Medicina

Código infarto en Aragón. Artículo monográfico y revisión de últimas guías

17 mayo 2024

AUTORES

Bárbara Pérez Moreno. FEA Servicio de Urgencias Hospital Royo Villanova, Zaragoza.
Martha Urdaz Hernández. FEA Servicio de Urgencias Hospital Royo Villanova, Zaragoza.
Ana Ballesteros Abad. FEA Servicio de Urgencias Hospital Royo Villanova, Zaragoza.
Virginia Blasco Marco. FEA Servicio de Urgencias Hospital Royo Villanova, Zaragoza.
Patricia Boned Blas. FEA Servicio de Urgencias Hospital Royo Villanova, Zaragoza.
Esther Gracia Soguero. Médico de Atención Primaria del Centro de Salud Barrio de Jesús. Sector I, Zaragoza.

RESUMEN

La cardiopatía isquémica es la principal causa de mortalidad a nivel mundial según los últimos datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) ¹, suponiendo hasta el 16% de las muertes anuales. De las causas de cardiopatía isquémica, el infarto agudo de miocardio y sus complicaciones crónicas compone la principal causa de morbimortalidad dentro de este grupo.

La patogenia se basa en la oclusión de la circulación coronaria por rotura de una placa de ateroma y la consecuente formación de un trombo intraarterial. Por ello, el tratamiento debe ir encaminado a restaurar lo más rápidamente posible la circulación coronaria con el fin de evitar la progresión de la isquemia y la progresión del daño miocárdico ². Las estrategias de reperfusión en un tiempo determinado han demostrado aumentar la supervivencia dentro de la cardiopatía isquémica aguda³.

Es por ello que resulta de vital importancia la creación, actualización y revisión constantes de protocolos que guíen y dirijan el manejo de esta patología de la forma más efectiva y eficiente basándose en la evidencia disponible.

PALABRAS CLAVE

Infarto agudo de miocardio, isquemia miocárdica, enfermedad arterial coronaria.

ABSTRACT

Ischemic heart disease is the leading cause of mortality worldwide according to the latest data from the World Health Organization (WHO)¹ accounting for up to 16% of deaths per year. Of the causes of ischemic heart disease, acute myocardial infarction and its chronic complications comprise the main cause of morbidity and mortality within this group.

The pathogenesis is based on the occlusion of the coronary circulation by rupture of an atheromatous plaque and the consequent formation of an intra-arterial thrombus. Therefore, treatment should be aimed at restoring coronary circulation as quickly as possible in order to prevent the progression of ischemia and myocardial damage². Time-dependent reperfusion strategies have been shown to increase survival in acute ischemic heart disease³.

This is why it is of vital importance to create, update and constantly review protocols that guide and direct the management of this pathology in the most effective and efficient way based on the available evidence.

KEY WORDS

Myocardial infarction, myocardial ischemia, coronary artery disease.

DESARROLLO DEL TEMA

PROTOCOLO CÓDIGO INFARTO^4,5,6:

Reconocimiento de clínica: dolor torácico opresivo de más de 20 minutos, con irradiación típica, desencadenado con esfuerzos y asociado a cortejo vegetativo. También puede definirse como náuseas, dolor epigástrico, dolor en muñecas, síncope y parada cardiorrespiratoria. Estas formas no típicas son más frecuentes en mujeres, diabéticos, ancianos y pacientes con toma de betabloqueantes. Existen otras formas atípicas de presentación, en las cuales se activará igualmente código infarto destacando:

Síntomas compatibles y bloqueo de rama izquierda (BRI) o bloqueo de rama derecha (BRD) no conocidos previamente. En caso de existir previamente BRI, se aplicarán los criterios de Sgarbossa⁷.
Infarto posterior aislado (elevación mayor de 0.5mm en derivaciones V7-V9 y descenso aislado en V1-V3.
Descenso de ST mayh0or de 1mm en 6 o más derivaciones, con elevación en aVR o V1.
Síntomas compatibles con angina y elevación de marcadores cardiacos, pese a no existir elevación de ST.
Criterios de inestabilidad hemodinámica, arritmias malignas o insuficiencia cardiaca aguda en contexto de clínica anginosa aguda.

Realización e interpretación de un ECG en los primeros 10 minutos desde el primer contacto médico (PCM). Éste definirá si se trata de SCACEST o SCASEST:

SCACEST

Elevación del ST mayor o igual a 1 mm en 2 o más derivaciones contiguas (en ausencia de bloqueo de rama o hipertrofia ventricular). En el caso de existir elevación en las derivaciones V2-V3, deberá ser:

Mayor o igual a 1.5mm en mujeres
Mayor o igual a 2 mm en varones mayores de 40 años.
Mayor o igual a 2.5 mm en varones menores de 40 años.

Elevación de ST mayor de 0.5mm en derivaciones posteriores o derechas.

Activación del código infarto: se contactará con 061 que contactará con centro regulador, que coordinará al médico responsable, cardiólogo y hemodinamista de guardia.

