AUTORES
- Laura Sánchez Lavilla. Enfermera H. Son Espases, Palma de Mallorca.
- Andrea Fernández García. Enfermera H. Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
- Maria Alonso Campos. Enfermera H. Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
- Irene Broc Martínez. Enfermera H. Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
- Julia Longás Martín. Enfermera H. Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
- Cristina Sancho Barcelona. Enfermera H. General de la defensa, Zaragoza.
RESUMEN
La hiponatremia (nivel de sodio en sangre menor a 135 mEq/l) es un trastorno electrolítico que puede ser asintomático o grave. Se clasifica según el nivel de osmolalidad plasmática y puede tener diversas causas, como pérdida o retención de agua y sodio, o ingesta excesiva de agua.
El equilibrio entre el agua y los electrolitos, como el sodio y el potasio, es esencial para mantener la osmolaridad plasmática estable y garantizar la homeostasis en el organismo.
PALABRAS CLAVE
Hiponatremia, sodio, osmolaridad.
ABSTRACT
Hyponatremia (blood sodium level less than 135 mEq/l) is an electrolyte disorder that can be asymptomatic or severe. It is classified according to the level of plasma osmolality and can have various causes, such as loss or retention of water and sodium, or excessive water intake.
The balance between water and electrolytes, such as sodium and potassium, is essential to maintain stable plasma osmolarity and ensure homeostasis in the body.
KEYWORDS
Hyponatremia, sodium, osmolarity.
DESARROLLO DEL TEMA
La osmolaridad plasmática se mantiene estable por el movimiento de agua y de electrolitos entre los compartimentos intra y extracelular.
Se consideran osmolitos efectivos a aquellas partículas que no pueden cruzar libremente la membrana plasmática, debido a que la distribución asimétrica de estas partículas puede generar flujos de agua entre el espacio intra y extracelular.
En cada compartimento existe un osmol predominante, siendo el potasio el más abundante en el intracelular y el sodio en el extracelular, gradiente mantenido por la actividad de la Na-K ATPasa.
Medios extracelulares con osmolaridades bajas en relación al intracelular determinarán la entrada de agua al interior de la célula, generando edema celular; mientras que condiciones de hiperosmolaridad generarán la salida de agua hacia el extracelular.
De esta manera la osmolaridad se hace parte fundamental de la regulación del volumen celular.
En condiciones de normalidad, la célula puede mantener estable su volumen, mediante mecanismos compensatorios como la movilización rápida y activa de sodio y potasio.
Cuando el trastorno persiste a largo plazo, esta fase inicial es seguida de cambios crónicos, que implican la movilización de osmolitos orgánicos, como la taurina o glicina.
Además, en condiciones normales, el sodio es también el principal determinante de la osmolaridad plasmática y su homeostasis depende principalmente del balance de agua. Por ello, es un importante determinante del volumen extracelular (VEC), de tal modo que, las ganancias de sodio se asocian a aumentos del volumen extracelular1.
Los trastornos de la osmolaridad, que son reflejados en las concentraciones del sodio plasmático, son frecuentes en la clínica especialmente en los pacientes hospitalizados. El mantenimiento de la osmolaridad plasmática es imprescindible para un correcto mantenimiento de la homeostasis2.
En condiciones normales la osmolaridad plasmática es mantenida entre 380-295 mOsm/kg por la integración de diversos sistemas neurohumorales que regulan el balance de agua y sodio usando como efectores el riñón y la sed.
Los osmoreceptores en el hipotálamo responden a pequeños cambios de la osmolaridad plasmática, regulando la sed y la liberación de la hormona antidiurética (ADH) por la neurohipófisis.
La hormona antiduirética actúa en el túbulo colector del riñón a través del receptor V2 de vasopresina de la membrana basolateral estimulando tanto la síntesis de novo como la inserción del canal de agua acuaporina 2 en la membrana apical, favoreciendo así la reabsorción de agua y aumentando la concentración urinaria.
La liberación de ADH puede ser estimulada también por cambios en el volumen circulante efectivo (VCE) o la presión arterial, sensados a nivel de barorreceptores ubicados en el seno carotídeo, arco aórtico, aurículas y el sistema venoso pulmonar, de tal manera que una disminución del VCE o de la presión arterial determinará una mayor liberación de ADH y con ello la reabsorción de agua a nivel renal.
Además se han descrito otros estímulos capaces de aumentar la liberación de ADH, tales como dolor, náuseas, fármacos, infecciones, tumores neuroendocrinos capaces de producir cambios en el umbral del centro regulador de la osmolalidad y mutaciones activantes del receptor V2 de vasopresina.
Esto hace que los niveles plasmáticos de ADH sean muy variables frente a situaciones clínicas similares, siendo la vía común final a todas estas condiciones, la incapacidad de producir orina máximamente diluida.
