Herpes zoster: diagnóstico, tratamiento y complicaciones

AUTORES

1. Mar Antoñanzas Serrano. Residente Medicina Familiar y Comunitaria, UDM AFyC Sector Zaragoza 2, Aragón, España.
2. Mónica Peña Marco. Residente Medicina Familiar y Comunitaria, UDM AFyC Sector Zaragoza 2, Aragón, España.
3. Santi Arana Ballestar. Residente Medicina Familiar y Comunitaria, UDM AFyC Sector Zaragoza 1, Aragón, España.
4. Isabel Lahoz Bernad. Residente Medicina Familiar y Comunitaria, UDM AFyC Sector Zaragoza 2, Aragón, España.
5. Yedra Usón Rodríguez. Residente en Reumatología. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Aragón, España.
6. Iván Páez Albitre. Residente Medicina Interna. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Aragón, España.

RESUMEN

El Herpes Zóster (HZ) es una infección viral causada por la reactivación del virus varicela zóster (VZV), que permanece latente en el sistema ganglionar tras una infección previa de varicela. Su incidencia aumenta con la edad, especialmente en personas mayores de 80 años. El HZ se caracteriza por un dolor neuropático y erupciones cutáneas vesiculares en un dermatoma específico. La sintomatología se divide en tres fases: preeruptiva (dolor y ardor), eruptiva aguda (lesiones papulovesiculares) y crónica (neuralgia posherpética, que puede durar meses o años).

El diagnóstico es clínico, aunque puede requerir pruebas complementarias como PCR como confirmación. El tratamiento se centra en el control del dolor y la administración de antivirales como valaciclovir en casos indicados. Los antidepresivos tricíclicos son la primera opción terapéutica en neuralgia postherpética

Las complicaciones incluyen HZ oftálmico, y HZ ótico (síndrome de Ramsay-Hunt), que puede provocar parálisis facial y otras complicaciones otológicas. Los pacientes inmunocomprometidos tienen un mayor riesgo de infecciones diseminadas y complicaciones graves, siendo esencial el tratamiento antiviral temprano.

PALABRAS CLAVE

Herpes Zóster, virus Varicela-Zóster, neuralgia postherpética.

ABSTRACT

Herpes Zoster (HZ) is a viral infection caused by the reactivation of the varicella-zoster virus (VZV), which remains latent in the ganglionic system after a previous chickenpox infection. Its incidence increases with age, especially in individuals over 80 years old. The symptoms are divided into three phases: pre-eruptive (pain and burning), acute eruptive (papulovesicular lesions), and chronic (postherpetic neuralgia, which can last for months or years).

The diagnosis is clinical, although complementary tests such as PCR may be required for confirmation. Treatment focuses on pain management and the administration of antivirals such as valacyclovir in indicated cases. Tricyclic antidepressants are the first therapeutic option for postherpetic neuralgia.

Complications include ophthalmic HZ and otic HZ (Ramsay-Hunt syndrome), which can cause facial paralysis and other otological complications. Immunocompromised patients are at higher risk for disseminated infections and severe complications, making early antiviral treatment essential.

KEY WORDS

Herpes Zoster, Varicella-Zoster virus, postherpetic neuralgia.

DESARROLLO DEL TEMA

Se realizó una revisión narrativa no sistemática, realizando una búsqueda en PubMed para recopilar estudios sobre el HZ, incluyendo ensayos clínicos, guías clínicas, revisiones y reportes de casos. Se utilizaron palabras clave como «Varicella-zoster virus», «Herpes zoster», ”Postherpetic Neuralgia”. Se incluyeron artículos publicados hasta 2024 y sus referencias relevantes.

Se define HZ como una enfermedad viral que es desencadenada por la reactivación del VZV en un dermatoma específico, el cual permanece latente en ganglios sensitivos del nervio craneal o de la raíz dorsal tras una infección previa por varicela.