Criterios de inclusión: síntomas compatibles con SCACEST o formas atípicas anteriormente descritas de menos de 12h de evolución (o cualquier temporalidad, si persiste el dolor, la elevación del ST o existe inestabilidad hemodinámica).
Criterios de exclusión: pacientes no candidatos a reperfusión o que rechacen ésta.

Tratamiento inicial: descrito a continuación.

Traslado del paciente (si es necesario) y tratamiento definitivo.

TRATAMIENTO INICIAL EN URGENCIAS:

Según las últimas guías de ESC y AHA, el tratamiento y estabilización en urgencias incluye:

Medidas generales y control de constantes:

Oxigenoterapia únicamente si se detecta hipoxia. El objetivo es obtener saturaciones >90%. (Clase I, NE: C).
Monitorización, 2 accesos venosos. Evitar punciones arteriales innecesarias. Evitar vía intramuscular. Analítica con marcadores cardiacos.
Control de glucemia: como objetivo, mantener valores entre 70 y 180 mg/dl. (Clase I, NE:C) administrando si es necesario glucosa o insulina para mantener la glucemia en dicho rango (C: IIa, NE: B).
Control de tensión arterial: si valores >160 TAS o 100 TAD, administrar nitroglicerina IV hasta control de ésta. Si no hay respuesta o hay contraindicación para el uso de nitratos, pueden administrarse betabloqueantes. En caso de broncopatía, evitar éstos y administrar captopril.
Reposo en cama. Desfibrilador y equipo de RCP preparados.

Nitratos: en caso de dolor anginoso en pacientes hipertensos o con insuficiencia cardiaca (Clase I, NE: C). Contraindicados en caso de infarto de ventrículo derecho o en pacientes tratados con inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (IPDE5) en los últimos 2 días. Si es posible, vía sublingual (sl), hasta 3 puffs. Si el dolor persiste o no es posible la vía sl, se empleará la vía intravenosa (IV): diluir 1 ampolla de solinitrina en 50ml de suero glucosado al 5%. Iniciar perfusión a 10 μg/min e ir aumentando de forma progresiva hasta que cese el dolor o hasta que la PAS sea menor de 90 mmHg.

No se recomiendan de forma sistemática: (Clase: IIb/NE: A).

Antiagregación

Ácido acetilsalicílico (AAS) masticado y sin cubierta entérica. La dosis de carga es 100-300 mg (medio comprimido de AAS 500 mg). Se administrará a todos los pacientes salvo contraindicación (alergia a AAS, hemorragia o úlcera activas). Si la vía oral no es posible, administrar acetilsalicilato de lisina 450 mg IV. En pacientes ya antiagregados y que hayan tomado la última dosis hace menos de 24h, no es necesario administrar. (Clase I, NE: B).

Segundo antiagregante: Clopidogrel, Prasugrel o ticagrelor. Se decidirá una vez establecida la estrategia de reperfusión.

Prasugrel 60 mg vo. Contraindicado si antecedentes de ACV, toma de anticoagulantes o enfermedad hepática moderada-grave. No recomendado en >75 años ni en pesos <60kg.
Ticagrelor 180 mg vo: contraindicado si antecedentes de ACV hemorrágico, toma de anticoagulantes o enfermedad hepática moderada-grave.
Clopidogrel 600mg vol: pacientes anticoagulados o con alto riesgo hemorrágico.
Cangrelor: 3ª opción, en caso de no haberse dado segundo antiagregante o imposibilidad de vía oral. Se da en la sala de hemodinámica.

Analgesia: es de elección el empleo de opiáceos. Es importante aliviar el dolor ya que éste produce activación simpática, que empeora la isquemia (Clase I, NE:C). Evitar el empleo de AINE y la vía intramuscular. Las opciones más recomendadas, son: cloruro mórfico, fentanilo y meperidina.

Anticoagulación: también suele ser elección del hemodinamista, según terapia de reperfusión. Suele administrarse en la sala de hemodinámica, salvo si se prevé demora mayor a una hora hasta el traslado a ICP-p.

Heparina no fraccionada (HNF): 70-100 UI/kg.

Bivalirudina: bolo 0.75 mg/kg + infusión 1.75mg/kg/h.

Betabloqueantes: si o existe contraindicación. Bisoprolol, atenolol, carvedilol o metoprolol.

Antieméticos (metoclopramida, ondansetrón) si existen náuseas.

Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Omeprazol 40mg iv.

Tratamiento de otras complicaciones:

Hipotensión, bradicardia sinusal con hipotensión o bloqueo auriculoventricular:

Inicialmente: atropina 1 ampolla iv. Puede repetirse cada 5-10 minutos. (Máximo 3 ampollas) (Clase I, NE:C).
Bolos de 250 ml de suero fisiológico si no existen signos de insuficiencia cardiaca.
Si no responde a lo anterior, se debe colocar un marcapasos externo.

Insuficiencia cardiaca

Tratamiento general (oxígeno, diuréticos, nitratos).
Drogas vasoactivas si existe hipotensión sin datos de hipovolemia. De elección, la dobutamina (1 ampolla en 230 ml de suero glucosado al 5%) Iniciar perfusión según peso.
Fibrilación auricular rápida: para frenar la frecuencia cardiaca, se emplean betabloqueantes (metoprolol, bisoprolol). Para revertir a ritmo sinusal o frenar si betabloqueantes contraindicados, amiodarona iv.
Taquicardia ventricular (con pulso): frenación con betabloqueantes IV o amiodarona IV. Si no son efectivos, cardioversión sincronizada.