Los cambios en el VCE y en la presión arterial sensados por los baroreceptores en conjunto con el aparato yuxtaglomerular a nivel renal, median la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (R AA) y del sistema adrenérgico (ADR). Estos además de regular el tono vascular, son capaces de estimular a varios niveles la reabsorción tubular de sodio, regulando así su balance tubular1.
Por otro lado, en la homeostasis del sodio es importante el balance entre la cantidad de este catión que llega al estómago y el intestino y la eliminación de sodio ingerido, siendo el eje gastrorrenal uno de los sistemas principales en el mantenimiento de este equilibrio3.
En dicho este están implicadas diferentes hormonas, como la colecistocinina, la uroguanilina, la enterocina y la gastrina, que son secretadas a la circulación6.
De todas hormonas intestinales que circulan en el plasma, la gastrina es la que se reabsorbe en mayor cantidad en los túbulos renales, donde a través de su receptor, interactúa con los receptores dopaminérgicos D1 par aumentar la excreción renal de sodio3.
No obstante,es importante tener presente que la regulación de la concentración de sodio plasmático en condiciones normales (y en la mayoría de las disnatremias) depende del balance de agua y no se relaciona con el balance de sodio del organismo2.
Es decir, la pérdida de soluto no puede por sí sola conducir a hiponatremia, el factor precipitante es la administración de agua. Por lo tanto, la retención de agua (que finalmente conduce a un exceso de ella en relación con el soluto) es el común denominador en casi todos los estados hipoosmolares4.
El corolario de esta relación es que la hipoosmolaridad generalmente no puede ser producida si no existe ingesta de agua4.
La hiponatremia ([Na menor a 135 mEq/l) es uno de los trastornos electrolíticos más frecuente encontrado en clínica, de etiología multifactorial, afectando entre el 15 y 30% de los pacientes hospitalizados2.
La mayoría de las veces es leve y asintomática, pero su importancia radica en que puede producir morbilidad o mortalidad en su forma severa o en relación a su corrección, y que aún disminuciones leves y asintomáticas son marcadoras de un riesgo aumentado de mortalidad en algunas patologías, como son la insuficiencia cardiaca congestiva y la cirrosis hepática2.
Las hiponatremias se clasifican de acuerdo a su nivel de osmolalidad plasmática en3 :
1. Hiponatremia isotónica (280-295 mOsm/kg) : También conocida como pseudohiponatremia. Es característica de las hipertrigliceridemias o hiperproteinemias severas, en los cuales existe un aumento de la fracción no acuosa del plasma (en condiciones normales esta fracción es el 7% del volumen plasmático). Era frecuente cuando se medía la natremia con fotometría de llama, pero continúa existiendo en la actualidad a pesar de ser medido con electrodos ión específicos.
2. Hiponatremia hipertónica (más de 295 mOsm/kg): Se produce cuando existen solutos hipertónicos en el líquido extracelular. Característicamente se observa hiperglucemia o uso de manitol hipertónico. La presencia de estos solutos lleva a la salida de agua del interior de las células, lo cual disminuye el sodio plasmático. En el caso de la hiperglucemia, la natremia disminuye 1,6 mEq/l por cada aumento de 100 mg/dl de la glucemia.
3. Hiponatremia hipotónica (menos de 280 mOsm/kg): La forma más frecuente y de mayor importancia clínica. También conocida como hiponatremia dilucional.
En la hiponatremia hipotónica para que exista una hiponatremia dilucional debe existir un exceso de agua en relación al sodio corporal, generalmente relacionado con una disminución de la capacidad de excretar agua libre y menos frecuentemente a un aumento de la ingesta de agua. Sin embargo, esto no nos habla sobre el balance de sodio, que se manifiesta patológicamente como expansión del volumen extracelular en el caso de sobrecarga de sodio (presencia de edema periférico, congestión visceral o hipertensión arterial) o como disminución del volumen extracelular cuando existe depleción de sodio (disminución del turgor cutáneo, mucosas secas, yugulares planas, oliguria, hipotensión y taquicardia de reposo u ortostática).
Por estas razones la hiponatremia dilucional se subclasifica clínicamente frente a la presencia de volumen extracelular normal (euvolémica), disminuido (hipovolémica) o aumentado (hipervolémica).
La disminución de la capacidad de excretar agua es producida en general por una liberación no osmótica de ADH (vasopresina) en relación a la disminución del volumen circulante real o efectivo, drogas, tumores, náuseas, dolor, infecciones pulmonares, ventilación mecánica, etc. El exceso de la ingesta de agua, como es visto en la polidipsia primaria, rara vez es causa de hiponatremia dilucional.
Algunas de las causas de la hiponatremia hipotónica son:
1. Disminuida capacidad de excreción de agua3.
– El volumen extracelular se ve disminuido (hipovolémica).
· Pérdida de sodio renal (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal, nefropatía perdedora de sal, bicarbonaturia).
