se mantiene en dieta absoluta de forma estricta hasta que se le realice el test de cribado de disfagia (Test de volumen-viscosidad o MECV-V) una vez finalizada la infusión del tratamiento fibrinolítico.

3. Eliminar por todas las vías corporales Necesidad alterada. Pérdida de la autonomía para el uso del baño debido al déficit motor y neurológico agudo. Riesgo de incontinencia urinaria/fecal por lesión cerebral o, por el contrario, retención urinaria.

4. Moverse y mantener una postura adecuada. Necesidad gravemente alterada. El paciente experimenta una pérdida de fuerza muscular repentina y compromiso motor severo en el hemicuerpo izquierdo. Presenta además ataxia (falta de coordinación y equilibrio), lo que anula por completo su capacidad para la bipedestación, deambulación o cambios posicionales autónomos. Requiere reposo absoluto con cabecero a 30º para optimizar la presión de perfusión cerebral.

5. Dormir y descansar. Necesidad alterada. El estado de somnolencia actual es de origen neurológico (compromiso del nivel de conciencia por el Ictus Isquémico Agudo) alternado con periodos de agitación y alerta debido a las palpitaciones intensas y al entorno de la unidad de críticos. El monitoreo continuo de la FA a 160 lpm y las evaluaciones neurológicas horarias impiden un patrón de descanso fisiológico.

6. Vestirse y desvestirse. Necesidad alterada. Dependencia total actual debido a la hemiparesia izquierda y a la necesidad de mantener el reposo absoluto en cama durante el procedimiento de reperfusión farmacológica.

7. Mantener la temperatura corporal. Necesidad no alterada.

8. Mantener la higiene corporal e integridad de la piel. Necesidad alterada. Dependencia total para la higiene. Presenta alto riesgo de lesión de la integridad cutánea debido a la hemiparesia.

9. Evitar peligros ambientales. Necesidad alterada. Alto riesgo de hemorragia cerebral o sistémica secundaria al tratamiento fibrinolítico con Alteplasa (requiere control estricto de TA < 180/105 mmHg). Riesgo de progresión del infarto cerebral o reoclusión arterial. Riesgo de insuficiencia cardíaca aguda o shock cardiogénico debido a la persistencia de la FA, que reduce el tiempo de llenado diastólico.

Alto riesgo de caídas desde la cama debido a la ataxia y la hemiparesia si el paciente intenta movilizarse por desorientación.

10. Comunicarse. Necesidad alterada. El paciente presenta afasia de expresión moderada-severa combinada con disartria .

11. Vivir según sus valores y creencias. No se aportan datos específicos en la transferencia de urgencias.

12. Ocuparse para sentirse realizado. Necesidad alterada. Temporalmente interrumpida por el proceso patológico agudo invalidante y el ingreso en la unidad de críticos.

13. Participar en actividades recreativas. Necesidad alterada. Temporalmente incapacitado durante el ingreso hospitalario.

14. Aprender, descubrir y satisfacer la curiosidad. Necesidad alterada. El paciente recibirá información simplificada por la gravedad del evento fisiológico, pero se le explicarán sus patologías y su tratamiento una vez solucionada la clínica.

 

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA SEGÚN TAXONOMÍA NANDA, NOC Y NIC

[00239] Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz r/c alteración del ritmo cardíaco, embolia de origen cardíaco y fluctuaciones extremas en la presión arterial (TA 165/95 mmHg) durante el tratamiento con fibrinólisis.

OBJETIVOS (NOC):

• [0406] Perfusión tisular: cerebral:
  • [40602] Presión arterial sistólica / Escala: 1 (Desviación grave) a 5 (Sin desviación). Basal: 2 (Desviación sustancial) / Diana: 4 (Desviación leve).
  • [40613] Nivel de conciencia / Escala: 1 (Gravemente comprometido) a 5 (No comprometido). Basal: 3 (Moderadamente comprometido) / Diana: 4 (Levemente comprometido).
• [0909] Estado neurológico:
  • [90902] Función motora / Escala: 1 (Gravemente comprometido) a 5 (No comprometido). Basal: 2 (Sustancialmente comprometido) / Diana: 3 (Moderadamente comprometido).
  • [90906] Patrón del habla / Escala: 1 (Gravemente comprometido) a 5 (No comprometido). Basal: 2 (Sustancialmente comprometido) / Diana: 3 (Moderadamente comprometido).

