Función pulmonar en diferentes alturas.

AUTORES

1. Ignacio Ladrero Paños. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet.
2. Álvaro Morella Barreda. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet.
3. Javier Luna Ferrer. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet.
4. Javier Ordovás Sánchez. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet.
5. Carlos Moreno Gálvez. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet.
6. Luis Corbatón Gomollón. Médico Interno Residente, Hospital Universitario de Navarra.

RESUMEN

El aparato respiratorio tiene como principal función de captar el oxígeno necesario para los procesos aerobios, así como la expulsión del dióxido de carbono (CO2) generado en los procesos metabólicos. La ventilación pulmonar se entiende como la inducción a la entrada del aire del medio externo al interior de los pulmones durante la inspiración, así como la expulsión del aire alveolar al exterior durante la espiración, se realiza en base a un juego de variación de presiones. Con el descenso de la presión atmosférica se produce una dificultad a la hora de inspiración dado que para que penetre el aire en la cavidad torácica es necesario que esta posea una presión inferior a la presión exterior. El funcionamiento del pulmón en situaciones extremas no constituye una forma patológica de funcionamiento en sí misma, sino el resultado de diversos mecanismos de adaptación. En caso de que resulten insuficientes, pueden poner en riesgo la vida de los pacientes debido a las condiciones adversas del medio. A pesar de ello, el pulmón, tiene una enorme capacidad de adaptación a las mismas.

PALABRAS CLAVE

Sistema respiratorio, ventilación, análisis de los gases de la sangre.

ABSTRACT

The respiratory system’s main function is to capture the oxygen necessary for aerobic processes, as well as the expulsion of carbon dioxide (CO2) generated in metabolic processes. Pulmonary ventilation is understood as the induction of the entry of air from the external environment into the lungs during inspiration, as well as the expulsion of alveolar air to the outside during expiration, is carried out based on a set of pressure variations. With the decrease in atmospheric pressure, there is a difficulty at the time of inspiration since for the air to penetrate the thoracic cavity it is necessary that it has a lower pressure than the external pressure. The functioning of the lung in extreme situations is not a pathological form of functioning in itself, but rather the result of various adaptation mechanisms. If they are insufficient, they can put the lives of patients at risk due to adverse environmental conditions. Despite this, the lung has an enormous capacity to adapt to them.

KEY WORDS

Respiratory system, ventilation, blood gas analysis.

INTRODUCCIÓN

El aparato respiratorio tiene como principal función de captar el oxígeno necesario para los procesos aerobios, así como la expulsión del dióxido de carbono (CO2) generado en los procesos metabólicos. Es importante señalar la gran importancia que tiene la cooperación entre el aparato respiratorio y el aparato cardiovascular tanto en la captación del oxígeno (O2) y expulsión del CO2, como en la distribución de los gases para el organismo. La función pulmonar la vamos a poder clasificar en dos procesos distintos, por un lado, la ventilación pulmonar, y por otro lado el intercambio gaseoso a través de la membrana hematogaseosa. A nivel del mar la presión del aire atmosférico es de unos 760 mmHg A todos los niveles de la atmósfera la mezcla del aire no varía, siendo de un 78% de nitrógeno, un 21% de oxígeno (O2), un 0,9% representado por otros diversos gases. Del mismo modo la presión parcial de cada uno de los gases es directamente proporcional a su concentración en la mezcla, por lo que deducimos que la presión parcial de O2 a nivel del mar es de unos 160 mmHg y unos 600 mmHg en el caso del nitrógeno. La ventilación pulmonar se entiende como la inducción a la entrada del aire del medio externo al interior de los pulmones durante la inspiración, así como la expulsión del aire alveolar al exterior durante la espiración, se realiza en base a un juego de variación de presiones. Para lograr la entrada del aire desde el exterior hasta el interior de los pulmones, se genera una presión negativa en el interior del tórax. Esto se logra por medio de la contracción del diafragma, el cual desciende comprimiendo la cavidad abdominal y expandiendo la cavidad torácica. Al aumentar el volumen de esta cavidad, de acuerdo con la “ley de Boyle”, se produce una disminución de la presión intratorácica que desciende a una presión de 750 – 755 mmHg. Esto provoca que el aire del exterior se introduzca en el pulmón. Durante la espiración, por acción de los elementos elásticos que forman parte del estroma pulmonar se produce la contracción de la caja torácica. De manera inversa a lo que se produce durante la inspiración, en la espiración la presión intratorácica asciende en torno a los 765 – 770 mmHg, lo que produce la expulsión de aire alveolar al exterior. El ciclo de la ventilación tiene una duración aproximada de 5 – 6 s, de manera que, al minuto, se producen unas 10 respiraciones (frecuencia respiratoria). La presión alveolar de O2 (PAO2) es de aproximadamente 100 mmHg. La concentración de CO2 va a venir determinada por la concentración de CO2 sanguínea a nivel de las arterias pulmonares, que en condiciones normales suele ser de unos 45 mmHg, de manera que en el alveolo se encuentra a una presión de unos 40 mmHg. En él tiene lugar el paso de las moléculas de O2 desde el alveolo a los capilares alveolares y el paso inverso de las moléculas de CO2, a través de la barrera hematogaseosa. Este intercambio va a tener lugar de acuerdo con lo que se conoce como ecuación de Fick: “Volumen = K x A x (Ca – Cs) / D”, siendo “K” la constante de difusión del gas, “A”el área de absorción, “Ca” la concentración alveolar de gas, “Cs” la concentración sanguínea y “D”el grosor de la membrana.¹