TRATAMIENTO REPERFUSOR:

Habitualmente la elección del tipo de tratamiento de reperfusión la lleva a cabo el hemodinamista. Se elige según las características del paciente y el tiempo de evolución y posibilidad de tratamiento definitivo, en base a los siguientes criterios:

Tiempo desde el PCM al cateterismo:

<2 horas: el tratamiento de elección será el intervencionismo coronario percutáneo (ICP-p).
>2 horas: se tendrá en cuenta la hora del inicio de síntomas.
- <3 horas: de elección fibrinolisis.
- 3-6 horas: individualizar.
- >6 horas: ICP-p.
- Asintomáticos con tiempo de inicio de síntomas >2 días: no está indicado el tratamiento reperfusor.

Shock cardiogénico: ICP-p. Si el tiempo estimado hasta ésta es mayor a 2h, individualizar.

Parada cardiorrespiratoria: ICP-p.

Intervencionismo coronario percutáneo (ICP-p):

Consiste en la apertura mecánica de la arteria implicada. Puede ser necesaria la colocación de stents intraarteriales. Se realiza en la sala de hemodinámica. Posteriormente, debe trasladarse al paciente a una UCI coronaria.

Fibrinolisis:

En general, se opta por este tratamiento cuando se prevé demora en la ICP, por la razón que sea. En este caso, el tratamiento se administrará preferiblemente en menos de 10 minutos tras el diagnóstico. Posteriormente, se coordinará con el 061 el traslado al hospital con hemodinámica de referencia.

En caso de que la fibrinolisis no sea efectiva o en recurrencias se puede programar una angioplastia de rescate. Cuando la fibrinolisis es eficaz, se hará también una coronariografía programada en las 24 horas siguientes.

El fármaco de elección para la fibrinolisis es la tenecteplasa (Metalyse®). Se administra un bolo IV según peso:

<60 kg: 30 mg.
60-70 kg: 35 mg.
70-80 kg: 40 mg.
80-90 kg: 45 mg.
>90 kg: 50 mg.

En caso de mayores de 75 años, se administrará la mitad de la dosis que corresponda según peso.

Además, se hará igualmente doble antiagregación, siendo el primer antiagregante el AAS en las mismas dosis detalladas anteriormente y el segundo antiagregante en este caso, clopidogrel 300mg.

Se realizará asimismo anticoagulación con enoxaparina subcutánea a dosis de 1mg/kg (0.75mg/kg para mayores de 75 años) En menores de 75 años, además, se administrará primero un bolo de 30mg intravenoso.

Las contraindicaciones absolutas de la fibrinolisis son similares a las del código ictus y se detallan a continuación:

Sangrado activo.
Punciones no compresibles en las 24h previas (punción lumbar, biopsia renal…).
Traumatismo, cirugía o daño encefálico importante en las 3 semanas previas.
Hemorragia digestiva en el mes previo.
ACV hemorrágico o de origen desconocido en cualquier momento. ACV isquémico en los 6 meses previos.
Tratamiento con anticoagulantes orales.
Traumatismo craneal o neoplasia del sistema nervioso central.
Sospecha de disección aórtica.
Riesgo de hemorragia intracraneal. Se considera alto (y por tanto, fibrinolisis contraindicada) si cumple 3 o más:
- >74 años.
- Raza negra.
- Sexo femenino.
- Ictus previo.
- TAS mantenida >160.
- <70kg (varones), <55kg (mujeres).

Existen otras contraindicaciones relativas: AIT en los 6 meses previos, embarazo o postparto inmediato, HTA refractaria, enfermedad hepática avanzada, endocarditis, úlcera péptica activa…etc.

DESTINO DEL PACIENTE:

Una vez realizado el tratamiento y manejo inicial, el paciente debe ingresar en UCI (preferiblemente en hospital con posibilidad de hemodinámica) En pacientes estabilizados, tras fibrinólisis eficaz o no candidatos a manejo invasivo, puede plantearse el ingreso en una unidad de cuidados intermedios cardiológicos agudos (UCCAR).

Posteriormente, una vez estable el paciente, tras tratamiento reperfusor con buena evolución y sin necesidad de otras actuaciones como cirugía cardiaca o exploraciones no disponibles en su centro de referencia, podrá ser trasladado a éste. Este traslado, asimismo, se llevará a cabo por los equipos de soporte vital avanzado.

BIBLIOGRAFÍA

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Robert A Byrne and others, 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronay syndromes: Developed by the task force on the management of acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart Journal 2023; ehad191, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad191
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Programa de asistencia al síndrome coronario agudo con elevación del ST en la comunidad aragonesa (TRIAMAR 2). https://www.aragon.es/documents/20127/674325/1programa.pdf/b31081c0-7e1f-a35b- 235e-e6382a01190e
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