AUTOR
- Irish Puértolas Pau. Especialista MFyC. Centro de Salud Jaca (Huesca). España.
RESUMEN
El hipotiroidismo, situación clínica vinculante a insuficiente producción de hormonas tiroideas, es motivo frecuente de consulta en Atención Primaria. El conjunto de difusas manifestaciones clínicas que lo acompañan en un gran porcentaje de casos, hace que la hipótesis clínica resulte fundamental a fin de favorecer su celeridad diagnóstica.
Con este caso clínico, queremos ejemplificar como la identificación temprana de un hipotiroidismo severo no tratado, puede prevenir complicaciones graves mejorando por ende la calidad de vida del paciente al reducir su morbimortalidad intrínseca, un escenario donde los médicos de atención primaria juegan un papel esencial.
PALABRAS CLAVE
Hipotiroidismo, diagnóstico precoz, atención primaria de salud.
ABSTRACT
Hypothyroidism, a clinical situation linked to insufficient production of thyroid hormones, is a frequent reason for consultation in Primary Care. The set of diffuse clinical manifestations that accompany it in a large percentage of cases makes the clinical hypothesis essential in order to favor its diagnostic speed.
With this clinical case, we want to exemplify how the early identification of severe untreated hypothyroidism can prevent serious complications, therefore improving the patient’s quality of life by reducing intrinsic morbidity and mortality, a scenario where primary care physicians play an essential role.
KEY WORDS
Hypothyroidism, early diagnosis, primary health care.
INTRODUCCIÓN
El hipotiroidismo es la situación clínica originada por una insuficiente producción de hormonas tiroideas, una entidad frecuente que afecta en sus diferentes formas al 9.1% de la población española adulta1. Siendo motivo de consulta frecuente en Atención Primaria (AP), cuenta con manifestaciones clínicas variadas y en ocasiones mal definidas, por lo que la sospecha clínica es fundamental para favorecer su celeridad diagnóstica.
PRESENTACIÓN CASO CLÍNICO
Acude a consulta de AP una mujer de 53 años de edad acompañada por su marido a las 8:30 am. Como antecedentes de interés relevantes, consta en Historia clínica electrónica (HCE), enfermedad celíaca diagnosticada a la edad de 27 años sin comorbilidad adyuvante e hipertensión arterial (HTA) actualmente controlada, aunque se evidenció por ecocardiograma privado hipertrofia concéntrica de ventrículo izquierdo con fracción eyección sistólica (FEVI) conservada en 2019.
Al llegar a la consulta, la paciente se muestra poco colaboradora. Nos impresiona de voz muy grave, percepción confirmada por el acompañante quien apunta que el agravamiento ha ido in crescendo en las últimas semanas. Refiere astenia, tiritona y cambio en ritmicidad deposicional siendo tendente a estreñimiento desde hace un mes. En la última semana añade además la sensación, previamente inexistente, de adormecimiento nocturno de mano derecha. Afirma sentirse más cansada –“me cuesta tirar de mi cuerpo”, pero niega somnolencia diurna. En la exploración física, descartamos hipotermia -temperatura axilar de 36.1ºC, hipoventilación – Saturación Oxígeno basal (SatO2 basal) de 97% con Frecuencia respiratoria (FR) de 15 lpm, insuficiencia circulatoria – frecuencia cardiaca (FC) de 72 lpm, Tensión Arterial (TA) 120/63 mmHg, afectación neurológica severa – ausencia de bradicinesia, así como hipoglucemia.
A sabiendas que la disfunción tiroidea por defecto es más común en mujeres, y teniendo en consideración la clínica referida como relación plausible a dicha alteración hormonal, centramos nuestro diagnóstico médico diferencial en el hipotiroidismo. Breve referencia al síntoma de adormecimiento de mano, el cual supone además un indicio clínico vinculante a disfunción tiroidea ya que tal y como apuntan estudios recientes, las alteraciones en el tejido conectivo características del paciente hipotiroideo severo, pueden provocar síndromes de compresión nerviosa siendo el síndrome de túnel carpiano el más frecuentemente asociado2.
En la anamnesis dirigida la paciente niega antecedentes familiares de interés para patología tiroidea. Respecto a pruebas complementarias previas pertinentes, analizamos el último control analítico para factores de riesgo cardiovascular (FRCV) y hormonas tiroideas sin objetivar alteraciones, aunque distaba 2 años y medio respecto a la fecha de consulta, lo que obligó a solicitar una petición analítica urgente. Derivamos a la paciente al hospital de referencia y se consensuó acudir de nuevo a consulta horas más tarde para recogida de resultados y consensuar actuación; se evidenció una cifra de TSH en 215.324, Tiroxina libre 0.12 con cifra de Colesterol LDL en 411, natremia en 138, PCR 2.1.
En primer lugar, debemos saber cuáles son los niveles óptimos de TSH ya que su concentración en pacientes de mediana edad y ancianos, donde existe un aumento fisiológico de su concentración basal, se incrementa respecto a la edad infantil considerando normales concentraciones de 5-7 μUI/ml y hasta de 7,5-8 μUI/ml para octogenarios1. El siguiente punto de notoria importancia, es descartar la posibilidad de coma mixematoso, urgencia médica infrecuente -0.22 personas/millón/año, pero que cuenta con una tasa de mortalidad de ± 20-25 %3. En nuestro caso clínico esta situación parece descartarse si tenemos en cuenta la estabilidad hemodinámica de la paciente, ausencia de estupor, hiponatremia o hipotermia, hipoglucemia como signos clínicos evidentes, además de eventos agudos graves precipitantes como infección concomitante aparente. De cualquier modo, se comentó telefónicamente con Endocrinología del hospital de referencia y se consensuó actuar de la forma que se plantea a continuación, con revisión en un mes en su servicio.