El O2 se difunde por la membrana de manera pasiva desde el alvéolo a la sangre dado que la presión alveolar de O2 es de aproximadamente 100 mmHg frente a los 60 mmHg en el inicio de las arterias pulmonares. Por su parte el CO2 pasa desde la sangre donde se encuentra a una presión parcial de 45 mmHg, al alveolo con una presión parcial de 40 mmHg. En condiciones normales el intercambio gaseoso tiene lugar en el ⅓ inicial de los capilares alveolares, quedando los ⅔ restantes de “reserva” para situaciones de necesidad. Los otros dos factores importantes son A, el cual depende del volumen del pulmón ventilado que en condiciones normales es de ⅓ del área total pulmonar, siendo principalmente las bases pulmonares. Por otro lado, D es constante y no varía. El objetivo de este trabajo es describir la función pulmonar a grandes alturas y bajo el agua, así como reflejar las posibles patologías que puedan surgir de estas situaciones.¹

MATERIAL Y MÉTODO

La estrategia de búsqueda de información para la realización de este trabajo se ha dividido en cuatro bloques. En primer momento, el bloque del funcionamiento fisiológico del pulmón, así como su funcionamiento a altas alturas. Un segundo bloque que trata del mal de altura, un tercer bloque sobre las alteraciones que sufre el pulmón a baja altitud. Por último, un cuarto bloque que trata de la patología derivada de una mala adaptación bajo el nivel del mar. Para la búsqueda de información se ha consultado la base de datos Pubmed mediante la selección de los términos MeSH, empleando “altitude sickness”, “decompression sickness”, “diving/adverse effects”, “diving/injuries” y “diving/physiopathology”. La selección de archivos se ha basado en el grado de evidencia (1A y 1B), la fecha de publicación inferior a diez años y que los trabajos hubieran sido desarrollados sobre humanos.

RESULTADOS

Función Pulmonar en altas altitudes^2-4:

En primera instancia tenemos que señalar que el funcionamiento del pulmón a grandes altitudes no constituye una forma patológica de funcionamiento, sino el conjunto de cambios que van a tener en su funcionamiento son el resultado de una serie de adaptaciones a las condiciones extremas del medio. La presión del aire atmosférico a nivel del mar es de unos 760 mmHg, siendo la composición de este 78% de N2, 21% de O2, y el 1% restante formado por distintos gases. A medida que ascendemos, se produce una disminución progresiva de la presión atmosférica del aire, sin variar las concentraciones relativas de cada uno de los gases constituyentes de la mezcla. Al disminuir la presión total se produce, a consecuencia, una disminución de las presiones parciales de cada uno de los gases. En la cima del monte Everest, se estima que la presión atmosférica total es de unos 235 mmHg, frente a los 760 mmHg a nivel del mar. Así mismo la presión parcial de O2 a esta altitud será de unos 53,13 mmHg, un tercio de la del nivel del mar.