La incidencia del HZ es de 2.1 a 5.5/1000 personas-año en la población general. Los datos indican que la incidencia de HZ aumenta con la edad en la misma proporción en toda Europa pudiendo aumentar los casos en mayores de 80 años a 7-8/1000 casos¹.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA:

El VZV o virus herpes humano 3 es un virus humano neurotrópico del género alfa herpesviridae, con distribución mundial. Este virus es el responsable de la infección primaria dando lugar a la varicela y siendo el HZ la representación de la reactivación de la infección latente. La varicela se adquiere por contacto con gotas respiratorias o lesiones vesiculares y es una enfermedad con alto riesgo de contagio, en especial entre población pediátrica.

La replicación inicial ocurre en el tracto respiratorio, posteriormente invade los ganglios linfáticos locales y, finalmente, causa viremia, asociada con lesiones cutáneas vesiculares. Estas lesiones presentan diferentes etapas, desde la vesiculación temprana hasta las lesiones costrosas. Después de la infección primaria, el VZV permanece en estado latente en el tejido nervioso. Se ha detectado en los ganglios de la raíz dorsal, los ganglios de los nervios craneales y diversos ganglios autonómicos del sistema nervioso entérico.

Cuando el virus se reactiva, se replica dentro de los cuerpos celulares de las neuronas, tras esto, las partículas virales se desprenden y viajan a lo largo del nervio hasta el dermatoma correspondiente. En esta zona afectada, el VZV desencadena inflamación y la formación de vesículas. El dolor característico del HZ es consecuencia de la inflamación de los nervios comprometidos por el virus^1,2.

Aunque el HZ es raro en niños, la vacunación contra la varicela reduce el riesgo de HZ en un 64% en niños. Sin embargo, la vacunación contra la varicela no parece reducir el riesgo de HZ en la adultez³.

SINTOMATOLOGÍA:

El HZ evoluciona en tres fases principales: preeruptiva, eruptiva aguda y crónica.

• Fase preeruptiva (prodrómica): Se presenta al menos 48-72 horas antes de la erupción cutánea, aunque en algunos casos puede manifestarse hasta una semana antes. Se caracteriza por ardor o dolor en el dermatoma afectado, acompañado de síntomas como cefalea, malestar general y, en ocasiones, fotofobia. La intensidad del dolor varía desde una sensibilidad aumentada hasta molestias intensas.
• Fase eruptiva aguda: Se manifiesta con la aparición de lesiones papulovesiculares dolorosas, distribuidas siguiendo el dermatoma de un ganglio sensorial, de forma unilateral y sin cruzar la línea media. Las vesículas pueden, progresivamente, romperse, ulcerarse y secarse. Esta es la fase más contagiosa de la enfermedad y suele durar entre 2 y 4 semanas. En pacientes inmunocompetentes, el dolor está presente en el 60-90% de los casos y no suele responder a antiinflamatorios no esteroides.
• Fase crónica: Se define por la persistencia del dolor durante más de 4 semanas, pudiendo prolongarse durante meses o incluso años. Se caracteriza por síntomas como disestesias, parestesias y sensaciones similares a descargas eléctricas. Cuando el dolor persiste más de 4 semanas pasaremos a hablar de neuralgia posherpética (NPH). Este cuadro suele generar fatiga, insomnio, depresión y ansiedad, afectando significativamente la calidad de vida de los pacientes. Su frecuencia varía según la definición utilizada, pero se ha observado una correlación directa con el aumento de la edad.

Factores como la ausencia de lesiones, la intensidad y profundidad del dolor, su extensión y localización, así como la infección en pacientes inmunodeprimidos, pueden dar lugar a formas atípicas del HZ con características morfológicas particulares^1,4,5.

DIAGNÓSTICO:

En la mayoría de casos, el diagnóstico suele ser clínico, sin precisar de pruebas complementarias. Se basa en la aparición de forma unilateral de una erupción vesiculosa dolorosa, bien definida según dermatomas^1,5.

Las pruebas complementarias se realizan cuando el diagnóstico es improbable, o hay dudas con el diagnóstico diferencial, incluyendo las complicaciones. En ocasiones, puede presentarse como lesiones cutáneas atípicas, como hemorrágicas en pacientes inmunodeprimidos, o pacientes con herpes simples que desarrollan lesiones vesiculosas en distribuciones que pueden simular un HZ; denominándose “herpes simple zosteriforme”. Esto ocurre frecuentemente en la región genital o en la cara, regiones características de reactivaciones de herpes simple⁶.

