Embolia de líquido amniótico

2 enero 2024

 

AUTORES

  1. Lorena Ordovás Rodríguez. Matrona en el Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
  2. Ana Ricón Bona. Enfermera en el Servicio de Neurocirugía del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza.
  3. Claudia Salete García. Matrona en el Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
  4. Ana María García-Belenguer Monton. Matrona en el Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.

 

RESUMEN

El embolismo de líquido amniótico (ELA) es un síndrome devastador que puede ocurrir poco antes, durante o inmediatamente después del nacimiento del feto. La incidencia de esta enfermedad es variable, pero se ha identificado como la segunda causa de muerte materna en muchas partes del mundo, con tasas de hasta un 60 % en los países desarrollados1.

La embolia de líquido amniótico es un suceso extremadamente raro, asociado con el paso de líquido amniótico, células, pelo u otras sustancias fetales derivadas del embarazo, a la circulación materna, causando una obstrucción de la circulación pulmonar (mecánica e inmunológica) en gestantes2.

La evolución de la enfermedad generalmente es grave, terminando con un cuadro de insuficiencia cardiopulmonar y shock hemorrágico debido a los trastornos de la coagulación, influenciados por factores mecánicos e inmunológicos. Las pacientes afectadas requieren medidas de soporte avanzado, así como tratamientos farmacológicos y quirúrgicos para su resolución. Las tasas de morbilidad y mortalidad materna y fetal son muy altas, lo que hace de esta alteración una complicación obstétrica importante, por lo que es de vital importancia considerar las pacientes que tienen factores de riesgo asociados2.

 

PALABRAS CLAVE

Embolia líquido amniótico, gestación, enfermedades cardiovasculares.

 

ABSTRACT

Amniotic fluid embolism (AFE) is a devastating syndrome that can occur shortly before, during or immediately after fetal birth. The incidence of this disease is variable, but it has been identified as the second leading cause of maternal death in many parts of the world, with rates as high as 60% in developed countries1.

Amniotic fluid embolism is an extremely rare event associated with the passage of amniotic fluid, cells, hair or other fetal substances derived from pregnancy into the maternal circulation, causing obstruction of the pulmonary circulation (mechanical and immunologic) in pregnant women2.

The course of the disease is usually severe, ending with cardiopulmonary failure and hemorrhagic shock due to coagulation disorders, influenced by mechanical and immunological factors. Affected patients require advanced supportive measures, as well as pharmacological and surgical treatments for resolution. Maternal and fetal morbidity and mortality rates are very high, making this disorder an important obstetric complication, so it is vitally important to consider patients with associated risk factors2.

 

KEYWORDS

Amniotic fluid embolism, gestation, cardiovascular diseases.

 

DESARROLLO DEL TEMA

El síndrome anafilactoide del embarazo o conocido más comúnmente como embolia de líquido amniótico (ELA), es una complicación catastrófica poco frecuente, que se puede producir durante el parto o en el postparto precoz. Los síntomas que aparecen son variados, pero normalmente las principales manifestaciones clínicas son disnea súbita, hipoxia, hipotensión, alteración del nivel de conciencia seguido por colapso cardiovascular, coagulación intravascular diseminada y la muerte.

La primera descripción de este síndrome en la literatura data del año 1920, pero no es hasta 1942 cuando Steiner y Lushbaugh describen la presencia de mucina y células escamosas de origen fetal en los vasos pulmonares de mujeres embarazadas que habían fallecido sin causa aparente, por lo que plantean una embolia de líquido amniótico como mecanismo fisiopatológico. Posteriores estudios realizados con la ayuda de cateterismo pulmonar determinaron que los hallazgos descritos se encuentran asociados a diversas patologías y no son únicos de esta condición1,3,4.