Como ya hemos dicho anteriormente, la ventilación pulmonar se basa en la diferencia de presión en el exterior y a nivel intratorácica. Lograr estas diferencias no es complicado, lo que permite una ventilación cómoda del pulmón. Sin embargo, con el descenso de la presión atmosférica se produce una dificultad a la hora de inspiración dado que para que penetre el aire en la cavidad torácica es necesario que esta posea una presión inferior a la presión exterior. Para lograr esta presión intratorácica por debajo de los 235 mmHg, será necesario que la caja torácica se expande, aumentando su volumen, hasta 4 veces más de lo que lo hace a nivel del mar, para lo cual va a ser imprescindible la participación de los músculos accesorios junto con un mayor esfuerzo del diafragma.

Por otro lado, debemos tener en cuenta que ni la presión inspiratoria ni la presión alveolar de O2 (PAO2) a estas altitudes va a ser la misma que a nivel del mar. Para calcular la presión inspiratoria de oxígeno (PiO2) recurriremos a la fórmula: “PiO2 = FiO2 x (Patm – PH2O)”, donde FiO2 = fracción inspiratoria de oxígeno. Para calcular la PAO2 recurriremos a la fórmula: “PAO2 = FiO2 x (Patm – PH2O) – PACO2”, donde PACO2 = presión alveolar de CO2.

Si aplicamos estas fórmulas, la PAO2 resultante es de 35 mmHg lo cual interferirá con el intercambio gaseoso, generando una situación de hipoxia. En el momento actual, los escaladores emplean bombonas de oxígeno que les aporta una FiO2 de 1 (igual que a nivel del mar), para mejorar su capacidad respiratoria al aumentar la PiO2, así como la PAO2 final. Sin embargo, nosotros vamos a centrarnos en cómo actúa el pulmón en estas situaciones sin aporte de O2. El organismo en estas condiciones llevará a cabo una serie de mecanismos adaptativos con la finalidad de preservar la supervivencia del individuo. A consecuencia de la disminución de la PAO2, se producirá un descenso de la saturación de la hemoglobina desencadenando una situación de hipoxemia. Es importante tener en cuenta que la PACO2 no se verá modificada, dado que surge de la relación existente en la producción del CO2 metabólico y su expulsión, de manera que nos encontraremos con una PACO2 similar a la del nivel del mar, unos 40 mmHg.

Esta hipoxemia, va a provocar una serie de efectos sobre la función pulmonar. En primer momento tendrá lugar la estimulación de los quimiorreceptores del cayado aórtico, que al activar el centro nervioso respiratorio a nivel del troncoencéfalo, induce un aumento de la frecuencia respiratoria. Este aumento de la frecuencia respiratoria tiene como objetivo aumentar la ventilación alveolar, disminuyendo la concentración de CO2 (al expulsarlo con mayor rapidez), aumentando la PAO2. Esto va a tener un efecto secundario no deseado, dado que al disminuir la PACO2 se va a aumentar el gradiente entre la presión de CO2 alveolar, y la presión parcial de CO2 arterial favoreciendo su paso, desde las arterias al alveolo y en consecuencia la mayor eliminación producirá un descenso del ion carbónico, y el organismo entrará en una situación de alcalosis respiratoria. Esta alteración del equilibrio ácido base será detectada por los receptores próximos al centro respiratorio inhibiéndolo para mantener el equilibrio ácido base, que se contrapone con el aumento de la ventilación exigida por la disminución de la PAO2 y una presión arterial de O2 (PaO2) baja. Pasados 2 – 5 días, los niveles de presión arterial de CO2 (PaCO2) se normalizan gracias a la acción amortiguadora renal, aumentando la expulsión de bicarbonato, disminuye el pH y restablece el equilibrio ácido base. Ello permite un aumento de la ventilación pulmonar de hasta 5 veces con respecto a la normal sin riesgo de alcalosis respiratoria. La disminución de la saturación de oxígeno en sangre tiene otros efectos como el aumento del gasto cardiaco y la redistribución del flujo sanguíneo por el organismo priorizando los tejidos fundamentales (corazón, cerebro, pulmones, …), frente a otros tejidos como el tejido muscular, grasa, piel, etc. Este aumento del gasto cardiaco se va a traducir en un aumento del volumen de sangre que llega al pulmón para intentar suplir la deficiencia de oxígeno. Así mismo va a tener lugar una intensa vasodilatación de los territorios vasculares pulmonares, que permitirá la ventilación de regiones pulmonares, como los ápices, que habitualmente se encuentran hipoventilados.

