AUTOR
- Lidia Abellán Tejada. FEA Análisis Clínicos y Bioquímica Clínica. Hospital San Jorge-Jaca, Huesca. España.
RESUMEN
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una patología grave en la que existe un compromiso del flujo sanguíneo pulmonar debido al desplazamiento de un trombo desde las venas profundas de extremidades inferiores hasta las arterias pulmonares o sus ramas. El TEP es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad cardiovascular en todo el mundo. La presentación clínica es variable en función de la severidad del proceso, desde casos asintomáticos hasta formas masivas que cursan con inestabilidad hemodinámica y shock cardiogénico como el TEP masivo. El diagnóstico y/o exclusión de esta patología, la evaluación del riesgo y el abordaje terapéutico se establece en función de variables clínicas, pruebas de imagen y marcadores bioquímicos. El laboratorio presenta un papel a destacar en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de esta enfermedad.
PALABRAS CLAVE
Tromboembolismo pulmonar, tromboembolismo venoso, técnicas de laboratorio clínico.
ABSTRACT
Pulmonary embolism (PE) is a serious condition in which pulmonary blood flow is compromised due to the displacement of a thrombus from the deep veins of the lower extremities to the pulmonary arteries or their branches. PE is one of the leading causes of cardiovascular mortality and morbidity worldwide. The clinical presentation varies depending on the severity of the condition, ranging from asymptomatic cases to massive forms that present with hemodynamic instability and cardiogenic shock, such as massive PE. The diagnosis and/or exclusion of this condition, risk assessment, and therapeutic approach are established based on clinical variables, imaging tests, and biochemical markers. The laboratory plays a significant role in the diagnosis, prognosis, and treatment of this disease.
KEY WORDS
Pulmonary embolism, venous thromboembolism, clinical laboratory techniques.
INTRODUCCIÓN
El tromboembolismo pulmonar es una urgencia médica originada por la obstrucción aguda de la circulación cardiopulmonar debido a la presencia de un coágulo que ha migrado normalmente del sistema venoso profundo de extremidades inferiores hasta el pulmón. El TEP masivo representa la forma más grave de presentación y puede comprometer la vida del paciente. Por tanto, el diagnóstico temprano y el inicio de un tratamiento rápido y adecuado es fundamental para prevenir consecuencias fatales. Presentó el caso de un paciente con TEP masivo secundario a una trombosis venosa profunda (TVP) extensa de miembros inferiores, con manifestaciones que requirieron manejo en la unidad de cuidados intensivos.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Mujer de 73 años que acude a Urgencias del Hospital derivada desde Atención Primaria por taquipnea con febrícula.
Como antecedentes clínicos señalar que la paciente presenta HTA, DM tipo II, insuficiencia venosa crónica, depresión, hernia discal, dislipemia, incontinencia urinaria y es dependiente para las actividades básicas de la vida diaria.
La acompañante refiere que la paciente presenta un declive funcional y de la marcha desde hace 1 mes coincidiendo con un traumatismo craneal, valorado ese día con prueba de neuroimagen, negándose a levantarse de la cama, con dificultad para la marcha y para seguir una conversación. Se le pautó neuroléptico en gotas y Lorazepam sin mejoría. Consultó nuevamente hace una semana repitiéndose TAC donde se objetivó hipodensidades focales en sustancia blanca y alguna aislada en ganglios basales, de aspecto isquémico crónico, inespecífico para su edad y sin alteraciones en analítica sanguínea recomendando valoración por neurología por trastorno cognitivo mayor no filiado.
En la exploración física a la llegada a urgencias presenta TA: 158/91 mmHg; FC: 79 p.m., FR: 28 r.p.m., Tª 36.2ºC y saturación de O2 de 91%. Presenta también buena coloración general, discreta taquipnea y se encuentra afebril, desorientada en lugar y tiempo, sin signos de focalidad neurológica. Se observa edema de grado 1 en extremidades inferiores, con pulsos periféricos presentes y simétricos, sin signos de TVP. El resto de exploración sin hallazgos reseñables.