· Pérdida de sodio extrarrenal (diarrea, vómitos, hemorragia, sudoración excesiva, “secuestros en tercer espacio”).
– Volumen extracelular aumentado (Hipervolémica).
· Insuficiencia cardíaca.
· Síndrome nefrótico.
· Cirrosis hepática.
· Insuficiencia renal.
– Volumen extracelular “normal” (Euvolémica).
· Hipotiroideismo.
· Insuficiencia suprarrenal.
· Sindrome de secreción inapropiada de ADH.
· Diuréticos tiazídicos.
· Poca ingesta de solutos.
2. Ingesta excesiva de agua3.
– Polidipsia primaria
– Soluciones de irrigación sin NaCl.
– Fórmulas infantiles diluidas.
– Inmersión.
Una de las patologías que es transversal a todas las especialidades y que es una de las principales causas de hiponatremia crónica es el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, conocido como Síndrome de diuresis inapropiada (SIADH), es debido a una condición clínica resultante de la liberación no regulada de esta hormona o de una acción continua sobre sus receptores. Es un cuadro de hiponatremia en el que es evidente una insuficiente dilución urinaria en relación con la hipoosmolaridad plasmática existente, en ausencia de un volumen circulante efectivo (por hipovolemia hipervolemia)5,6.
Esta hormona se sintetiza en los núcleos paraventriculares y supraópticos del hipotálamo, y es transportada a través de los axones que comunican esta zona con la parte posterior de la hipófisis (neurohipófisis) donde se almacena y libera5.
Su función principal es mantener la osmolaridad plasmática ante cualquier variación del balance hídrico, y esto lo consigue a través de la señalización proveniente de los osmorreceptores y barorreceptores5.
En el SIADH, la regulación fisiológica desaparece y el exceso de ADH mantiene abiertos los canales de aquaporina 2 en las células del túbulo colector renal incluso en presencia de osmolaridades plasmáticas bajas (inferiores a 380 mOsm/kg). Como resultado de esta mayor absorción de agua libre a nivel renal, tendremos una orina más concentrada (osmolaridad urinaria elevada), una osmolaridad plasmática baja y unas concentraciones bajas de sodio por hemodilución5.
Las causas asociadas a este síndrome son mayormente farmacológicas, la asociación de fármacos como carbamazepina y oxcarbamacepina, los cuales aumentan la sensibilidad a la ADH, antidepresivos tricíclicos, clorpramida, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), inhibidores de la recaptación de serotonina, etc5.
Otra de las causas son los tumores por producción ectópica de ADH. Los más frecuentes son los localizados a nivel del parénquima pulmonar, también SIADH paraneoplásico con tumores de cabeza, cuello, neuroblastomas olfatorios y carcinomas extrapulmonares de células pequeñas5.
Además, también están relacionados con enfermedades pulmonares no tumorales como asma, atelectasia, neumonías y neumotórax5.
CLÍNICA:
Los síntomas atribuibles a la verdadera hiponatremia manifiestan disfunción neurológica inducida por hipoosmolaridad4.
El grado de sobrehidratación celular y el tiempo que se produce está frecuentemente relacionado con la severidad de los síntomas4.
Cuando disminuye la osmolaridad plasmática en el compartimento extracelular, se produce el paso de agua hacia el espacio intracelular, atravesando la barrera heamtoencefálica y dando lugar a edema cerebral debido a la entrada de agua a las neuronas7.
Los síntomas de la hiponatremia dependen de la magnitud de la misma y de la rapidez que se instaura, debido al tiempo necesario para que se desarrolle la adaptación cerebral a la hiponatremia7.
Las células gliales, principalmente los astrocitos, son fundamentales en los procesos de regulación del contenido de agua cerebral ya que son muy sensibles a las variaciones de osmolaridad7.
Estas células presentan en los prolongaciones unos canales mediante los cuales se lleva a cabo la transferencia de agua y solutos, intentando así proteger a las neuronas del edema7.
En las hiponatremias crónicas, la mayoría son asintomáticas debido a la existencia de mecanismos compensadores: salida de astrocitos de iones inorgánicos [K+ y Cl ̄] gracias a las bombas Na+-K+-ATPasa y de metabolitos orgánicos osmóticamente activos (glutamato, glutamina)7.
El cerebro comienza a adaptarse a la hipotonicidad casi inmediatamente después del inicio del descenso de la natremia, completándose el proceso de adaptación después de 48 horas. Sin embargo, estos mecanismos hacen que el cerebro sea vulnerable a sufrir posibles lesiones neurológicas potencialmente irreversibles en aquellas hiponatremias crónicas en las que se realiza una corrección de la natremia demasiado rápida7.
Los síntomas que pueden aparecer en las hiponatremias crónicas son: trastornos de la marcha (alteraciones del equilibrio), deterioro cognitivo (disminución de la capacidad de atención), un aumento en el riesgo de caídas, osteoporosis y fracturas óseas7.
