Parámetros cardiotocográficos intraparto asociados a inflamación y/o infección fetal intrauterina

AUTORES

1. Berta Castán Larraz. Facultativo Especialista del Área de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
2. Irene Manero Hernando. Facultativo Especialista del Área de Obstetricia y Ginecología. Hospital Ernest LLuch de Calatayud, Zaragoza, España.
3. Claudia Amés Trigo. Facultativo Especialista del Área de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lleida, España.
4. Gema Pardina Claver. Facultativo Especialista del Área de Obstetricia y Ginecología. Hospital Ernest LLuch de Calatayud, Zaragoza, España.
5. Elena Pardina Claver. Facultativo Especialista del Área de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

RESUMEN

El inicio del trabajo de parto requiere contracciones uterinas que someten al feto a períodos breves, repetidos y progresivos de reducción en la oxigenación uteroplacentaria. La mayoría de fetos disponen de respuestas compensatorias para evitar la hipoxia y sus derivadas consecuencias de morbilidad y mortalidad perinatal. Pero existen otras causas de compromiso fetal no hipóxico entre las que se encuentra la infección y/o inflamación intraamniótica (triple I), terminología actual del concepto tradicional de corioamnionitis. Esta entidad es una condición independiente a la hipoxia que representa una causa mayor que puede alterar el bienestar fetal durante el parto. Su existencia condiciona un síndrome de respuesta fetal inflamatoria caracterizado por activación sistémica de citoquinas, disfunción cardiovascular, neuroinflamación y anomalías de la termorregulación. Todo ello incrementa sustancialmente la vulnerabilidad fetal, máxime si coexisten de manera sinérgica, infección e hipoxia. Durante el parto, la inflamación fetal se asocia a parámetros cardiotocográficos que pueden preceder a la acidemia metabólica. En el trazado de la frecuencia cardiaca fetal intraparto pueden detectarse taquicardia fetal inexplicable, incremento progresivo de la frecuencia basal sin deceleraciones previas, ausencia de ciclos de sueño-vigilia (cycling), pérdida de aceleraciones, anomalías de la variabilidad de la frecuencia basal (incremento, reducción, patrones atípicos sinusoidales), pudiendo desarrollarse más adelante deceleraciones por disfunción inflamatoria placentaria, alteraciones del flujo umbilical y anomalías de contractilidad uterina. El reconocimiento precoz de estos parámetros cardiotocográficos intraparto facilitan el manejo eficaz y temprano de estos cuadros inflamatorios mediante el control de temperatura materna, terapia antibiótica y antiinflamatoria. La precocidad en la identificación y manejo de la inflamación fetal es esencial para poder mitigar los resultados adversos fetales mediados por inflamación.

PALABRAS CLAVE

Cardiotocografía, corioamnionitis, compromiso fetal, infección/inflamación, parto.

ABSTRACT

The onset of labor involves uterine contractions that subject the fetus to brief, repetitive, and progressive periods of reduced uteroplacental oxygenation. Most fetuses possess compensatory mechanisms to prevent hypoxia and the associated risks of perinatal morbidity and mortality. However, there are other causes of non-hypoxic fetal compromise, including intra-amniotic infection and/or inflammation (Triple I), the current term for the traditional concept of chorioamnionitis. This entity is a condition distinct from hypoxia and represents a major cause of compromised fetal well-being during labor. Its presence triggers a fetal inflammatory response syndrome characterized by systemic cytokine activation, cardiovascular dysfunction, neuroinflammation and thermoregulatory abnormalities. All of these factors substantially increase fetal vulnerability, particularly when infection and hypoxia coexist synergistically. During labor, fetal inflammation is associated with cardiotocographic patterns that may precede metabolic acidemia. Intrapartum fetal heart rate tracings may reveal unexplained fetal tachycardia, a progressive rise in baseline heart rate without preceding decelerations, an absence of sleep-wake cycles (cycling), a loss of accelerations, and baseline variability abnormalities (such as increased or reduced variability or atypical sinusoidal patterns), subsequently, decelerations due to placental inflammatory dysfunction, umbilical blood flow alterations and uterine contractility abnormalities may develop. Early recognition of these intrapartum cardiotocographic patterns facilitates effective, timely management of these inflammatory conditions through maternal temperature control and the administration of antibiotics and anti-inflamamatory drugs. Early identification and management of fetal inflammation are essential to mitigate adverse fetal outcomes driven by inflammatory processes.