En las pruebas complementarias en el ECG se observa una taquicardia sinusal a 138 lpm. La radiografía de tórax es normal y en la analítica sanguínea se obtienen los siguientes resultados:
Glucosa 182 mg/dL (74-99), Urea 62 mg/dL (17-43), Creatinina 0.76 mg/dL (0.51-0.95), Filtrado glomerular estimado (CKD-EPI) 78.1 mL/min/1,73 m^2, Sodio 135 mmol/L (136-146), Potasio 5.5 mmol/L (3.5-5.1), Calcio total 10.8 mg/dL (8.8-10.6), Cloruro 102 mmol/L (101-109), Proteínas totales 7.3 g/dL (6.6-8.3), Albúmina 3.83 g/dL (3.5-5.2), Bilirrubina total 0.7 mg/dL (0.3-1.2), Calcio Ajustado por albúmina 10.94 mg/dL Calcio Ajustado por proteinas 10.86 mg/dL, Fósforo 3 mg/dL (2.5-4.5), ALT 18 UI/L (0-35), AST 22 UI/L (0-35), Fosfatasa alcalina (ALP) 207 UI/L (30-120), GGT 28 UI/L (0-38), LDH 333 UI/L (0-247), PCR 2.4 mg/dL (0-0,5), Troponina I 138.4 ng/L (0-11.6), Péptido Natriurético Tipo B 241 pg/mL (0-100).
Gases venosos: pH 7.48, pCO2: 26 mmHg (40-54), pO2: 44 mmHg (22-38), Bicarbonato: 19.4 mmol/L, CO2 total: 20.2 mmol/L, Exceso de base -4.1 mmol/L, Saturación O2 70.1% (60-85), Ácido láctico 3.4 mmol/L (0-1,9) Calcio iónico 5.28 mg/dL
Hemograma: Hematies 5.43 x 10(12)/L (3.5-5.1), Hemoglobina 122 g/L (120-150), V. Hematocrito 0.40 L/L (0.36-0.46), Volumen Corpuscular Medio 73.1 fL (80-98), Hemoglobina Corpuscular Media 22.5 pg (27-33), C.H.C.M. 308 g/L (300-370), A.D.E. 20.5 %(12-15), Plaquetas 145.3 x 10(9)/L, Volumen Plaquetar Medio 10.58 fL (7-11), Leucocitos 14.6 x 10(9)/L (3.9-11.1), Neutrófilos 74.16% (40-75), Linfocitos 18.32% (20-45), Eosinófilos 0.38 % (0-5), Monocitos 6.51% (2-10), Basófilos 0.63 (0-2).
Hemostasia: T. de Protrombina (Tiempo de Quick) 13 seg (8.7-14.6), Actividad de Protrombina 86.38% (75-150), INR 1.1, T. de Tromboplastina Parcial Activada 26.9 seg (22.8-35.6), TTPA Ratio 0.94 (0,8-1,25), Fibrinogeno Derivado 497 mg/dL (200-400), Dímero D 11700 ng/mL (0-230).
Ante estos resultados, se solicita angio-TAC pulmonar con protocolo para descartar TEP donde se informa la presencia de repleción en ambas arterias pulmonares principales, todas las arterias lobares principales tanto derechas como izquierdas y múltiples arterias segmentarias, compatibles con TEP bilateral masivo. Además, muestra signos de insuficiencia del ventrículo derecho e hipertensión pulmonar.
La paciente es diagnosticada de TEP masivo bilateral de alto riesgo con una valoración total de 10 en la escala Ginebra modificada. Se le administra tratamiento fibrinolítico: Actylice 54 mg, 5 mg en bolo, 49 mg en perfusión, enoxaparina 60 mg S.C. y diazepam, durante su estancia en urgencias. Posteriormente es trasladada en UVI móvil a la UCI de otro hospital.
A las 36 horas de la fibrinolisis la paciente se encuentra estable y se decide su ingreso en planta.