En la hiponatremia aguda del paciente crítico, los síntomas suelen aparecer a partir del valor umbral de 120-125 mEq/L7.
En este caso, la captación de agua por parte de las células del cerebro se produce antes de que puedan desarrollarse los mecanismos de adaptación descritos7.
En primer lugar aparecen manifestaciones clínicas inespecíficas: náuseas y vómitos, dolor abdominal, manifestaciones íleo-intestinal paralítico, malestar general, anorexia, astenia, debilidad, trastornos del equilibrio, calambres musculares… Progresivamente aparecen los síntomas neurológicos cuando la natremia se encuentra entre 115-125 mEq/L (cefalea, letargia, obnubilación, desorientación, delirium, somnolencia, hiperreflexia, alteraciones de la personalidad, temblor, asterixis, signos de focalización neurológica…)7,8.
Por último, cuando la concentración de sodio plasmático disminuye por debajo de 115 mEq/L puede aparecer hiperexcitabilidad neuromuscular, estupor, convulsiones, herniación cerebral, edema pulmonar no cardiogénico, coma y finalmente muerte7,8.
Por debajo de 105 mEq/L mortalidad en el 50% de los casos8.
DIAGNÓSTICO:
Para llevar a cabo un correcto diagnóstico de la hiponatremia, deberemos distinguir diferentes aspectos9,10:
1. La hiponatremia basada en la gravedad bioquímica:
· Definimos hiponatremia «leve» a la natremia entre 130 y 135 mmol/L, medida por electrodo específico de iones.
· Definimos hiponatremia «moderada» a la natremia entre 125 y 129 mmol/L, medida por electrodo específico de iones.
· Definimos hiponatremia «grave» a la natremia <125 mmol/L, medida por electrodo específico de iones.
2. Hiponatremia basada en el tiempo de desarrollo:
· Definimos hiponatremia «aguda» como la hiponatremia documentada de <48 h de duración.
· Definimos hiponatremia «crónica» como la hiponatremia documentada durante al menos 48 h.
· Si la hiponatremia no se puede clasificar, se considerará crónica, a menos que haya evidencia clínica o de la anamnesis de lo contrario.
3. Hiponatremia basada en los síntomas:
· Definimos hiponatremia «moderadamente sintomática» como cualquier grado de hiponatremia asociado a síntomas moderadamente graves de hiponatremia
· Definimos hiponatremia «gravemente sintomática» como hiponatremia asociada a síntomas graves de hiponatremia
En la práctica clínica se propone el uso de un umbral de 48 h para distinguir hiponatremia «aguda» y «crónica», ya que el edema cerebral parece ocurrir con mayor frecuencia cuando la hiponatremia se desarrolla en menos de 48 h10.
Los estudios experimentales también señalan que el cerebro necesita aproximadamente 48 h para adaptarse a un ambiente hipotónico. Antes de la adaptación, hay riesgo de edema cerebral, debido a que la inferior osmolaridad extracelular promueve la entrada de agua en las células10.
Sin embargo, cuando se completa la adaptación, las células del cerebro pueden dañarse si la natremia aumenta mucho rápidamente10.
La lesión de la vaina de mielina que aísla las neuronas individuales puede causar el llamado síndrome de desmielinización osmótica10.
Es, por lo tanto, importante distinguir entre hiponatremia aguda y crónica para evaluar si una persona tiene mayor riesgo de edema cerebral inmediato que de desmielinización osmótica. En la práctica clínica, la distinción entre hiponatremia aguda y crónica es a menudo poco clara, especialmente para los pacientes de urgencias10.
Si la clasificación como aguda o crónica no es posible, o cuando hay duda, debe considerarse crónica, a menos que haya razones para suponer que es aguda10.
La clasificación basada en síntomas tiene como objetivo reflejar el grado de edema cerebral y el riesgo inmediato. Permite ajustar el tratamiento al riesgo inmediato, con un tratamiento más agresivo para los síntomas más graves. Sin embargo, una clasificación basada solo en la gravedad de los síntomas tiene varias deficiencias, como que los pacientes pueden progresar de síntomas moderados a graves en cuestión de horas10.
Además, los síntomas de hiponatremia son inespecíficos y es preciso evaluar la posibilidad de que los síntomas tengan causas distintas de la hiponatremia. En general, se debe tener especial cuidado al atribuir síntomas moderadamente graves o graves a la hiponatremia cuando el grado de hiponatremia bioquímica es solo leve10.
Los pacientes con hiponatremia pueden tener hipovolemia, euvolemia o hipervolemia, y muchos algoritmos de diagnóstico tradicionales comienzan con la evaluación clínica de la volemia10.