KEY WORDS

Cardiotocography, chorioamnionitis, fetal compromise, infection/inflammation, labour.

INTRODUCCIÓN

La corioamnionitis intraparto contribuye de manera significativa al compromiso fetal no hipóxico condicionando resultados perinatales adversos con un aumento considerable de riesgo de parálisis cerebral. Si coexisten hipoxia e infección actuando de manera sinérgica, se incrementa la vulnerabilidad fetal a los episodios de estrés hipóxico-isquémico durante el trabajo de parto incrementando todavía más el riesgo de encefalopatía severa¹. En el Sistema de Salud de Reino Unido se ha notificado la evidencia de infección durante el trabajo de parto en el 15.6% de casos, siendo un factor contribuyente a la encefalopatía neonatal². En el ámbito estadounidense, consideran esta complicación infecciosa como la más común en el parto afectando entre el 1-6% de embarazos. Remarcan su influencia como conocido factor de riesgo de resultados adversos maternos y fetales³. Una revisión sistemática refiere que la infección intramniótica intraparto ocurre en alrededor del 3.9% de mujeres con gestación a término. La incidencia está influenciada por el estado de la membrana amniótica, situándose en el 1-3% en mujeres con bolsa integra y del 6-10% con membranas rotas⁴.

La corioamnionitis se presenta con mayor frecuencia en el contexto del parto prematuro, pero puede observarse en el 3.8% de los partos a término y hasta en el 5.1% de los post-término. Según el informe de vigilancia de mortalidad perinatal de 2022 (Mothers and Babies: Reducing Risk through Audits and Confidential Enquiries UK: MBRRACE-UK), la infección fue la causa principal del 6.6% de muertes neonatales, lo que representa una tasa de 0.11 por mil nacidos vivos. Las infecciones relacionadas con embarazo representaron el 6% de muertes maternas⁵.

Recientemente, un panel de expertos ha propuesto reemplazar el término tradicional de corioamnionitis clínica por el denominado Triple I (infección/inflamación intramniótica), aunque se siguen usando ambos de manera indistinta⁶. La inflamación intramniótica se refiere a la activación inflamatoria de las membranas amniocoriónicas produciendo citoquinas (IL-6, IL-8) y mediadores proinflamatorios (TNF-alfa, MMP-8) que presentan un elevado tropismo neurológico y cardiaco. Si existe presencia de microorganismos en cavidad amniótica se denomina infección, mientras que la inflamación no está asociada a invasión microbiana. Generalmente, la cavidad amniótica es un compartimento estéril. Existen dos vías principales por las que puede ser invadida por microorganismos: la vía ascendente desde el tracto genital inferior o la diseminación hematógena a través de placenta, siendo la primera ruta la más frecuente.

Esta entidad inflamatoria posee diferentes perspectivas a la hora de establecer su definición^7,8. La corioamnionitis clínica se suele diagnosticar basándose en la presencia de fiebre materna (>38º C) y dos o más de los siguientes signos: taquicardia materna (>100lpm), taquicardia fetal (>160lpm), leucocitosis (>15.000 mm3), irritabilidad uterina y secreción vaginal purulenta o maloliente. Desde el punto de vista histopatológico, se caracteriza por una infiltración difusa de neutrófilos en el corion y amnios. Cuando la inflamación afecta al cordón umbilical se denomina funisitis, siendo esta manifestación histológica la más específica del síndrome de respuesta fetal inflamatoria (FIRS). La extensión de la invasión de neutrófilos es más importante que la intensidad. Se suele asociar con niveles elevados de IL-6 en el plasma fetal y líquido amniótico con peores resultados neonatales⁹. La corioamnionitis histológica se puede observar en un 20% de placentas de gestaciones a término. En el 90% de casos ocurre en ausencia de criterios clínicos. En el laboratorio se detecta la presencia de microorganismos en líquido amniótico o incremento de IL-6, al igual que en plasma fetal y sangre de cordón umbilical. También pueden detectarse niveles plasmáticos elevados de esta citoquina en sangre materna.