 

INTERVENCIONES (NIC):

• [2620] Monitorización neurológica:
  • Evaluar el nivel de conciencia mediante la escala de coma de Glasgow y aplicar la escala canadiense o la escala NIHSS de forma horaria (o cada 15 minutos durante la infusión del bolo del fibrolítico).
  • Vigilar de cerca la aparición de signos precoces de hipertensión intracraneal o transformación hemorrágica: cefalea intensa e imprevista, vómitos en escopetazo, bradicardia con hipertensión (tríada de Cushing) o asimetría pupilar (anisocoria).
• [2314] Administración de medicación: intravenosa (IV):
  • Administrar el agente trombolítico (Alteplasa/Tenecteplasa) utilizando una bomba de infusión volumétrica de alta precisión, verificando estrictamente la dosis por peso del paciente y el tiempo de infusión (10% en bolo en 1 minuto, resto en 60 minutos).
  • Mantener una monitorización continua de la Presión Arterial cada 15 minutos durante la primera hora, asegurando que la TA permanezca estrictamente por debajo de 180/105 mmHg para mitigar el riesgo de hemorragia intracraneal.

[00029] Disminución del gasto cardíaco r/c alteración de la frecuencia y el ritmo cardíaco, reducción del llenado diastólico por ausencia de contracción coordinada auricular e/p Taquicardia (160 lpm), taquipnea (24 rpm), hipoxia leve y sutiles crepitantes bibasales por congestión retrógrada.

OBJETIVOS (NOC):

• [0400] Efectividad de la bomba cardíaca:
  • [40001] Presión arterial sistólica / Escala: 1 a 5. Basal: 3 (Desviación moderada) / Diana: 4 (Desviación leve).
  • [40019] Hallazgos del electrocardiograma / Escala: 1 a 5. Basal: 2 (Desviación sustancial) / Diana: 4 (Desviación leve).
• [0415] Estado respiratorio: intercambio gaseoso:
  • [41501] Saturación de oxígeno / Escala: 1 a 5. Basal: 2 (Desviación sustancial) / Diana: 5 (Sin desviación).

INTERVENCIONES (NIC):

• [4044] Cuidados cardíacos: agudos:
  • Mantener la monitorización electrocardiográfica continua en derivación II y V5 para la evaluación horaria del ritmo cardíaco, identificando posibles picos de aceleración ventricular o aparición de extrasistolia ventricular asociada a la isquemia miocárdica refleja.
  • Administrar el tratamiento pautado para el control de la frecuencia cardíaca (fármacos cronotropos negativos como Betabloqueantes o Digoxina) una vez asegurada la estabilidad neurológica, evaluando de forma estricta los intervalos R-R.
• [3320] Oxigenoterapia:
  • Administrar oxígeno suplementario mediante gafas nasales pautadas a 2 L/min para revertir la hipoxia leve basal y mantener la SaO2 por encima del 95%, optimizando la entrega de oxígeno al tejido cerebral isquémico (zona de penumbra).

[00051] Deterioro de la comunicación verbal r/c alteración del sistema nervioso central (isquemia en territorio cerebral medio derecho) e/p Afasia de expresión y disartria.

OBJETIVOS (NOC):

• [0902] Capacidad de comunicación:
  • [90201] Utiliza el lenguaje hablado / Escala: 1 (Gravemente comprometido) a 5 (No comprometido). Basal: 2 (Sustancialmente comprometido) / Diana: 3 (Moderadamente comprometido).
  • [90205] Utiliza el lenguaje no verbal / Escala: 1 (Gravemente comprometido) a 5 (No comprometido). Basal: 3 (Moderadamente comprometido) / Diana: 4 (Levemente comprometido).