El resto de las pruebas complementarias informa:
En el TAC craneal no se observan signos de patología vascular aguda isquémica o hemorrágica, sí leve atrofia encefálica, hipodensidades focales en sustancia blanca y alguna aislada en ganglios basales.
La Eco Doppler de extremidades inferiores muestra trombo importante en vena femoral proximal izquierda, trombosis en femoral media y poplítea izquierda y en poplítea derecha.
Los hallazgos del ecocardiograma sugieren una hipertensión pulmonar leve-moderada.
El diagnóstico final fue de TEP masivo bilateral secundario a TVP en ambas extremidades, originado probablemente por la disminución de la movilidad tras el traumatismo craneoencefálico hace un mes. La paciente es dada de alta 8 días más tarde por mejoría clínica, desaparición de la disnea y con constantes al alta normales. Dada su edad, sus comorbilidades y la severidad debe proceso tromboembólico, debe permanecer anticoagulada de por vida, salvo que en el fututo existan contraindicaciones por sangrado.
DISCUSIÓN-CONCLUSIONES
La Enfermedad Tromboembólica Venosa (TEV) comprende la Trombosis Venosa Profunda y el Tromboembolismo Pulmonar. Es la tercera causa de muerte cardiovascular, tras la enfermedad coronaria y los accidentes vasculares cerebrales1. Entre los factores de riesgo se incluyen antecedentes de TEV, edad avanzada, inmovilización prolongada, cirugía reciente, trauma, cáncer, estados hipercoagulantes, viajes prolongados, portadores de catéteres intravenosos, embarazo, anticonceptivos orales, obesidad, trombofilias adquiridas, síndromes antifosfolípidos, Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome nefrótico, hiperhomocisteinemia, etc.
La trombosis venosa profunda puede presentarse como dolor, calor, enrojecimiento y edema localizado a lo largo del sistema venoso profundo de extremidades principalmente inferiores y también superiores originado por la formación de un coágulo en una o más venas profundas. Las principales complicaciones de la TVP son el TEP y síndrome postrombótico. El TEP secundario a TVP se produce cuando un trombo originado en las venas profundas de alguna extremidad se desprende y viaja por el torrente sanguíneo hasta las arterias pulmonares, obstruyendo el flujo sanguíneo en los pulmones. De hecho, hasta el 56% de las TVP proximales pueden asociarse con TEP en los tres meses siguientes si no se tratan adecuadamente2.
Se considera TEP masivo cuando la obstrucción genera inestabilidad hemodinámica (hipotensión, shock), insuficiencia respiratoria grave o compromiso cardiaco3. Las manifestaciones clínicas son la disnea brusca, dolor torácico, taquicardia, taquipnea, hipotensión, mareo o desvanecimiento, shock cardiogénico, signos de TVP en extremidades, aunque también puede aparecer fiebre y tos con sangre si va asociado a infarto pulmonar. Si el trombo es muy grande y obstruye la arteria pulmonar principal puede provocar incluso la muerte. Habitualmente la radiografía de tórax es normal, aunque podría verse el hemidiafragma elevado. El ECG sólo está alterado en menos del 10% de los pacientes, pudiendo observarse taquicardia sinusal, S1Q3T3, desviación del QRS a derecha, BCRD transitorio, inversión de ondas T y depresión del segmento ST en precordiales derechas4.
Ante un paciente con sospecha de TEP se recomienda utilizar sistemas de puntuación basados en factores de riesgo y signos clínicos que permitan estimar la probabilidad de la enfermedad. Así, se evitan pruebas innecesarias en pacientes con baja probabilidad y permite priorizar los pacientes con alta probabilidad. En nuestro caso, se utilizó la puntuación Ginebra revisada con una puntuación de 10.