La corioamnionitis también puede provocar disfunción miometrial, asociándose con partos prolongados y tasas más elevadas de cesárea por no progresión de parto ⁸. Hasta el 75% de gestantes con infección amniótica presentan una actividad uterina anómala. Las citoquinas como integrantes de la respuesta inflamatoria, en una fase inicial, estimulan los receptores de oxitocina en las células miometriales, ocasionando una taquisistolia (50-60%). En una fase más tardía ocasionan un edema miometrial que origina una disrupción eléctrica originando una pobre e incoordinada actividad uterina¹⁰. Zackler et al determinaron que esta alteración de la actividad uterina se manifiesta dos horas después del diagnóstico de corioamnionitis, marcado por la aparición de fiebre¹¹.

La cardiotocografía fue originalmente introducida para el reconocimiento y apropiado manejo de casos de hipoxia fetal intraparto. Como consecuencia de ello, todas las guías recomiendan su uso basándose en la detección de anomalías de la frecuencia cardiaca fetal. Sin embargo, la hipoxia intraparto no es el único factor causal de resultados adversos fetales, siendo la infección intraamniótica durante el parto la causa no hipóxica más frecuente¹². Actualmente, se pueden reconocer de manera precoz y en tiempo real de la respuesta fetal, patrones cardiotocográficos anómalos que deberían despertar sospechas de una inflamación o infección subyacente durante el parto. Estos elementos se comprenden más fácilmente una vez que se entiende la fisiopatología que subyace a la vía inflamatoria¹³. El uso de la interpretación de la cardiotocografía puede fallar a la hora de identificar casos en los que la injuria fetal se produce por mecanismos diferentes a la hipoxia. Un uso de la interpretación fisiopatológica de la secuencia de anomalías de frecuencia cardiaca fetal que ocurre en los casos de infección/inflamación intraamniótica permitirá un rápido reconocimiento y apropiado manejo de estas situaciones, sobre todo en casos sin síntomas clínicos maternos.

OBJETIVO

Analizar los parámetros cardiotocográficos intraparto sugestivos de infección/inflamación fetal para ayudar a los clínicos en la toma de decisiones obstétricas y reducir los resultados adversos neonatales así como evitar intervenciones maternas innecesarias.

METODOLOGÍA

Se realiza una revisión bibliográfica de la evidencia científica de un área específica dentro de la Medicina Perinatal cómo es el bienestar fetal intraparto, que analiza los elementos cardiotocográficos asociados a sospecha de infección o corioamnionitis clínica. La fuente principal de búsqueda radica en Pubmed (Medline) y se selecciona información proveniente de artículos científicos. También se escrutan Embase, Lilacs y Cinahl. Esta búsqueda está basada en “palabras clave” y se utilizan filtros (tipo de estudio, año de publicación, idioma). Otras referencias bibliográficas pertenecen a bases de datos mundiales como Web of Science y Scopus, con contenido científico relevante. Estas bases están gestionadas por la Fundación Española para la Ciencia y la Tecnología (FECYT). También se analizan revisiones Cochrane Library así como Guías de Práctica Clínica y protocolos de Sociedades Científicas. Tras llevar a cabo la búsqueda científica referida, se seleccionan 19 referencias bibliográficas que permiten proporcionar y actualizar hallazgos y desarrollos en esta área del conocimiento obstétrico.

DISCUSIÓN

La cascada que origina el síndrome de respuesta fetal inflamatoria puede ser reconocida en la cardiotocografía permitiendo una alerta precoz de existencia de infección/inflamación intrauterina, y realizando una pronta y eficaz actuación para reducir el riesgo de lesiones fetales. La descarga de citoquinas proinflamatorias condicionan el riesgo neurológico fetal por su elevado tropismo hacia el metabolismo neuronal.

En una gestación a término, con o sin bolsa amniótica rota, la aparición de un incremento de la frecuencia basal fetal no esperado por su edad gestacional o superior al 10% sobre la frecuencia al ingreso del parto, sin existencia de deceleraciones previas, permite establecer la consideración de un diagnóstico de corioamnionitis⁸.