Según la ecuación de Fick, al aumentar A va a tener lugar un aumento en el volumen de difusión pulmonar por unidad de tiempo, de tal manera que, si en condiciones normales este volumen es de unos 21 mL/mmHg/min, el ascenso a altitudes produce que este volumen asciende hasta casi los 65 mL/mmHg/min. Cabe señalar que estas son algunas de las adaptaciones a las cuales induce el organismo a corto plazo para adaptarse a las condiciones de alta altitud. Sin embargo, se han observado otras adaptaciones que se dan a largo plazo entre las que podemos destacar un aumento del hematocrito.

Mal de altura^2,4:

Se considera altitud elevada cuando la persona se halla entre 1.500 y 3.700 m sobre el nivel del mar, muy elevada entre 3.700 y 5.500 m y altitud extrema cuando esa cifra supera los 5.500 m. Se estima que 140 millones de personas viven en una altitud situada entre los 2.400 y 5.000 m. Aproximadamente un 10% de la población que vive en los Andes, ubicada a 4.000 m por encima del nivel del mar, está afectada por esta patología. Cuando nos encontramos a grandes alturas (p. ej. 4.000 m), la presión atmosférica disminuye a 462 mmHg y por tanto nuestra Pi será de 87,15 mmHg. Para calcular la PA necesitaríamos conocer la PaCO2 y restarla a la Pi, pero con esta Pi tan baja el paciente se encuentra en una situación de hipoxia hipobárica que produce una disminución de la PaO2.

El mal de montaña agudo (MMA) es una situación clínica en la que las personas que se encuentran a altitudes superiores a 2.500 m por encima del nivel del mar presentan una serie de signos y síntomas tales como cefalea, fatiga, náuseas y vómitos, palpitaciones, insomnio y mareos. Si esta situación se prolonga en el tiempo de forma puntual, puede evolucionar a un edema cerebral (ataxia y alteración del nivel de conciencia) y edema agudo de pulmón de etiología no cardiogénica. El mal de altura crónico (MMC), a parte de las manifestaciones clínicas anteriores, pueden presentar edemas periféricos, parestesias, epistaxis, cor pulmonale, cambios en el nivel de conciencia, mayor riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares. En la población nativa que vive a grandes alturas, los dos signos más prevalentes son la hipertensión pulmonar (presión en la arteria pulmonar superior a 30 mmHg) y el aumento de la cifra de hematocrito mayor del 65%.