INTERVENCIONES (NIC):

• [4920] Escucha activa:
  • Prestar atención al paciente de forma calmada, manteniendo el contacto visual y dándole el tiempo necesario para intentar expresarse sin interrumpirle ni completar sus frases precipitadamente para evitar la frustración.
• [4976] Mejorar la comunicación: déficit del habla:
  • Formular preguntas cerradas simples que puedan responderse con un «sí», un «no» o con un parpadeo/movimiento de la mano sana (derecha).
  • Utilizar gestos corporales claros o pizarras con pictogramas sencillos (si el nivel de conciencia y la ataxia lo permiten) para facilitar la expresión de necesidades básicas (dolor, sed, posición).

[00103] Riesgo de aspiración r/c deterioro neurológico agudo (somnolencia), parálisis facial izquierda evidenciada por la desviación de la comisura labial e inmadurez en el control de los reflejos de deglución y tusígeno.

OBJETIVOS (NOC):

• [1918] Control de la aspiración:
  • [191801] Identifica factores de riesgo (En este caso asumido por enfermería). Basal: 1 / Diana: 5.
  • [191803] Mantiene la posición adecuada para comer / Escala: 1 (Nunca demostrado) a 5 (Siempre demostrado). Basal: 1 (Nunca demostrado) / Diana: 5 (Siempre demostrado).

INTERVENCIONES (NIC):

• [3200] Precauciones para evitar la aspiración:
  • Mantener al paciente en régimen de ayuno absoluto estricto (Nada por boca). Colocar un cartel visible a la cabecera de la cama indicando la prohibición de administrar alimentos, líquidos o medicación vía oral.
  • Mantener la posición de la cama con el cabecero elevado a 30º o 45º de forma permanente (siempre que la presión de perfusión cerebral lo tolere) para disminuir el riesgo de reflujo o aspiración de saliva.
  • Tener preparado y comprobado a pie de cama el equipo de aspiración de secreciones con una sonda rígida de Yankauer ante el riesgo de acumulo de saliva o emesis.
  • Realizar el test de cribado de disfagia hospitalario validado (ej. test de volumen-viscosidad) únicamente cuando el paciente se encuentre plenamente despierto y haya finalizado el protocolo de fibrólisis aguda.

EJECUCIÓN

Primero, administramos el bolo inicial de Alteplasa intravenosa (10% de la dosis total calculada por peso) en 1 minuto, seguido inmediatamente por el 90% restante a pasar en 60 minutos exactos mediante una bomba de infusión volumétrica. Mantenemos al paciente monitorizado con toma de Tensión Arterial (TA) automática cada 15 minutos. Evaluámos las pupilas (isocoria, fotorreactividad) y el nivel de conciencia mediante la escala simplificada de Ictus de forma continua. Recordemos que no se puede realizar ningún procedimiento invasivo (punciones arteriales, sondajes nasogástricos o vesicales) durante e inmediatamente después de la infusión, evitando así hemorragias masivas secundarias.

Configuramos las alarmas de la central de telemetría para alertar si la frecuencia cardíaca supera los 170 lpm o si aparecen extrasístoles ventriculares agrupadas. Colocamos gafas nasales de oxígeno a 2 L/min de forma inmediata. Se evalúa de manera horaria la presencia de signos de insuficiencia cardíaca congestiva mediante la auscultación de crepitantes y la inspección de ingurgitación yugular. Es importante la buena presión de oxígeno para mantener salvable el tejido sano alrededor del infarto cerebral. Preparamos el tratamiento frenador del nodo auriculoventricular pautado (como digoxina o betabloqueantes según tolerancia hemodinámica).

Colocamos un cartel rojo de gran tamaño en el cabecero del paciente con la leyenda «DIETA ABSOLUTA – RIESGO DE ASPIRACIÓN», y se comunicará dicha información al resto del equipo de la unidad para evitar errores. Se eleva de forma permanente el cabecero de la cama a 30º-45º. Se realiza una higiene minuciosa de la cavidad bucal eliminando el exceso de saliva con gasas humedecidas, manteniendo una sonda rígida de aspiración tipo Yankauer conectada al sistema de vacío al lado del paciente por si presenta sialorrea o emesis para evitar broncoaspiraciones.