Una buena historia clínica haciendo especial hincapié́ en enfermedades concomitantes, posibles endocrinopatías, uso de contrastes sin sodio y de fluidoterapia en los pacientes ingresados, tratamientos farmacológicos (reciente introducción de fármacos diuréticos o de aquellos que puedan favorecer una secreción inapropiada de la hormona antidiurética, la ingesta de líquidos y alimentos, así́ como una exploración del paciente prestando atención a su estado volémico (presión arterial, hidratación de mucosas, presencia de edemas, signo del pliegue…)11.
En el ámbito analítico, se ha de determinar un ionograma plasmático, la osmolaridad plasmática, un ionograma y osmolaridad en orina, y la urea, ga- sometría venosa, hemoglobina y función renal como complementarios11.
Para el seguimiento analítico, sí es útil el cálculo de la osmolaridad plasmática eficaz mediante la fórmula siguiente: 2 x (sodio plasmático [mEq/L] + potasio plasmático [mEq/L]) + glucosa (mg/dL)/1811.
La osmolaridad urinaria es útil en el ámbito diagnóstico y no tanto durante el seguimiento, y es preferible determinarla directamente, y no calcularla, ya que el cálculo se puede ver interferido por múltiples factores11.
Para excluir o confirmar la hiponatremia hipotónica, se debe:
· Excluir la hiponatremia hiperglucemia midiendo la glucemia y corrigiendo la natremia medida en función de la glucemia si esta es alta.
· Se confirma hiponatremia hipotónica siempre que la osmolaridad medida sea <275 mOsm/kg.
· Aceptar como “hiponatremia hipotónica” una hiponatremia sin evidencia de las causas de hiponatremia no hipotónica11.
Parámetros para diferenciar las causas de hiponatremia hipotónica:
· Estudiar la osmolaridad de una muestra de orina.
· Si la osmolaridad urinaria es de ≤100 mOsm/kg, se recomienda aceptar que la causa de la hiponatremia hipotónica es un exceso relativo de la ingesta de agua.
· Si la osmolalidad urinaria es>100 mOsm/kg se recomienda analizar la concentración de sodio urinario en una muestra aislada de orina tomada al mismo tiempo que la muestra de sangre.
· Si la concentración de orina es de ≤30mmol/L,proponemos aceptar que la causa de la hiponatremia hipotónica es un volumen circulante efectivo bajo.
· Si la concentración de orina es de >30mmol/L, proponemos evaluar el volumen de líquido extracelular y el uso de diuréticos, para diferenciar causas probables de hiponatremia11.
Indicamos además que no es necesario medir la vasopresina (hormona antidiurética [ADH]) para confirmar el diagnóstico de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
En cuanto a la práctica clínica se debe de tener en cuenta:
· Las muestras de orina y de sangre se deben de recoger simultáneamente para la correcta interpretación de las mediciones de laboratorio.
· La osmolaridad y la concentración de sodio se deben de medir en la misma muestra de orina
· Si la evaluación clínica indica que el volumen de líquido extracelular no está aumentado y la concentración de sodio en orina es >30mmol/L, hay que excluir otras causas de hiponatremia hipotónica antes de diagnosticar el síndrome de diuresis inapropiada (SIAD), que puede deberse a SIADH o a hiperrespuesta a niveles normales o bajos de ADH.
Se debe considerar la posibilidad de insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria como causa subyacente de la hiponatremia hipotónica11.
Esta enfermedad complica el diagnóstico diferencial, ya que puede contribuir dicha enfermedad a la hiponatremia. Además, la capacidad de los riñones para regular la osmolaridad y el sodio urinario puede estar disminuida, al igual que ocurre con el uso de diuréticos11.
En estas circunstancias, la osmolalidad y el sodio urinario pueden no reflejar los efectos de los ejes hormonales que regulan la homeostasis del agua y del sodio, por lo que en pacientes con enfermedad renal se deberían usar con prudencia los algoritmos de diagnóstico de hiponatremia10.
En su diagnóstico también habría que descartar las falsas hiponatremias (seudohiponatremias), que pueden estar producidas bien por una hiperlipidemia o bien por hiperproteinemias9.
En ambos casos existe un sodio plasmático disminuido si lo comparamos con el volumen de plasma, pero será normal en relación con el volumen de agua plasmática9.
El segundo mecanismo de las seudohiponatremias es la hiperglucemia que aumenta la osmolaridad, lo que conlleva un paso de agua del espacio intracelular al extracelular, por lo tanto el sodio plásmatico disminuirá, pero al igual que en el caso anterior su proporción con relación al volumen de agua plasmática será normal9.
El diagnóstico de las hiponatremias verdaderas se hace atendiendo al volumen extracelular (VEC).
Una buena historia clínica haciendo especial hincapié en la patología asociada, tratamientos farmacológicos y la ingesta de líquidos y alimentos, así como una exploración del paciente, nos ayudará a determinar si el VEC está disminuido, normal o aumentado9.