El diagnóstico definitivo de TEP se establece con pruebas de imagen como la angiotomografía computada (angio-TAC) de tórax helicoidal multicorte con protocolo de TEP, o eco-Doppler. En pacientes en los que no se pueda utilizar contraste, se utiliza el cintigrama V/Q. Pero las pruebas de laboratorio también tienen su importancia porque pueden ayudar en la evaluación, diagnóstico diferencial y manejo del paciente. Entre ellas se encuentran:
Dímero D (DD): es un producto de degradación de la fibrina. Es un parámetro muy sensible pero poco específico. En trombos muy activos suele estar elevado, pero su importancia clínica real consiste en descartar TEP/TVP en pacientes con baja probabilidad por su elevado valor predictivo negativo (VPN). No es útil como predictor de gravedad.
Troponina de alta sensibilidad: en valores moderados se asocia a mayor mortalidad y disfunción ventricular, pero también su utilidad se basa en su alto VPN4,5.
BNP y NT-proBNP: pueden estar elevados si existe sobrecarga del ventrículo derecho y los metaanálisis asocian niveles altos con mayor mortalidad y complicaciones a corto plazo1,4,5.
La gasometría arterial puede mostrar hipoxemia, que en el TEP masivo puede llegar a ser severa, e hipocapnia (por hiperventilación).
Pruebas de coagulación: tiempo de protrombina (TP), INR, tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), necesarias para evaluar la coagulación principalmente antes de iniciar el tratamiento anticoagulante.
La clasificación de riesgo de mortalidad de TEP de bajo riesgo, TEP submasivo y TEP masivo (alto riesgo) lo confiere sobre todo la presencia de sobrecarga del ventrículo derecho. La escala utilizada es el índice Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) que tiene en cuenta comorbilidades y signos clínicos de la evaluación inicial. La estratificación bioquímica de riesgo por disfunción del ventrículo derecho mediante los valores de troponina y BNP/NT-proBNP tienen valor como predictores de complicaciones, recurrencia y mortalidad1,4,5. Otro marcador de mal pronóstico es la relación alta de diámetros ventrículo derecho/ventrículo izquierdo5. La combinación de PESI, marcadores cardiacos y relación de diámetros de los ventrículos estima la probabilidad de mortalidad. Riesgos bajos pueden manejarse de forma ambulatoria con control estrecho y tratamiento anticoagulante, mientras que TEP submasivos y masivos necesitan hospitalización y monitorización continua3,5-7.
El laboratorio representa tiene relevancia clínica en la toma de decisiones ante un paciente con sospecha de TEP. Marcadores como el DD, permiten descartar con fiabilidad el diagnóstico de esta enfermedad en pacientes de bajo riesgo. Otras determinaciones son cruciales para establecer el pronóstico y el manejo del paciente, así como el tratamiento1,4,6.
BIBLIOGRAFÍA
- Bajaj A, Rathor P, Sehgal V, Kabak B, McGinn JT. Prognostic value of biomarkers in acute nonmassive pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis. Lung. 2015 Oct;193(5):639–51.
- Weinberg I, Rivera-Lebron B, Kabrhel C, Tapson VF. Massive pulmonary embolism: optimizing collaborative care and endovascular therapy. Cardiovasc Diagn Ther. 2023 Oct;13(5):763–75.
- Surani SR, Varon J. Management of massive pulmonary embolism: an update. Int J Crit Illn Inj Sci. 2023 Jul-Sep;13(3):114–8.
- Keller K, Hobohm L, Münzel T, Lankeit M. Cardiac biomarkers in patients with acute pulmonary embolism: a practical update. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2022 Jun;20(6):443–56.
- Smilowitz NR, Horwitz LI, Srinivas VS, et al. Contemporary management and outcomes of patients with high-risk pulmonary embolism. J Am Coll Cardiol. 2024 Feb;83(5):482–93.
- Meinel FG, Nance JW Jr, Schoepf UJ, et al. Efficacy and safety of anticoagulation, catheter-directed thrombolysis, or systemic thrombolysis in acute pulmonary embolism: a comparative review. Thromb Haemost. 2024;124(1):15–26.
- Tu T, Vedantham S, Jaff MR, et al. Large-bore mechanical thrombectomy versus catheter-directed thrombolysis in intermediate-risk pulmonary embolism: the PEERLESS randomized controlled trial. Circulation. 2025 Feb;151(5):387–98.