 

FISIOPATOLOGÍA:

En cuanto a la fisiopatología de esta alteración, se ha determinado que la principal causa es la ruptura de la barrera materno-fetal durante el parto, siendo similar a la enfermedad inflamatoria sistémica. Las razones de esta serie de cambios hemodinámicos no están claras, pero implica una secuencia compleja de reacciones fisiopatológicas resultantes de la activación anormal de sistemas mediadores proinflamatorios. Para ello, se deben romper las membranas fetales y los vasos uterinos, permitiendo que el líquido amniótico ingrese al sistema sanguíneo y llegue a los pulmones de la madre. Cuando los antígenos fetales entran en contacto con la circulación materna se activan dichos mediadores proinflamatorios y se liberan catecolaminas, provocando un período transitorio de hipertensión pulmonar y sistémica que luego se manifiesta con hipotensión, depresión miocárdica y daño pulmonar. Se produce dificultad respiratoria aguda, lo que explica la falta de oxígeno y el fallo ventilatorio. Además, se produce la activación de la cascada de coagulación, por la presencia del factor tisular en el líquido amniótico que induce agregación plaquetaria y se liberan los factores III y X de la coagulación. Además, una brusca desinhibición de la inmunosupresión generalizada, por la exposición a citosinas inflamatorias, tiene una base fisiológica reconocida y podría favorecer la “tormenta inmunológica” que sucede en la embolia de líquido amniótico3,5.

 

CUADRO CLÍNICO:

Los síntomas de la embolia de líquido amniótico son variados, pero pueden ir de leves a graves. La aparición de los síntomas produce un deterioro rápidamente, lo que resulta en una alta tasa de mortalidad. La hipotensión y sufrimiento fetal aparecen en casi el 100% de los casos, los síntomas respiratorios como hipoxia y edema pulmonar en el 93%, los cambios cardíacos el 87%, la cianosis en el 83% de los casos y se presentan cambios generales del estado mental, agitación, convulsiones, confusión, fiebre, dolor de cabeza, náuseas y vómitos.

Si el feto está en el útero al inicio del síndrome de embolia de líquido amniótico, los cambios en la frecuencia cardíaca fetal a causa de la hipoxia son casi universales. Esto puede incluir desaceleraciones prolongadas agudas, también llamadas desaceleraciones tardías.

Las pacientes que no sufren un paro cardíaco a menudo desarrollan una coagulopatía, que puede convertirse en la principal causa de la muerte. Se han descrito tres patrones típicos de arritmia letal (fibrilación ventricular, asistolia y actividad eléctrica sin pulso) lo que sugiere múltiples mecanismos de parada cardíaca, que incluyen hipoxia, depresión miocárdica directa y exanguinación por coagulopatía severa. La lesión pulmonar y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda son muy comunes en mujeres que sobreviven al colapso hemodinámico inicial y a la coagulopatía5.

 

EPIDEMIOLOGÍA:

Su incidencia es variable, pero se ha determinado que es la segunda causa de muerte materna en muchas partes del mundo y que reporta tasas de hasta un 60 % en países desarrollados.2.

La incidencia de la ELA varía de 1/8.000 a cada 1/80.000 embarazos y es una de las principales causas de mortalidad durante el proceso de parto, ocurriendo entre el 61-86% de los casos y posicionándose como la 5ª causa de mortalidad materna en el mundo, siendo esta aproximadamente del 10%. La mortalidad es del 50% tras la primera hora de la aparición de los síntomas cardiopulmonares y va del 13 al 61% de todos los casos. Aproximadamente 86% de las pacientes que desarrollan ELA mueren por shock cardiogénico.

En las embarazadas que mueren después de un colapso cardiovascular inesperado durante el trabajo de parto, la embolia de líquido amniótico es estadísticamente el diagnóstico más probable. La supervivencia fetal es de 79% y la probabilidad de sobrevivir sin secuelas neurológicas es de 39% para el feto y de apenas el 15% para la madre3,5.