Pueden aparecer dudas sobre si dicho volumen será normal o habrá una pequeña depleción del mismo y, en este caso, una determinación de urea y creatinina plasmática nos permitirá el diagnóstico diferencial, ya que un aumento de la urea y en menor grado de la creatinina, aparecen con volumen descendido (hemoconcentración)9.
TRATAMIENTO:
Es imprescindible identificar si existe una repercusión clínica, principalmente neurológica, de la hiponatremia que nos ayudará a establecer la rapidez de corrección de la misma. Además, se debe evitar la administración de sueros hipotónicos o que contengan fundamentalmente agua (suero glucosado) y se deben corregir otras alteraciones electrolíticas acompañantes como la hipopotasemia o hipomagnesemia12.
En todos los casos, es importante realizar una restricción hídrica (aproximadamente 800 ml al día como máximo).
1. HIPONATREMIA CON SÍNTOMAS GRAVES10
Independientemente de si la hiponatremia es aguda o crónica, durante la primera hora:
· Se recomienda una intervención rápida mediante la infusión venosa de 150 ml de solución salina hipertónica (NaCl 3%) o equivalente a pasar en 20 minutos.
· Se deberá medir la natremia a los 20 minutos mientras se repite la infusión de 150 ml de solución hipertónica (NaCl 3%) o equivalente en los próximos 20 minutos.
· Es conveniente repetir las dos recomendaciones terapéuticas anteriores dos veces o hasta alcanzar un objetivo de aumento de 5mmol/L de la natremia.
· Se recomienda tratar a los pacientes con hiponatremia grave sintomática en un entorno en el que se pueda proporcionar monitorización clínica y bioquímica.
Si la natremia aumenta a 5mmol/L en la primera hora y existe una mejoría de los síntomas se deben seguir los siguientes pasos:
· Detener la solución salina hipertónica.
· Mantener la línea intravenosa abierta mediante la infusión del menor volumen posible de la solución salina isotónica (NaCl 0’9%) hasta iniciar el tratamiento de las causas específicas.
· Iniciar un tratamiento específico en el caso de identificación de la causa, con el objetivo de, al menos, estabilizar la natremia.
· Se recomienda limitar el aumento de la natremia a un total de 10 mmol/L durante las primeras 24h y a un máximo de 8 mmol/L más durante cada periodo de 24 h a partir de entonces hasta que la natremia llegue a 130 mmol/L
· Es conveniente comprobar la natremia después de 6 y 12 horas, y todos los días después hasta que la natremia se estabilice bajo tratamiento estable.
En caso de no mejoría de los síntomas después de un aumento de la natremia de 5 mmol/L en la primera hora:
· Se debe mantener la infusión venosa de solución salina hipertónica (NaCl 3%) o equivalente con la finalidad de aumentar la natremia 1 mmoL/h adicional.
· Se recomienda detener la infusión de solución salina hipertónica (NaCl 3%) o equivalente cuando los síntomas mejoran o la natremia aumenta 10 mmol/L en total o llega a 130 mmol/L.
· Se debe buscar diagnósticos adicionales que justifiquen los síntomas, además de la hiponatremia
· Se propone comprobar la natremia cada 4 horas, siempre que se mantenga la infusión venosa de solución salina hipertónica (NaCl 3%) o equivalente.
2. HIPONATREMIA CON SÍNTOMAS MODERADAMENTE GRAVES10:
· Se debe comenzar a buscar rápidamente la causa.
· Si es posible, suspender los medicamentos que puedan contribuir a la hiponatremia o provocarla
· Iniciar un tratamiento inmediato con una sola infusión intravenosa de 150 ml de solución salina hipertónica (NaCl 3%) o equivalente durante 20 minutos.
· El objetivo del aumento de natremia será de 5 mmol/L/24h.
· Se limitará el aumento de natremia a 10 mmol/L en las primeras 24 h y a 8 mmol/L durante cada 24h a partir de entonces, hasta que se alcance una natremia de 130 mmol/L.
· Se medirá la natremia después de 1, 6 y 12 horas.
· Se buscarán diagnósticos adicionales como causas de los síntomas, si no mejoran al aumentar la natremia.
· Se tratará al paciente como si los síntomas fueran graves si la natremia disminuye aún más a pesar de tratar la causa subyacente.
3. HIPONATREMIA SIN SÍNTOMAS GRAVES O MODERADAMENTE GRAVES10:
· Asegúrese de que la natremia se ha medido utilizando la misma técnica que se utilizó para la medición anterior y de que no se han producido errores administrativos en el manejo de muestras
· Si es posible, se suspenderá los fluidos, medicamentos y otros factores que puedan contribuir a la hiponatremia o provocarla.
· Se comenzará rápidamente la búsqueda de la causa.
· Se tratarán las causas específicas.