Por último, explicaremos su situación actual, los objetivos a tener en cuenta de cara al alta y recomendaciones a seguir en su domicilio en cuanto su estado cognitivo mejore y lo permita.

EVALUACIÓN

La infusión de Alteplasa se administró correctamente mediante bomba volumétrica (10% en bolo y 90% en 1 hora) sin incidencias mecánicas ni interrupciones. La monitorización de la TA cada 15 minutos permitió detectar picos tensionales puntuales que fueron manejados farmacológicamente, logrando mantener las cifras de TA por debajo de 180/105 mmHg de forma estricta. La vigilancia horaria (NIHSS y pupilas) descartó signos de transformación hemorrágica o hipertensión intracraneal (ausencia de cefalea súbit

La monitorización electrocardiográfica continua permitió controlar el ritmo cardíaco sin registrarse salvas de extrasistolia ventricular ni fenómenos de reperfusión arrítmica graves. Tras asegurar la estabilidad neurológica post-bolo del fibrinolítico, se administró el tratamiento frenador del nodo AV (betabloqueantes/digoxina) según pauta, logrando un descenso paulatino de la frecuencia cardíaca. La oxigenoterapia a 2 L/min resolvió la hipoxia de forma inmediata; la auscultación seriada mostró persistencia de crepitantes basales mínimos, pero sin signos de progresión a insuficiencia cardíaca franca o edema agudo de pulmón. a, pupilas isocóricas y fotorreactivas). No se realizaron procedimientos invasivos durante la ventana crítica.

El equipo de enfermería aplicó técnicas de escucha activa, respetando los tiempos de respuesta del paciente y disminuyendo visiblemente su nivel de ansiedad y frustración. La estrategia de utilizar preguntas cerradas de «Sí/No» demostró ser altamente efectiva en esta fase aguda, permitiendo al paciente comunicar necesidades básicas (como la presencia de dolor o disconfort por la postura) mediante parpadeo o movimientos de la extremidad derecha sana. La introducción de pictogramas se pospuso debido a la persistencia de la somnolencia leve en las primeras horas. El indicador NOC [90201] sin embargo, no se llega al objetivo alcanzado debido a que la disartria y la afasia se mantienen durante la fase aguda, por lo que precisará de logopedia tras el ingreso.

Las medidas de seguridad para evitar broncoaspiraciones se ejecutaron al 100% de efectividad. La señalización física de «Dieta Absoluta» en el cabecero evitó cualquier administración accidental por vía oral. El cabecero se mantuvo estrictamente a 30º, siendo tolerado de forma excelente tanto a nivel hemodinámico como de perfusión cerebral. El equipo de aspiración con sonda Yankauer permaneció listo a pie de cama; se realizaron aspiraciones puntuales de secreciones orales y saliva acumulada en el lado izquierdo de la cavidad bucal (zona de la parálisis), previniendo eventos de broncoaspiración. El test de cribado de disfagia (MECV-V) se mantuvo suspendido a la espera de que finalizara por completo el protocolo de monitorización estricta de la fibrinólisis y el paciente recuperara el estado de alerta total.

CONCLUSIÓN

El plan de cuidados implementado demostró una alta efectividad y seguridad en la fase hiperaguda del paciente, logrando con éxito el objetivo prioritario de la reperfusión cerebral mediante la infusión segura de Alteplasa, sin aparición de complicaciones hemorrágicas. Asimismo, la rápida estabilización de la respuesta ventricular (FA con RVR) y la corrección de la hipoxia basal optimizaron la perfusión de la zona de penumbra isquémica. Las intervenciones de enfermería estandarizadas, centradas en la monitorización neurológica horaria, el control hemodinámico estricto y la mitigación proactiva de riesgos como la broncoaspiración, resultaron determinantes para estabilizar clínicamente al paciente, garantizando una transición segura hacia las fases de cuidados intermedios y posterior rehabilitación neurológica.

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