La incidencia de MMA es del 25% a una altitud moderada y al 50% – 85% de las personas que ascienden hasta los 4.000 m o más. Los factores de riesgo para desarrollar MMA son el ascenso rápido, una aclimatación deficiente, realización de esfuerzo físico a grandes alturas, edad joven, obesidad, patología coronaria y vivir de forma habitual por debajo de 900 m sobre el nivel del mar. El síntoma más frecuente del MMA es la cefalea. Para hablar de cefalea por altitud, la persona debe encontrarse a más de 2.500 m sobre el nivel del mar, la cefalea debe aparecer en las primeras 24 horas del ascenso y desaparecer en las primeras ocho horas tras el descenso. A parte de estos tres criterios obligatorios, tiene que cumplir al menos dos de los siguientes: bilateral, frontal o frontotemporal, de calidad sorda u opresiva, intensidad leve o moderada y se debe agravar al realizar ejercicio, esfuerzo, tos, inclinarse o movimientos de Valsalva. Para colaborar en el diagnóstico del MMA, además de una buena anamnesis y una exploración clínica, se puede utilizar el cuestionario de Lake Louise para evaluar la severidad de los signos y síntomas que presentan los pacientes. Para prevenir el MMA, se recomienda limitar la actividad física los dos o tres primeros días de encontrarse a gran altura, buena hidratación mediante el consumo de líquidos, dieta rica en hidratos de carbono realizando pequeñas y múltiples ingestas en vez de comidas copiosas y evitar el consumo de alcohol, tabaco y sedantes.

Las intervenciones no farmacológicas para tratar el MMA son el descenso a alturas inferiores, la cámara hiperbárica, el aporte de oxígeno y la presión positiva en las vías respiratorias. Dentro de las intervenciones farmacológicas destacan la acetazolamida, glucocorticoides como la dexametasona, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), sumatriptán, gabapentina, diuréticos, nifedipino, teofilina y magnesio.

El tratamiento hiperbárico es útil para simular el descenso de altitud y proporciona una mejora sintomática. La aplicación de presión positiva en las vías respiratorias mejora la saturación de oxígeno arterial. La acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que favorece la eliminación de bicarbonato por vía urinaria originando una acidosis metabólica. Como mecanismo compensador a la acidosis, se estimula la ventilación y aumenta los niveles de oxígeno en sangre. Se constató que además de incrementar la presión arterial de oxígeno, la acetazolamida disminuyó el hematocrito en un 7%. La dexametasona actúa inhibiendo la disfunción endotelial producida por la hipoxia. La furosemida es útil para la reducción de líquido extravascular pulmonar pero su eficacia es nula en el tratamiento del edema pulmonar de las alturas, debido a que no es de etiología cardiogénica y existe el riesgo de producirle al paciente una hipovolemia intravascular. Los AINE actúan aumentando la permeabilidad microvascular cerebral mediada por las prostaglandinas. El sumatriptán es un vasoconstrictor cerebral selectivo y contribuye a disminuir la vasodilatación producida por la hipercapnia. El nifedipino reduce la resistencia vascular pulmonar y favorece la vasoconstricción pulmonar producida por la hipoxia y retrasa la aparición de hipertensión pulmonar.

Función pulmonar bajo el agua^5,6:

La adaptación del hombre al medio acuático depende de las condiciones ambientales que se caracterizan por cambios de densidad, presión, temperatura y contenido de O2. Los pulmones no son capaces de asimilar el O2 disuelto en agua. Los mamíferos, al realizar una inmersión se encuentran en una situación de anaerobiosis relativa que los lleva a adoptar unos mecanismos de adaptación para hacer frente a la situación de hipoxia. Estos mecanismos, aunque poco eficaces en el ser humano son:

• Bradicardia de inmersión, se aprovecha mejor el O2 ya que circula a menos velocidad con la sangre y se reduce su consumo.
• Vasoconstricción periférica, en beneficio del área esplácnica.
• Uso de la mioglobina.
• Aumento del volumen pulmonar permitiendo un intercambio gaseoso suficiente.