· Si la disminución aguda de la natremia excede 10 mmol/L, se realizará una única infusión intravenosa de 150 ml de solución salina hipertónica (NaCl 3%) o equivalente en 20 minutos.
· Se realizará una medición de la natremia después de 4 horas, utilizando la misma técnica que se utilizó para la medición anterior.
4. HIPONATREMIA CRÓNICA SIN SÍNTOMAS GRAVES O MODERADAMENTE GRAVES10:
· Se suspenderá la fluidoterapia, medicación y otros factores no esenciales que puedan contribuir a la hiponatremia o provocarla.
· Se tratarán las causas específicas.
· En la hiponatremia leve, se recomienda no administrar un tratamiento cuyo único objetivo sea aumentar la natremia.
· En la hiponatremia moderada o grave, se recomienda evitar un aumento de la natremia de >10 mmol/L durante las primeras 24 h y de >8 mmol/L durante periodos de 24 h a partir de entonces.
· En la hiponatremia moderada o grave, se medirá la hiponatremia cada 6 horas hasta que la natremia se haya estabilizado con un tratamiento estable.
· En caso de hiponatremia sin resolver, se reconsiderará el algoritmo diagnóstico y se solicitará el asesoramiento de expertos.
En caso de que la hiponatremia se corrija demasiado rápido:
· Se realizará una intervención rápida para volver a bajar la natremia si aumenta >10 mmol/L durante las primeras 24 horas o si >8 mmol/L, en cualquier periodo subsiguiente de 24 h.
· Se suspenderá el tratamiento activo en curso.
· Se consultará a un experto para valorar si es conveniente iniciar una infusión de 10 ml/kg de peso corporal de agua libre de electrólitos (por ejemplo, soluciones glucosadas) durante una hora, supervisando estrictamente la diuresis y el balance de líquidos.
· Se consultará también si conviene añadir desmopresina intravenosa (2 mcg), que no debería repetirse con más frecuencia que cada 8 h.
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA ASOCIADA A SIADH6
1. Corregir la hipopotasemia:
En presencia de hipopotasemia se administrarán suplementos de ClK vía oral con la precaución de no administrar bicarbonato potásico ni preparados que inducen la generación de bicarbonato potásico, ya que este último incrementará la excreción renal de sodio, pudiendo empeorar la natremia en inducir alcalosis metabólica6.
2. Tratamiento con soluto:
Se asegurará el aporte oral de sal. La dieta hospitalaria sin sal no suele contener más de 4 g de ClNa/d y muchos pacientes comen menos de lo que se sirve, por tanto el aporte será todavía menor.
Se recomienda un consumo mínimo de 5 a 8 g de sal al día.
La administración de grandes cantidades de soluto oral puede ser un tratamiento per se de la hiponatremia inducida por SIADH.
En ese caso, se aportará de 3 a 5 g de suplemento de sal cada 8 h, pudiendo llegar a cuantías mayores en algunos casos.
Será obligatorio un control estricto de la presión arterial en aquellos pacientes con suplementos de sal.
Otro soluto utilizado en el tratamiento de la SIADH es la urea a dosis de 30g/d (habitualmente 15g/12h). El tratamiento con urea podría ser especialmente útil en niños con SIADH, aunque su mala palatabilidad ha impedido la generalización de su uso6.
3. Tratamiento con restricción hídrica:
Actualmente, la restricción hídrica es la base del tratamiento inicial de la hiponatremia por SIADH que no requiere medidas urgentes.
Por restricción hídrica nos referimos a la limitación del aporte de todos los líquidos administrados al paciente, tanto medicación, como líquidos orales, alimentos de la dieta que contienen agua, etc.
Para ello, se suspenderá toda la medicación, tanto oral como IV, que no sea imprescindible en ese momento, concentrando la medicación IV cuando sea factible.
Se deberá limitar no sólo la ingesta de agua sino también cafés, zumos, tés y se eliminarán sopas, caldos, purés, gelatinas y postres semilíquidos, también incluso alimentos de alto contenido en agua como melón, sandía y cítricos.
La respuesta de un paciente determinado a la restricción hídrica puede ser cambiante y puede variar de un día para otro.
No es práctica para todos los pacientes, y a veces es totalmente incompatible con medicación necesaria o nutrición artificial. También hay pacientes que no toleran o no responden a la restricción hídrica.
En este caso, se deberá iniciar un tratamiento alternativo para elevar la natremia6.
4. Tratamiento con furosemida:
La administración de furosemida puede ser útil como tratamiento de la hiponatremia por SIADH a corto plazo, cuando la osmolaridad sea suficientemente elevada, ya que este fármaco incrementa el aclaramiento de agua libre por la nefrona.
Para que este diurético de asa sea eficaz, la Osmu debe estar por encima de 350 mOsm/kg y preferiblemente por encima de 400 mOsm/kg.
Se deberán reponer las pérdidas urinarias de sodio que induce, con sal oral.