Se inició tratamiento con Levotiroxina posología de 25 microgramos con aumento progresivo de dosis; inicialmente medio comprimido al día durante 3 jornadas y posterior comprimido diario hasta nuevo control analítico. Además, se añadió tratamiento con Prednisona 30 mg cada 24 horas durante una semana reduciendo su dosis a la mitad otra semana adicional, sin considerar tratamiento para hipercolesterolemia por el momento. Se realizó un control a los 14 días evidenciando TSH 28.070, Tiroxina (libre) 1.17, Colesterol LDL 273, datos analíticos que motivaron aumento posología de Levotiroxina (escalada a 50 microgramos), supresión de tratamiento corticoideo oral e inicio de Atorvastatina como hipolipemiante. La paciente se mostró asintomática respecto a la clínica que motivó consulta inicial y en momento actual, persiste en control por Endocrinología, estando pendiente de ecografía tiroidea como parte de protocolo de Servicio.
DISCUSIÓN-CONCLUSIONES
Hablamos de hipotiroidismo primario, hipofunción tiroidea más frecuente, cuando la disfunción tiroidea por defecto se produce por lesión de la glándula tiroides. Bajo esta terminología encontramos dos entidades bien diferenciadas; la primera es el hipotiroidismo subclínico definido analíticamente por elevación de tirotropina (TSH) por encima del límite superior de normalidad acompañado de concentraciones séricas en rango para tiroxina libre (T4L) y de triyodotironina libre (T3L), y la segunda es el hipotiroidismo clínico, situación donde objetivamos una elevación de TSH similar al primer supuesto pero asociada además a la disminución de las hormonas tiroideas pertinentes. A nivel nacional, encontramos una prevalencia del 4.6% para el primer cuadro clínico, siendo de un 4.2% para el hipotiroidismo clínico tratado1.
El espectro clínico del hipotiroidismo ha cambiado en los últimos años ya que el diagnóstico se produce en la mayoría de los casos, en fases tempranas, sin embargo, existe un porcentaje de hipotiroidismo clínico no tratado – 0.3% para el panorama nacional1, donde el aumento de morbimortalidad vendría justificado por varias causas fisiopatológicas. A nivel cardiológico, la secreción de hormona tiroidea deficiente, predispone al deterioro de la función cardiaca pudiendo dar lugar a bradicardia, disfunción endotelial con aumento del grosor de la íntima- media, disfunción diastólica, aumento de la resistencia vascular o inclusive, derrame pericárdico. En el contexto endocrinológico, la dislipemia, aumento de la resistencia insulínica e hipertensión arterial como parte del síndrome metabólico, podría verse también desencadenado4.
Según lo expuesto y respecto al caso clínico planteado, resulta fundamental considerar cuatro objetivos. El primero, importancia de la sospecha clínica, segundo, celeridad en la confirmación diagnóstica, tercero, conocer marco teórico y protocolos actualizados de indicaciones de derivación urgente y/o preferente a endocrinología, y cuarto y por ello no menos importante, saber cómo tratar y justificar el motivo de la toma de decisiones terapéuticas.
Centrándonos en el último punto, cuando los niveles de TSH superan los 200 mUI/ml, hablamos de hipotiroidismo severo, contexto donde es recomendable iniciar tratamiento a dosis bajas con aumento progresivo de su posología a fin de evitar efectos adversos fundamentalmente en pacientes con enfermedades cardiacas subyacentes, otorgándole al músculo cardiaco la posibilidad de adaptación progresiva pareja al aumento metabólico5. Por su parte, el uso de corticoterapia oral antes de iniciar un reemplazo hormonal con levotiroxina a dosis completa, vendría justificado por la evidencia de que, en caso de hipotiroidismo grave, puede prevenir una insuficiencia adrenal si el paciente cuenta con una reserva baja de cortisol6. De cualquier forma, no se puede protocolarizar esta última decisión, ya que se debería confirmar siempre la coexistencia de signos o síntomas de insuficiencia suprarrenal antes de decidir iniciar corticoterapia concomitante5.
El hipotiroidismo no tratado puede provocar un aumento en los niveles de colesterol en sangre, fundamentalmente niveles LDL, producto final de la disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa (LPL), alteración en la síntesis y eliminación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) así como alteración en la conversión de colesterol en ácidos biliares7. Un conjunto de alteraciones metabólicas que justifican el motivo de decisión terapéutica de no iniciar en el primer control analítico un tratamiento hipolipemiante, ya que, en algunos casos, el tratamiento adecuado de una disfunción tiroidea podría normalizar los niveles de colesterol. En nuestro caso clínico, la cifra de LDL en el control analítico a los 15 días con función tiroidea notoriamente reducida, aunque todavía fuera de rango, podría denotar necesidad final de estatinas como medida farmacológica, pero debemos tener claro que no siempre es una medida farmacológica sine qua non e inclusive su inicio podría dar lugar a controversia en el caso que nos compete.
En definitiva, con el caso clínico presentado, queremos ejemplificar como el diagnóstico precoz del hipotiroidismo severo no tratado, puede prevenir complicaciones graves mejorando por ende la calidad de vida del paciente, un escenario donde los médicos de atención primaria juegan un papel esencial al ser los primeros que en numerosas ocasiones pueden interceptar su sintomatología. Por otra parte, y como objetivo secundario, al optimizar su pronóstico a largo plazo, conseguiremos reducir la carga social y económica correspondiente.
BIBLIOGRAFÍA
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