Síndrome de descompresión y otras complicaciones^7-9:

Según la ley de Boyle-Mariotte, el volumen que ocupa un gas y la presión a que está sometido son inversamente proporcionales. En el caso del pulmón, la reducción de su volumen implica, por un lado, una reducción de la capacidad pulmonar total y por otro lado un aumento de la presión alveolar de los distintos gases pulmonares. Durante el ascenso, la presión va cayendo y las cavidades aéreas tienden a recuperar el volumen inicial. Un volumen aéreo de 5 L situado a 20 m de profundidad (3 atmósferas), se convertiría en 15 L al llegar a la superficie por ello será necesario una emersión lenta y acompasada que permita la exhalación del aire sobrante, en nuestro caso 10 L. El aumento de la PaO2 es bien tolerado hasta llegar al límite máximo de toxicidad. Si la PaO2 llega a las 4 atmósferas, la cantidad de O2 disuelto en sangre será de 9 mL/dL de sangre y el oxígeno afectará de diversos modos al organismo. En lo que respecta a los pulmones, una intoxicación crónica por O2 puede acarrear congestión de vías pulmonares, edema pulmonar y atelectasia.

Por su parte, el nitrógeno permanece como gas inerte disuelto en sangre y tejidos. Es 5 veces más soluble en tejidos grasos que acuosos. Al aumentar la presión, se incrementa el nitrógeno disuelto en sangre, pero la lenta perfusión de las grasas retrasa su difusión y es necesario que el aumento de la presión sea muy prolongado para llegar a la saturación en que la presión del gas disuelto en el tejido se equipare a la presión parcial del gas circulante en sangre. La desaturación del gas será tan lenta como la saturación y aunque los tejidos soportan bien un cierto exceso de gas disuelto si rebasamos un punto crítico podemos dar lugar a la enfermedad por descompresión que en sus manifestaciones más graves puede conducir a la muerte. Para evitar esta situación, el buceador consulta las tablas de descompresión cumpliendo los tiempos que debe permanecer inmóvil a determinadas profundidades antes de alcanzar la superficie.

Existen también complicaciones asociadas a la práctica de inmersiones de forma periódica, no solo relacionado con el síndrome de descompresión. Se ha demostrado la presencia de cambios espirométricos en buceadores habituales. Curiosamente, las alteraciones en el flujo respiratorio o la capacidad pulmonar total son mucho más significativas en aquellos que practican las inmersiones en mar abierto, posiblemente debido a una mayor profundidad de buceo y a las frías temperaturas de la masa de agua. En algunos casos, la reducción de estos valores puede prolongarse hasta 20 minutos tras la inmersión, como es el caso de la capacidad pulmonar de difusión de CO2. No obstante, esta alteración de la difusión puede ocurrir también en inmersiones a poca profundidad. Este fenómeno es atribuido a la presencia de edemas pulmonares y atelectasias subclínicas, ya que a estos niveles el síndrome de descompresión no es posible.

Con la aparición de cada vez mayor bibliografía respaldando la aparición de efectos a corto y largo plazo tras la práctica repetida de buceo, son más los profesionales que han optado por realizar sesiones previas de ejercicios especializados. Al respecto los primeros estudios parecen señalar los diversos beneficios protectores del ejercicio sobre la activación de plaquetas y neutrófilos, si bien son insuficientes para determinar su impacto sobre mecanismos complejos como la función endotelial pulmonar o la formación venosa de embolias gaseosas.

CONCLUSIONES

El funcionamiento del pulmón en situaciones extremas no constituye una forma patológica de funcionamiento en sí misma, sino el resultado de diversos mecanismos de adaptación. En caso de que resulten insuficientes, pueden poner en riesgo la vida de los pacientes debido a las condiciones adversas del medio. A pesar de ello, el pulmón, tiene una enorme capacidad de adaptación a las mismas.

El MMA es una patología relativamente frecuente cuando se asciende a una altitud superior de 2.500 m. Es una situación previsible, pero si no se toman las medidas adecuadas, puede originar complicaciones graves como el edema cerebral y el edema agudo de pulmón.

Debemos de ser especialmente cuidadosos con determinados grupos de población, como niños, adolescentes o embarazadas puesto que los riesgos para ellos son mayores.

El síndrome de descompresión es la principal complicación de la inmersión. Comienzan a aparecer cada vez más procesos patológicos, en su mayoría subclínicos, que interfieren a corto y largo plazo en la función pulmonar del profesional. Esta nueva situación debería animar a la comunidad científica a seguir “buceando” más en el tema.

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