Las pruebas complementarias son las siguientes:

• La PCR es la prueba de elección para el diagnóstico del HZ, ya que es la más sensible. y más específica. Además, puede emplearse en todas las fases de las lesiones.
• En aquellos casos en los que la PCR no está disponible, se pueden realizar técnicas de inmunofluorescencia directa de raspados de las lesiones cutáneas. Aunque la sensibilidad de estas pruebas es menor que la PCR.
• Los cultivos de virus se reservan cuando se necesite aislar la resistencia a determinados antivirales de cara al tratamiento. Es importante conocer, que se pueden ver falsos negativos en sujetos que ya han empezado el tratamiento con antirretrovirales⁶.

Cabe destacar, que el diagnóstico diferencial se realiza principalmente con el herpes simple. Aunque hay lesiones cutáneas que pueden parecerse al herpes, como la dermatitis de contacto, el impétigo, las celulitis, la enfermedad mano-pie-boca y otras enfermedades ampollosas. Las diferencias fundamentales son, que este último no presenta distribución en un dermatoma, ni dolor neurálgico asociado.

Por ello, hay que valorar diagnósticos diferenciales si el paciente no presenta dolor ni hiperalgesia, y si no se distribuye por un dermatoma¹.

TRATAMIENTO:

El tratamiento del HZ tiene como objetivo principal el alivio del dolor y la administración de antivirales cuando esté indicado.

El manejo inicial del dolor debe comenzar con analgésicos de uso común, siguiendo la escala terapéutica de la OMS, como paracetamol o metamizol.

El uso de tratamiento antiviral, con valaciclovir (1 g cada 8 horas durante 7 días), está recomendado en pacientes con lesiones compatibles con HZ con menos de 72 horas de evolución, especialmente en mayores de 50 años, personas con diabetes, inmunosuprimidos o en casos con complicaciones como herpes oftálmico, ótico, dolor intenso o eccema grave.

Tanto el valaciclovir como el famciclovir han demostrado niveles similares de seguridad y efectividad, aunque el valaciclovir resulta significativamente más económico.

No se ha encontrado evidencia que respalde la eficacia de tratamientos tópicos. El uso de corticoides no ha mostrado beneficios en la reducción de la duración de la enfermedad, la intensidad de los síntomas agudos ni en la prevención de la NPH. Además, podría favorecer la diseminación de las lesiones.

En cuanto al tratamiento del dolor neuropático asociado a la NPH, los antidepresivos tricíclicos, como la amitriptilina, son la opción de primera línea. La gabapentina, aunque se emplea en algunos casos, cuenta con menos evidencia que respalde su efectividad en comparación con los antidepresivos tricíclicos. Por otro lado, la pregabalina no ha demostrado ser superior a la gabapentina y, además, es más costosa, con un perfil de efectos secundarios similar.

Como alternativa para el alivio del dolor en la NPH, los parches de lidocaína al 5% pueden utilizarse como tratamiento inicial. Sin embargo, es importante destacar que su indicación está restringida únicamente a este tipo de dolor y no se encuentra aprobada para otras condiciones dolorosas^1,7.

COMPLICACIONES:

En algunos casos se desarrolla enfermedad a nivel oftálmico, ótico o incluso neurológico. Además, puede producir una infección diseminada y extensa, generalmente en pacientes con factores de riesgo, y fundamentalmente en inmunodeprimidos.

