Infección paralizante. A propósito de un caso

AUTORES

1. José María Errea Albiol: MIR Medicina Familiar y Comunitaria. Sector II Atención Primaria Zaragoza- Hospital Universitario Miguel Servet.
2. Natalia Sacristán Ferrer. MIR Medicina Familiar y Comunitaria. Sector II Atención Primaria Zaragoza- Hospital Universitario Miguel Servet.
3. Lucía Álvarez Martínez. MIR Medicina Familiar y Comunitaria. Sector II Atención Primaria Zaragoza- Hospital Universitario Miguel Servet.
4. Javier Martínez Ballabriga. MIR Medicina Familiar y Comunitaria. Sector II Atención Primaria Zaragoza- Hospital Universitario Miguel Servet.
5. Adrián Palacios Olaechea. MIR Medicina Familiar y Comunitaria. Sector II Atención Primaria Zaragoza- Hospital Universitario Miguel Servet.
6. Ana Calabuig Adobes. MIR Pediatría. Sector II Atención Primaria Zaragoza-Hospital Universitario Miguel Servet

RESUMEN

El herpes zóster es una erupción vesicular unilateral dolorosa, que generalmente ocurre en uno o dos dermatomas contiguos (área de la piel cuyos nervios sensitivos provienen de una única raíz nerviosa espinal). Es causado por el virus de la varicela zoster (VVZ). Este virus causa dos enfermedades clínicamente distintas, la primaria da como resultado varicela, que se caracteriza por lesiones vesiculares sobre una base eritematosa en diferentes etapas de desarrollo, concentrándose predominantemente en cara y tronco. Cuando se produce una reactivación del VVZ latente que accedió a los ganglios sensoriales durante la varicela es cuando aparece el hérpes zóster. A propósito de un caso desarrollamos una complicación poco frecuente de herpes zóster que tiene un impacto muy significativo en la calidad de vida de los pacientes.

PALABRAS CLAVE

Herpes Zóster, paresia, neuralgia posherpética.

ABSTRACT

The herpes zoster, also known as shingles, is a painful unilateral vesicular eruption that typically occurs in one or two contiguous dermatomes (an area of skin whose sensory nerves originate from a single spinal nerve root). It is caused by the varicella-zoster virus (VZV). This virus causes two clinically distinct diseases, with the primary infection resulting in varicella, characterized by vesicular lesions on an erythematous base at various stages of development, primarily concentrated on the face and trunk. Herpes zoster occurs when latent VZV that accessed the sensory ganglia during varicella undergoes reactivation. In relation to a case, we describe a rare complication of herpes zoster that has a significant impact on patients’ quality of life.

KEY WORDS

Herpes Zoster, paresis, neuralgia, postherpetic.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Acude a la consulta paciente de 83 años, con antecedentes de HTA, DM tipo I diagnosticada a los 14 años, artrosis politópica e intervenida de prótesis de cadera bilateral. Acude a consulta para revisión de diabetes, momento en el que hace relación a unas molestias axilares y en miembro superior derecho de aproximadamente 48 horas de evolución. A la exploración se observan vesículas arracimadas que impresionan de herpes zóster. Acude a la semana siguiente tras tratamiento con antivirales (valaciclovir 1 gr cada 8 horas durante 7 días) presenta mejoría de las lesiones cutáneas y del dolor, aunque persiste cierta molestia en la región afectada. Además, asocia edema del brazo derecho y cierta sensación de “entumecimiento”. Aproximadamente 14 días después de la aparición de las lesiones la paciente comenta debilidad importante del brazo, objetivándose una paresia con limitación importante de la extensión de la muñeca y la capacidad de flexoextensión de los dedos. Se le solicitaron pruebas de imagen, analíticas y fue valorada por servicio de rehabilitación hospitalaria que descartaron otras causas de la paresia con diagnóstico definitivo de paresia post-herpética.

DISCUSIÓN

FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA:

Una vez que se desarrolla la erupción en la varicela, el virus, que está presente sólo en las vesículas de la piel, infecta las terminaciones nerviosas de la piel y se mueve retrógradamente a lo largo de los axones sensoriales para establecer una latencia de por vida en las neuronas dentro de los ganglios regionales¹.

Durante la latencia, se transcriben uno o un pequeño número de genes VVZ, pero no se pueden encontrar virus infecciosos en los ganglios. Si se produce una reactivación el virus puede diseminarse dentro del ganglio para involucrar múltiples neuronas sensoriales y, posteriormente, propagarse anterógradamente por el nervio sensorial para establecer una infección en la piel y causar la erupción cutánea típica² (foto 1).

Después de la reactivación y si continúa la replicación del mismo, el ganglio sensorial afectado suele presentar una inflamación intensa, acompañada de necrosis hemorrágica de las células nerviosas. Este daño neuronal es la fuente del dolor neuropático típico del herpes zoster. El ganglio sufre una eventual pérdida neuronal con la subsiguiente fibrosis de las fibras nerviosas aferentes³.

La complicación más frecuente del herpes zóster (10 – 15%) es la neuralgia postherpética, un dolor intenso que puede durar hasta 90 días desde el inicio de la erupción. Los síntomas sensoriales pueden incluir adormecimiento, disestesias, prurito y alodinia en el dermatoma afectado.