La respuesta fetal inflamatoria actúa a tres principales niveles⁸. Acarrea un incremento en la demanda metabólica celular (hipoxia tisular relativa/severa) que se refleja en el registro cardiotocográfico intraparto como un incremento de la frecuencia cardiaca fetal basal (distinta a la esperada por la edad gestacional) o un incremento del 10% de la frecuencia desde el inicio del parto. Todo ello sin deceleraciones precedentes. Se denota también una pérdida de movimientos fetales. A nivel uterino se asocia en estas fases iniciales una mayor irritabilidad y taquisistolia. A nivel cerebral, se origina una neuroinflamación que deriva en una pérdida de ciclos de sueño y vigilia (cycling), reducida variabilidad con basal elevada en fases finales, conforme avance el cuadro inflamatorio. Podrán existir períodos de incremento de la variabilidad (ZigZag) y patrones sinusoidales. La afectación cardiaca favorece la aparición de deceleraciones que podrán visualizarse en fases más avanzadas y tendrán como características una recuperación lenta a la frecuencia fetal basal y una profundidad elevada por disfunción placentaria y anomalías en el intercambio de oxigenación fetoplacentaria. Los estadios finales de este cuadro inflamatorio avanzan a una bradicardia fetal terminal por disfunción miocárdica y fallo cardiaco. En estas fases avanzadas, la contractilidad uterina está disminuida (disfunción miometrial) (Figuras 1-4).

Chandraharan et al (2024) establecen los hallazgos cardiotocográficos sugestivos de inflamación fetal (SOFI) ¹⁴. Taquicardia fetal o >10% de frecuencia cardiaca basal fetal sin deceleraciones previas. Pueden representar un signo precoz de inflamación. Frecuencia cardiaca fetal basal inapropiada para su edad gestacional. Pérdida de aceleraciones. Cambios en la variabilidad: incremento en estadios precoces (ZigZag, saltatorio). Cuando el proceso inflamatorio progresa, la variabilidad se reduce y desaparece el cycling. Un patrón de taquicardia fetal asociada con variabilidad reducida con ausencia de deceleraciones precedentes es un indicador fuerte de infección /inflamación. Deceleraciones que suelen aparecer antes de la acidemia metabólica. Contractilidad uterina: aproximadamente un 75% de gestantes con corioamnionitis presentan una actividad uterina anómala.

Los cambios en la variabilidad (primero incrementada y posteriormente reducida) suelen asociarse a estadios más avanzados de neuroinflamación y con niveles elevados de IL-6 en sangre de cordón. Chandraharan et al (2024) han desarrollado el “Chorio Duck Score” para identificar signos de corioamnionitis y ayudar a los profesionales en una toma de decisiones en tiempo y forma ¹⁵.

Galli et al (2019) también demostraron que la taquicardia, definida según criterios fisiológicos, se asociaba con puntuaciones de Apgar más bajas, un pH de la arteria umbilical más bajo y un aumento de cinco veces en el ingreso en UCI neonatal¹³.

La respuesta inflamatoria condiciona una función anómala del sistema autonómico cerebral desequilibrando la calibración entre simpático y parasimpático, situación que influencia la frecuencia cardiaca fetal. Esto se refleja en la cardiotocografía con la pérdida de cycling (se asocia a temperatura materna elevada y peores resultados perinatales) en estadios iniciales. La progresión de la disfunción neurológica acarrea cambios en la variabilidad, inicialmente incrementada (ZigZag) con una frecuencia fetal basal elevada y conforme progresa el cuadro, se reduce la variabilidad y pueden aparecer patrones sinusoidales⁹.

Di Pasquo et al (2024) definen como hallazgo sugestivo de inflamación fetal (SOFI) un incremento de la frecuencia basal fetal >10% sin deceleraciones previas, pudiendo asociarse o no a otros componentes cardiotocográficos como variabilidad reducida, ZigZag, ausencia de cycling, patrón sinusoidal. Estos cambios en la variabilidad de manera progresiva atribuidos a la neuroinflamación se relacionan con un empeoramiento de la respuesta sistémica fetal inflamatoria. Todos estos hallazgos fueron asociados a niveles elevados de IL-6 en la sangre de cordón umbilical¹⁶.

