Edema peneano, escrotal y de extremidades inferiores

AUTORES

1. Beatriz Pérez Laencina, Médico Residente de Atención Primaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Centro de Salud Miralbueno-Garrapinillos. Zaragoza, Aragón. España.
2. Jose Alfonso Vega González. Médico Residente de Atención Primaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Centro de Salud Bombarda. Zaragoza, Aragón. España.
3. Laura Pérez Laencina. Médica de Atención Continuada. Centro de Salud de Calamocha. Teruel, Aragón. España.
4. Miguel Navasal Cortés. Médico Urgencias y Emergencias 061 Aragón. Centro trabajo actual: Gerencia 061 Aragón. España.

RESUMEN

Se presenta el caso de un varón de 47 años sin antecedentes relevantes, que consultó en varias ocasiones a su Médico de Atención Primaria (MAP) por edema progresivo de extremidades inferiores, genitales y pared abdominal. El cuadro comenzó de forma insidiosa, con aumento de peso de hasta 15 kg y oliguria progresiva. A la exploración física destacaban edemas generalizados con fóvea, incluyendo edema peneano y escrotal, sin signos de trombosis venosa profunda ni clínica respiratoria.

Los análisis iniciales mostraron proteinuria en rango nefrótico (>7 g/día), hipoalbuminemia (1,02 g/dL), dislipemia severa (colesterol total >400 mg/dL), hiponatremia dilucional y deterioro de la función renal (creatinina basal 0,99 mg/dL, elevación progresiva hasta 1,84 mg/dL). El estudio inmunológico resultó negativo (ANA, ANCAs, anti-PLA2R), y las serologías virales fueron negativas. La ecografía abdominal evidenció mínima ascitis y líquido perirrenal sin otras alteraciones.

Se instauró tratamiento deplectivo intensivo con diuréticos intravenosos y albúmina, que permitió normalizar la diuresis y controlar la sobrecarga de volumen. Posteriormente, se administraron bolos de corticoides y se inició una pauta descendente de prednisona. Durante la hospitalización el paciente presentó buena respuesta clínica, con pérdida de aproximadamente 10 kg de peso y recuperación de la función renal. Al alta, persistía una sobrehidratación residual estimada en 2-3 kg.

El diagnóstico final fue síndrome nefrótico (SN) primario en probable relación con glomerulopatía membranosa (GM) (pendiente de confirmación histológica por biopsia renal). El paciente fue dado de alta con dieta hiposódica, restricción hídrica y tratamiento con diuréticos, estatinas, anticoagulación profiláctica y corticoides orales, bajo seguimiento estrecho en consultas de Nefrología.

PALABRAS CLAVE

Síndrome nefrótico, nefropatía membranosa, diuréticos.

ABSTRACT

We present the case of a 47-year-old male with no relevant medical history who consulted his Primary Care Physician (PCP) on several occasions due to progressive edema of the lower limbs, genital area, and abdominal wall. The clinical course began insidiously, with weight gain of up to 15 kg and progressive oliguria. Physical examination revealed generalized pitting edema, including penile and scrotal involvement, without signs of deep vein thrombosis or respiratory symptoms.

Initial laboratory tests showed nephrotic-range proteinuria (>7 g/day), hypoalbuminemia (1.02 g/dL), severe dyslipidemia (total cholesterol >400 mg/dL), dilutional hyponatremia, and impaired renal function (baseline creatinine 0.99 mg/dL, progressively increasing to 1.84 mg/dL). The immunological work-up was negative (ANA, ANCAs, anti-PLA2R antibodies), as were viral serologies. Abdominal ultrasound demonstrated minimal ascites and perirenal fluid without other abnormalities.

Intensive depletive treatment with intravenous diuretics and albumin was initiated, achieving normalization of urine output and control of volume overload. Subsequently, corticosteroid pulses were administered, followed by a tapering regimen of oral prednisone. During hospitalization, the patient showed a favorable clinical response, with a weight loss of approximately 10 kg and recovery of renal function. At discharge, mild residual overhydration estimated at 2–3 kg persisted.