 

FACTORES DE RIESGO:

Algunos factores de riesgo son: partos complicados, traumatismos, uso de oxitocina para la inducción del parto, edad materna superior a 35 años, embarazo prolongado, feto masculino, parto instrumentado, traumatismo cervical, placenta previa, desprendimiento de placenta, cesárea, etc. Además, el 88% de las pacientes con ELA son multíparas.

Otros factores de riesgo que pueden estar asociados son: el polihidramnios, roturas placentarias, rotura prematura de membranas, hipercontractilidad uterina debido al tratamiento con prostaglandinas, macrosomía, la hipertensión arterial, etc.

Cuando la presión intrauterina excede los 40 mmHg durante las contracciones uterinas, el transporte de oxígeno materno-fetal demuestra un cese completo de intercambio uteroplacentario. Por lo tanto, las contracciones hipertensivas son el evento menos probable responsable del ingreso de líquido amniótico y tejido fetal a la circulación materna durante el trabajo de parto. Sin embargo, las primeras etapas de atonía uterina o tetania a menudo preceden o se asocian con la aparición del colapso hemodinámico materno en mujeres con embolia de líquido amniótico5.

 

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico se basa en la clínica y es de exclusión tras descartar otras afecciones, se pueden identificar elementos de la triada clásica que está constituida por hipoxia, hipotensión y coagulopatías, que aparecen durante el trabajo de parto o inmediatamente después5.

Eduardo Malvino, en 2019 realizó una revisión bibliográfica y extrajo los diferentes criterios de diagnóstico que se habían utilizado a lo largo de la historia de dicha afección6.

Los criterios diagnósticos actuales de ELA se definieron en 1995:

  • Hipotensión aguda o paro cardíaco.
  • Hipoxia aguda (definida como disnea, cianosis o apnea).
  • Coagulopatía (definida como evidencia de laboratorio de consumo intravascular, fibrinólisis o hemorragia clínica grave en ausencia de otras explicaciones).
  • Signos y síntomas agudos que ocurren durante el trabajo de parto, cesárea intraabdominal, dilatación y evacuado uterino, o después de los primeros 30 minutos después del nacimiento.
  • Ninguna otra enfermedad.

 

En 2010 se introdujeron los siguientes cambios en los criterios de diagnóstico en el Reino Unido para la embolia de líquido amniótico:

Determinaron que, el colapso materno agudo, salvo que exista otra causa, debe ir asociado con uno o más de los siguientes síntomas: compromiso fetal agudo, paro cardíaco, arritmias cardíacas, coagulopatía, hipotensión, hemorragia materna, síntomas previos (como inquietud, obnubilación, agitación, parestesias), ataques epilépticos o disnea. Se excluye la hemorragia obstétrica como primer síntoma sin coagulopatía precoz ni colapso cardiopulmonar.

En 2012 se estandarizaron los criterios diagnósticos:

  • Paro cardiorespiratorio de aparición súbita, o hipotensión sistólica < 90 mmHg y compromiso respiratorio: disnea, cianosis o saturación de oxígeno capilar < 90%.
  • Coagulación intravascular diseminada precedida de los ítems referidos y confirmada por el score de la ISTH, modificado para el embarazo. La coagulopatía debe detectarse antes que la magnitud de la hemorragia conduce al shock o que, producto del tratamiento, resulte en la dilución de los factores.
  • Presentación clínica durante el parto o dentro de los 30 minutos posteriores al alumbramiento de la placenta.
  • Ausencia de fiebre (≥ 38oC) durante el parto.

 

Los métodos auxiliares que contribuyen con el diagnóstico de ELA se dividen en histopatológicos y de laboratorio, algunos de estos últimos basados en la inmuno-histoquímica:

  • Histopatológicos: células epiteliales, mucina, grasa o pelo.
  • Laboratorio: anticuerpo monoclonal TKH-2, coproporfirina de zinc, triptasa o fracciones C3 y C4 del complemento.