El herpes zóster oftálmico es una complicación que puede amenazar la visión, si no se utiliza terapia antiviral hasta un 50% de los pacientes afectados por herpes oftálmico pueden ver disminuida su agudeza visual. Las lesiones vesiculares en la punta de la nariz se correlacionan con la afectación ocular (la aparición de vesículas en la punta de la nariz se conoce como signos de Hutchinson).

El síndrome de Ramsay Hunt refleja la reactivación del virus latente en el ganglio geniculado, que posteriormente se propaga hacia el VIII par craneal, aunque también pueden verse afectados los pares craneales V, IX y X. La parálisis facial observada en este síndrome suele ser más grave que la parálisis de Bell atribuida al herpes simple, con una menor probabilidad de recuperación completa. Aunque está indicado el tratamiento antiviral, hay pocos datos del manejo de esta complicación.

Pese a que lo más habitual es que la distribución del herpes zóster se limite a un nervio espinal, también puede extenderse centralmente, lo que puede resultar en inflamación meníngea y meningitis clínica. Cuando afecta a la médula espinal y el tronco encefálico puede resultar en neuropatías motoras.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO:

En individuos inmunocompetentes, el diagnóstico de herpes zóster se basa generalmente en la presentación clínica. Sin embargo, en ocasiones puede presentar lesiones cutáneas atípicas (por ejemplo, hemorrágicas), especialmente en pacientes inmunodeprimidos. También existen lesiones vesiculares producidas por el herpes simple que pueden confundirse con el herpes zóster (“herpes simple zosteriforme”), siendo más probable que ocurra en el rostro, o en áreas genitales o glúteas.

Cuando la presentación clínica es incierta, se pueden realizar pruebas de laboratorio tales como PCR del virus (que puede utilizarse en todas las etapas de las lesiones, incluidas las lesiones en etapa tardía como úlceras y costras). Cuando no se dispone de PCR, las pruebas de anticuerpos (FDA) en raspados de lesiones cutáneas vesiculares que aún no se han cubierto de costra y cultivo viral.

EPIDEMIOLOGÍA:

En Aragón, desde 2012 hasta 2021 se registraron 6.458 casos de herpes zóster en Atención Primaria. La incidencia acumulada fue 491,4 casos por 100.000 habitantes, superior a la de 2020, pero similar a los años previos al inicio de la pandemia de COVID⁴.

Las tasas de incidencia aumentan progresivamente con la edad, principal factor de riesgo, presumiblemente debido a la disminución de la inmunidad celular específica del virus, cambiando drásticamente a partir de los 50 años. Se estima que aproximadamente el 50 % de las personas que viven hasta los 85 años habrán tenido un episodio de herpes zóster. También aumentan con la edad la gravedad de la enfermedad y la posibilidad de complicaciones⁵.

La paresia motora segmentaria se desarrolla en aproximadamente el 3 por ciento de los pacientes con herpes zóster.

PARESIA POSTHERPÉTICA:

La debilidad motora periférica resulta de la diseminación del virus desde los ganglios de la raíz dorsal hasta la raíz/asta anterior de la médula espinal. Aunque el inicio suele coincidir con el desarrollo del dolor y erupción cutánea, se han descrito casos de inicio tardío con síntomas neurológicos que se presentan dos o tres semanas después del inicio de la erupción. Aproximadamente el 75% de los pacientes experimentan una recuperación gradual de la fuerza motora. No obstante, existe un porcentaje, como ocurre con la paciente de nuestro caso, que no recuperan la movilidad al completo quedando una paresia residual. En estos pacientes puede darse una atrofia muscular residual⁶.

CONCLUSIONES

Los casos de herpes zóster tienen una frecuencia elevada y es una patología de diagnóstico clínico que debemos conocer.

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son la erupción cutánea vesiculosa y la neuritis aguda.

La neuralgia post-herpética es la complicación más frecuente, y puede persistir hasta 6 meses tras la aparición de lesiones cutáneas.

Existen otras complicaciones como la meningitis, la encefalitis, síndrome de Guillain-Barré, sobreinfección bacteriana de las lesiones o paresia post-herpética.

La paresia post-herpética ocurre en el 3% de los pacientes con afectación por el virus varicela-zóster. Lo más habitual es que los pacientes recuperen la movilidad, pero existen casos en los que las secuelas son permanentes.

El tratamiento antiviral tiene como objetivo la curación más rápida de las lesiones cutáneas, reducir la severidad y duración del dolor de la neuritis aguda, así como la incidencia e intensidad de neuralgia postherpética.

BIBLIOGRAFÍA

1. Fitzgerald PJ, Denny-Brown D, Adams RD. Pathologic features of herpes zoster: A note on ‘geniculate herpes’. Arch Neurol Psychiatr 1944; 51:216.
2. Head H, Campbell AW. The pathology of herpes zoster and its bearing on sensory localization. Brain 1900; 23:353.
3. Burke BL, Steele RW, Beard OW, et al. Immune responses to varicella-zoster in the aged. Arch Intern Med 1982; 142:291.
4. Gobierno de Aragón. Registro de casos de herpes zóster en Atención Primaria en Aragón (2012-2021) [Internet]. Aragón; 2021 [citado el 18 de mayo de 2023].
5. Helgason S, Petursson G, Gudmundsson S, Sigurdsson JA. Prevalence of postherpetic neuralgia after a first episode of herpes zoster: prospective study with long term follow up. BMJ 2000; 321:794.
6. Elliott KJ. Other neurological complications of herpes zoster and their management. Ann Neurol 1994; 35 Suppl:S57.

ANEXO

FOTO 1.