• HZ oftálmico: puede ser una complicación potencialmente grave, y comprometer la vista. Se define como una reactivación del virus HZ, a nivel del V par craneal, en la región del ganglio trigémino. La incidencia se estima en el 10-20% de los casos; produciéndose afectación ocular en aproximadamente el 50% de los casos, en forma de conjuntivitis, uveítis, epiescleritis o incluso queratitis⁸. Un buen predictor de la afectación oftálmica, es el compromiso del dermatoma de la rama nasociliar del nervio oftálmico (V par), denominándose signo de Hutchinson¹. Una de las complicaciones más graves a nivel ocular es la necrosis retiniana aguda, siendo el virus del HZ el principal causante de la misma, tanto en sujetos inmunocompetentes como en inmunodeprimidos. Se caracteriza por visión borrosa y dolor en el ojo afectado, siendo unilateral en la mayor parte de los casos⁶.
• HZ ótico (Síndrome de Ramsay-Hunt): se produce por una reactivación del virus del HZ a nivel ótico (latente en el ganglio geniculado), afectando al VIII par craneal. La manifestación clínica más frecuente es una parálisis facial periférica ipsilateral, otalgia y la presencia de vesículas en el conducto auditivo e incluso a veces en el paladar. En ocasiones, puede producir la afectación de varios pares craneales, entre ellos, el V, IX y X^1,6 .
• HZ en paciente inmunodeprimido: en este grupo de población, se producen episodios más frecuentes de HZ, asociados a complicaciones más graves (entre ellas se incluyen la afectación sistémica y la infección cutánea diseminada). En algunas ocasiones la diseminación cutánea se acompaña de una gran afectación visceral, con riesgo de transmitir el virus de HZ a individuos sin inmunidad. Cabe destacar, que en ocasiones la afectación sistémica se produce en ausencia de erupción; siendo una emergencia potencialmente grave y con alta mortalidad. En este grupo de pacientes es primordial la instauración precoz de tratamiento antiviral por vía intravenosa; aunque se les instaura aunque hayan pasado >72h y el ingreso de los mismos, para mantenerlo hasta la resolución completa de las lesiones de la piel, con el objetivo de reducir el riesgo de complicaciones a nivel sistémico⁶ .
• HZ en edad pediátrica: no es frecuente, aunque ocurre en niños con factores de riesgo, así como la inmunosupresión o la presencia de la varicela materna en el 2º trimestre de embarazo o en el primer año de vida del niño. Siendo el factor de riesgo más importante para contraer la infección, el estado inmunológico del niño en el momento de la primoinfección. Por lo general cursan con buena evolución y es rara la presencia de complicaciones o enfermedades graves, aunque es bastante frecuente la afectación de más de un dermatoma. Se considera que en los últimos años ha aumentado la incidencia, en gran parte debido a la confusión con otros diagnósticos diferenciales (herpes simple, impétigo ampolloso) y a la vacuna contra el VVZ, que pese a haber disminuido la incidencia de varicela en la población infantil, ha podido incrementar la presencia de virus infección por virus de HZ. El tratamiento actualmente presenta controversias y existen escasas recomendaciones, aunque los autores coinciden en la instauración precoz del mismo para evitar complicaciones. Queda claramente indicada la terapia sistémica con fármacos antirretrovirales en los pacientes en los que se afecta algún dermatoma craneal o algún territorio de la rama del trigémino y el tratamiento con antibiótico tópico para evitar las sobreinfecciones^1,9.

Es importante recalcar, que los pacientes con signos o síntomas oculares deben ser evaluados por un oftalmólogo⁶.

CONCLUSIONES

El Herpes Zóster (HZ) es una enfermedad viral desencadenada por la reactivación del virus varicela-zóster, con mayor prevalencia en adultos mayores e individuos inmunocomprometidos. A pesar de su baja incidencia en niños, la vacunación contra la varicela ha demostrado ser efectiva para reducir el riesgo de HZ en este grupo etario.

El manejo adecuado del HZ requiere un tratamiento temprano con antivirales, especialmente en pacientes con factores de riesgo o complicaciones graves como HZ oftálmico y el síndrome de Ramsay-Hunt. Además, el control del dolor es fundamental, siendo los antidepresivos tricíclicos la primera opción en la neuralgia posherpética, una complicación crónica que puede afectar gravemente la calidad de vida de los pacientes.

En conclusión, la identificación temprana, el tratamiento adecuado y la prevención en grupos vulnerables son esenciales para reducir la morbilidad asociada al HZ y mejorar el pronóstico general. Se debe continuar investigando sobre estrategias de prevención y tratamientos más eficaces para minimizar las complicaciones relacionadas con esta infección.

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