The final diagnosis was primary nephrotic syndrome, most likely related to membranous nephropathy (pending histological confirmation by renal biopsy). The patient was discharged with a low-sodium diet, fluid restriction, and treatment with diuretics, statins, prophylactic anticoagulation, and oral corticosteroids, under close follow-up by Nephrology outpatient clinics.

KEY WORDS

Nephrotic syndrome, membranous nephropathy, diuretics.

INTRODUCCIÓN

El SN es una entidad clínica que se caracteriza por proteinuria masiva (>3,5 g/día), hipoalbuminemia, edema generalizado, hiperlipidemia y grados variables de insuficiencia renal ¹. En adultos, la GM constituye la causa primaria más frecuente, especialmente entre la quinta y sexta décadas de vida ². La acumulación rápida de líquido intersticial y cavitario puede ocasionar edemas severos con compromiso funcional y riesgo trombótico³. El diagnóstico diferencial incluye causas secundarias como diabetes mellitus, lupus eritematoso sistémico, hepatitis B o C e infecciones crónicas, que deben excluirse mediante serologías e inmunología específica⁴. La biopsia renal continúa siendo el método diagnóstico de referencia para confirmar la etiología y orientar el tratamiento inmunosupresor⁵.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Se trata de un varón de 47 años intervenido de fimosis a los 10 años, sin otros antecedentes médicos de interés. A principios de abril acude a su MAP por leve edematización escrotal por lo que se le solicita una analítica de sangre general y de orina. Cuando el paciente regresa a los 7 días a consulta para resultados, se aprecia extensión de edemas en extremidades inferiores hasta rodillas, sin signos de trombosis venosa profunda, e ingurgitación yugular positiva en bipedestación. No refiere disnea, dolor torácico, palpitaciones ni síncope. No oliguria. Las pruebas de laboratorio mostraron creatinina de 1.5 mg/dL (basal 0,99 mg/dL), urea de 87 g/L, iones en rango, proteínas totales de 4.53 g/dL con hipoalbuminemia 1.02 g/dL, colesterol total 416 mg/dL, ProBNP de 1899ng/L y en orina ausencia de microhematuria y proteinuria muy positiva. Con estas alteraciones se decide derivación a urgencias para valoración por parte de Cardiología y Nefrología.

En urgencias, Cardiología realiza un VSCAN donde describen una aurícula y un ventrículo izquierdo de tamaño normal con fracción de eyección preservada sin claras asimetrías segmentarias. Válvula aórtica con apertura conservada. Válvula mitral de velos finos. Ventrículo derecho de tamaño normal con función sistólica preservada. Insuficiencia tricuspídea leve. Vena cava inferior dilatada (25 mm) sin colapso inspiratorio. Sin derrame pericárdico, pero apreciando líquido libre hepático durante la ecografía (posible ascitis).

Se comienza tratamiento deplectivo con furosemida y dada la gran discordancia entre la función sistólica del ventrículo derecho, que se encuentra preservado y sin dilatación, y el grado de congestión sistémica, se realiza interconsulta con Nefrología para descartar posible SN.

Nefrología con las pruebas complementarias realizadas lo cataloga de síndrome nefrótico clínico-biológico a estudio y comienza tratamiento con furosemida 40 mg en desayuno, pudiendo aumentar medio comprimido más en merienda en caso de ganancia de más de 2 kg de peso, valsartan 80 mg y clexane 40mg subcutáneo diario. Se le indica control de peso diario, realizar ingesta de líquidos menor a 1.5 L diarios reduciendo la ingesta de sal y se le cita en consultas de Nefrología con analítica sanguínea en 10 días.