 

El diagnóstico final se confirma post mortem por la presencia de células escamosas, lanugo, mucina, prostaglandinas, meconio, metabolitos del ácido araquidónico, coproporfirina de zinc y otros componentes fetales como células trofoblásticas en los capilares pulmonares maternos1,5,6.

 

TRATAMIENTO:

El tratamiento consiste principalmente en mantener la permeabilidad de la vía aérea y las constantes vitales maternas, corrigiendo los trastornos de la coagulación y extrayendo al feto lo más rápido posible, si esta alteración se produce antes del parto.

Además, se deben realizar esfuerzos para mantener el flujo ventricular izquierdo y realizar reanimación cardiopulmonar en los casos indicados. Se requiere intubación orotraqueal con oxígeno al 100% y ventilación mecánica, cateterismo urinario, fluidoterapia intravenosa (a través de dos vías periféricas para restaurar el volumen sanguíneo), transfusión de concentrados de glóbulos rojos, plaquetas y plasma, y un inhibidor de la esterasa C1. Cabe señalar que durante las maniobras se debe mover el útero hacia la izquierda para no impedir el retorno venoso al corazón.

En pacientes con sangrado masivo se debe corregir la coagulopatía administrando fibrinógeno y factor VII recombinante, y en acidosis-hipercapnia con bicarbonato de sodio.

En la descompensación cardiogénica y la inestabilidad grave, se pueden administrar por vía venosa central vasopresores (fenilefrina, vasopresina), catecolaminas e inotrópicos (norepinefrina, dobutamina).

El obstetra debe estar preparado para tratar la posible atonía uterina con fármacos uterotónicos y en el caso de shock hemorrágico que no responde al tratamiento médico, el tratamiento de elección es la histerectomía posparto de emergencia, incluida la embolización de la arteria uterina; Sin embargo, debido a la inestabilidad de los pacientes y la indisponibilidad de esta técnica en diversos centros hospitalarios, la cirugía es la opción más viable2.5.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. García R, Sarmiento R, Carrasco J, Pérez I. Embolismo de líquido amniótico: mitos y realidades etiopatogénicas de un síndrome potencialmente fatal. Rev Arch Médico Camagüey [Internet]. 2015 [cited 2023 Nov 10];19(5):528–38. Available from: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-02552015000500012&lng=es&nrm=iso&tlng=es
  2. Pantoja-Garrido M, Frías-Sánchez Z, Vaquerizo-García JC, Jiménez-Sánchez C. Muerte materna por embolismo de líquido amniótico después de una cesárea. Patología obstétrica de alta morbilidad y mortalidad. Ginecol Obstet Mex [Internet]. 2017 [cited 2023 Nov 10];85(1):32–7. Available from: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0300-90412017000100007&lng=es&nrm=iso&tlng=es
  3. Calvo N, Loma-Osorio P, Sionis A, Bosch X. Embolia tardía de líquido amniótico como diagnóstico diferencial de la insuficiencia respiratoria aguda en el posparto: caso clínico y revisión. Med Intensiva [Internet]. 2008 [cited 2023 Nov 10];32(8):404–5. Available from: https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912008000800006&lng=es&nrm=iso&tlng=es
  4. Vielma-Olavarria S, Ravello I, Hinojosa MJ, Soto M, Sanchez F, Morales C. Embolia de líquido amniótico asociada a paro cardiorrespiratorio recuperado y síndrome de Sheehan. Rev Chil Obstet Ginecol [Internet]. 2022 Jan 1 [cited 2023 Nov 10];87(1):68–71. Available from: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75262022000100068&lng=es&nrm=iso&tlng=es
  5. Pastor López L. Embolia de líquido amniótico. Rev Médica Sinerg. 2018;3(05):9–13.
  6. Malvino E. Embolia de Líquido Amniótico. [cited 2023 Nov 10]; Available from: www.obstetriciacritica.com

 

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