Las deceleraciones se producen habitualmente como primer mecanismo compensatorio del feto al stress hipóxico del parto. En situaciones de infección, pueden también ser vistas en el registro cardiotocográfico pero con un retorno lento a la basal y tras el inicio de la taquicardia fetal. Yamaguchi et al (2023) tras analizar trazados cardiotocográficos de corioamnionitis confirmada y con resultado fetal de parálisis cerebral, reportaron que en un 49% finalizaron el parto con una bradicardia y en la mayoría detectaron otros parámetros como variabilidad reducida, deceleraciones tardías recurrentes, patrón sinusoidal y deceleraciones variables severas. La bradicardia terminal ocurre en estadíos terminales de insultos inflamatorios e hipóxicos, que ocasionan una miocarditis y acidosis metabólica miocárdica, finalizando en una parada cardíaca¹⁷.

Ghi et al (2021) intentan reconocer la existencia de corioamnionitis mediante la cardiotocografía. En una etapa inicial, la respuesta inflamatoria conduce a un incremento de la tasa metabólica, lo que a su vez provoca un aumento de la frecuencia cardiaca fetal. Las guías fisiológicas han definido que esto debe reconocerse por un aumento de la línea de base para la edad gestacional o un aumento >10% en la línea de base durante el parto. Dado que la frecuencia basal está determinada por el ajuste fino del sistema nervioso autónomo, se entiende que un feto prematuro pueda tener una línea de base en el límite superior, ya que el sistema parasimpático no está todavía completamente desarrollado. Por el contrario, un feto a término tiene más probabilidades de tener una línea de base en el límite inferior del rango normal. Se ha demostrado que una frecuencia cardiaca fetal intraparto entre 150 y 160 lpm a partir de la semana 40 de gestación, se asocia a una mayor incidencia de complicaciones del parto, incluida la fiebre materna¹⁸.

Sukumaran et al (2021) en un estudio retrospectivo sobre corioamnionitis confirmada mediante análisis placentario, demostraron que todos los casos de fiebre materna estuvieron precedidos por taquicardia fetal (aumento >10% de la frecuencia basal) y que en el 43.8% de los casos, dicho aumento no alcanzó el umbral de 160 lpm¹⁹.

Un reciente estudio analiza las concentraciones de IL-6 en sangre de cordón umbilical de neonatos con o sin criterios sugestivos de inflamación. Refieren niveles elevados significativamente de IL-6 en los trazados cardiotocográficos con neuroinflamación. Un límite de IL-6 de 20,9 pg/ml demuestra un 81.2% de sensibilidad, 58.2% de especificidad, un 13.5% de valor predictivo positivo y 97.6% de valor predicitvo negativo, para identificar neonatos con riesgo de resultados adversos¹⁶.

CONCLUSIONES

La corioamnionitis es una respuesta inflamatoria no necesariamente asociada a infección. Es el proceso fisiopatológico no hipóxico más frecuente que produce patrones anómalos en la cardiotocografía, en ausencia de acidemia fetal. La cardiotocografía permite un reconocimiento precoz de situaciones de corioamnionitis y la valoración en tiempo real de la respuesta fetal sistémica inflamatoria. El incremento de la frecuencia cardiaca fetal basal sin deceleraciones precedentes podría considerarse el primer signo de respuesta inflamatoria. Los cambios en la variabilidad se asocian a la progresión del cuadro inflamatorio. Los parámetros sugestivos de inflamación fetal intraamniótica que pueden aparecer en el trazado de la frecuencia cardiaca fetal intraparto incluyen taquicardia fetal inexplicable, incremento progresivo de la frecuencia basal sin deceleraciones previas, ausencia de ciclos de sueño-vigilia (cycling), pérdida de aceleraciones, anomalías de la variabilidad de la frecuencia basal (incremento, reducción, patrones atípicos sinusoidales), pudiendo desarrollarse más adelante deceleraciones por disfunción inflamatoria placentaria. Comparada con otras perspectivas diagnósticas, la cardiotocografía es la única herramienta disponible en tiempo real que ayuda a los clínicos para poder controlar el bienestar fetal de manera continua durante el parto. Las futuras implicaciones en este ámbito del control fetal conllevarán establecer el intervalo óptimo entre los cambios cardiotocográficos y el momento del parto, valorando actuaciones como el uso de antibióticos y antiinflamatorios así como la búsqueda y detección de marcadores inflamatorios para predecir los resultados maternos y fetales.

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ANEXOS

ANEXO (Imágenes propias): Figuras 1-4:

Figura 1.

Figura 2.

Figura 3.

Figura 4.