El paciente regresa a urgencias a los 8 días por extensión de edemas hasta raíz de extremidades inferiores, pared abdominal, brazos y antebrazos, asociado a oliguria progresiva con ganancia de 15 kg de peso a lo largo del cuadro y tendencia a la hipertensión arterial (160/90). Se realiza sondaje vesical obteniendo una diuresis de 200cc/2h. En la analítica realizada en urgencias se observa empeoramiento de la función renal con una creatinina de 1.84 mg/dL, hiponatremia dilucional con un sodio de 124 mEq/L, leucocitosis con neutrofilia leve sin clínica infecciosa evidente, sedimento de orina de sonda vesical con proteinuria, 1-3 hematíes/campo sin leucocituria ni bacteriuria. Se decide ingreso para tratamiento y completar estudio con sospecha de probable glomerulopatía membranosa como primera opción.

Durante el ingreso se realiza estudio de autoinmunidad siendo ANA, ANCAs, antiMBG y anti-PLA2R negativos. El complemento no se encuentra consumido y la IgG está disminuida siendo el resto normales. También se piden serologías para el virus de la hepatitis B, C y el virus de inmunodeficiencia humana que resultan negativas y se decide toma de biopsia renal.

Entre las pruebas de imagen se realiza una ecografía abdominal donde se aprecia derrame pleural bilateral. Ambos riñones presentan morfología y tamaño normales, con buena diferenciación corticomedular, sin ectasias de vías excretoras. Sí que se aprecia una pequeña cantidad de líquido perirrenal derecho, así como pequeña colección subhepática adyacente, de unos 50×14 mm en probable relación con antecedente de biopsia. Además, se objetiva una pequeña cantidad de ascitis interasas.

Con respecto al tratamiento, se inicia un tratamiento deplectivo mediante diuréticos inicialmente endovenosos y albúmina, con posterior pauta oral con buena respuesta, además de tratamiento corticoideo. Se comienza con tres bolus de 500 mg para posteriormente iniciar pauta oral con la que deberá permanecer al alta.

Gracias a estos tratamientos el paciente corrigió su función renal, obteniendo niveles de creatinina al alta de 1.03 mg/dL, y llegando a corregir el sodio a 138 mEq/L. Además, redujo su peso en 10 kg con una sobrehidratación residual estimada por bioimpedancia de unos 2-3 kg.

Dada la mejoría del paciente se le dio el alta con furosemida, prednisona, enoxaparina, valsartán, atorvastatina, una dieta sin sal y restricción hídrica de 1 L al día. Se le citó en consultas de Nefrología para a la espera de resultados de la biopsia renal.

DISCUSIÓN-CONCLUSIONES

El SN en adultos constituye un reto diagnóstico y terapéutico por la elevada morbimortalidad derivada de la retención hidrosalina, la hipercoagulabilidad y el riesgo de progresión a insuficiencia renal crónica ^1,6. En este caso, la presentación insidiosa con edemas masivos, hiponatremia dilucional y deterioro progresivo de la función renal se corresponde con formas graves de GM^2,5.

La combinación de proteinuria masiva, hipoalbuminemia y dislipemia severa es característica de esta entidad ². La ausencia de autoanticuerpos anti-PLA2R no excluye la enfermedad membranosa primaria, ya que pueden ser negativos en un porcentaje significativo de pacientes⁵.

El uso precoz de diuréticos intravenosos y albúmina es fundamental para el control de la sobrecarga de volumen y la mejoría de la función renal, al restablecer la volemia efectiva y facilitar la natriuresis ^3,7. La corticoterapia constituye la base del tratamiento inmunosupresor en casos seleccionados, especialmente con edemas severos y riesgo de progresión^4,8.

La profilaxis antitrombótica resulta indispensable en pacientes con albúmina <2,0 g/dL por el alto riesgo de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar⁶. La biopsia renal sigue siendo esencial para confirmar el diagnóstico etiológico y establecer el pronóstico a largo plazo⁵.

En conclusión, la identificación precoz y el abordaje intensivo del SN permiten prevenir complicaciones graves y optimizar la recuperación funcional.

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