La furosemida puede ser administrada tanto por vía IV como por vía oral, en dosis habitualmente de 20 mg IV cada 8 a 24 h o de 40 mg vía oral de 8 a 24 horas, aunque se hayan dado dosis mayores con éxito.
La furosemida será especialmente útil en pacientes en los que la duración de su cuadro de SIADH se prevé limitada a unos pocos días, como es el caso de personas con neumonía o con SIADH inducida por fármacos que se puedan suspender6.
La furosemida también puede ser útil en pacientes con niveles de Na por debajo de 120 mmol/l y que presenten síntomas leves o moderados, niveles séricos de sodio por encima de 115 mmol/l y un bajo riesgo de herniación (ancianos, por ejemplo). En este caso la natremia deberá ser repetida a las 3 a 6 h de la dosis IV.
Tratamiento con Veptanos (Tolvaptán):
Recientemente se han introducido para el uso clínico una nueva familia de fármacos, los vaptanos, actúan a través del antagonismo competitivo de la ADH a nivel de sus receptores1,6.
Para el manejo de la hiponatremia el antagonismo debe de ser al receptor V2 de vasopresina, localizado a nivel de la membrana basolateral de los túbulos colectores, promoviendo una diuresis acuosa por lo cual son conocidos también como acuaréticos1,6.
El desarrollo inicial de esta familia de fármacos fue para corregir la hiponatremia de la insuficiencia cardíaca con el fin de mejorar el pronóstico de esta patología1,6.
El uso actual principal es para el manejo de la hiponatremia crónica hipervolémica o euvolémica y están en estudio para disminuir la cistogénesis en la enfermedad renal poliquística autosómica dominante1,6.
Se recomienda el uso de tolvoptán, en pacientes que no sean candidatos a la restricción hídrica ni a la furosemida, y cuyo cuadro previsiblemente pueda durar algunos días, o más, caso del SIADH crónico, también en pacientes en los que el Na se haya elevado por encima de los 119 mmol/l, que no en pacientes con sodio sérico por debajo de dicha cifra, ya que estos pacientes suelen presentar mayor riesgo de sobrecorrección1,6.
El tratamiento con tolvaptán debe iniciarse siempre con el paciente hospitalizado. Se debe asegurar que el paciente esté bebiendo correctamente a lo largo del primer día de tratamiento, dado que se suele observar el máximo grado de acuaresis tras la administración de tolvaptán precisamente ese día, cuando el exceso de volumen circulante efectivo es mayor6.
Es especialmente importante asegurar una ingesta libre y adecuada de agua en aquellos pacientes que previamente hayan estado en un periodo de restricción hídrica, acostumbrados a no beber tanto como desean.
En el caso de pacientes con enfermedades que les impiden beber adecuadamente (gastrointestinales, orales, etc, será necesario asociar soluciones glucosadas IV desde el comienzo del tratamiento1,6.
Los pacientes con sonda nasogástrica deberán recibir el aporte de agua con infusión de glucosados al 5% desde el inicio. En estos casos, la valoración de la diuresis será importante para estimar el aumento de las necesidades de líquido6.
La dosis inicial recomendada es de 15mg vía oral única diaria. Sin embargo, hay grupos que prefieren comenzar con una dosis menor de tolvaptan 7.5mg6.
Es preferible que la administración inicial del fármaco sea por la mañana para facilitar su monitorización, el acceso al agua del paciente y su descanso nocturno6.
Se recomienda la determinación de iones en plasma y en orina, al inicio y a las 6 horas de la dosis inicial, además del control de la ingesta de líquidos y de la diuresis cada 6 horas6.
En el caso de observarse una elevación de Na mayor de 5 mmol/l a las 6h se recomienda el inicio de medidas correctoras dirigidas a frenar el ascenso de Na ya que la natremia podrá seguir subiendo de forma marcada, con un incremento mayor durante la noche, coincidiendo con un aporte menor de líquidos del paciente6.
Estas medidas incluyen un aumento en la ingesta oral de agua, y la perfusión iv de solución glucosada al 5% (3-4 ml/kg/h durante 2 h, seguida por una nueva determinación y valoración del Na). Puede ser útil la administración de 2-4 mg de desmopresina (sc o iv) cada 6 h según se requiera, dado que en nuestra experiencia el uso de este fármaco ayuda a frenar una excesiva corrección del Na sérico, a pesar del bloqueo de los receptores V2 por el fármaco6.
Cuando usemos desmopresina, se recomienda iniciar con una pauta de solución glucosada al 5% a un ritmo de (2-3 ml/kg/h) durante 2 h, seguido de un control del Na sérico. Si es necesario, se incrementará el ritmo de infusión cada 2 h para seguir bajando los niveles séricos de sodio, con el objetivo de lograr un incremento máximo de 4 mmol/l desde el inicio6.
Una elevación de la natremia superior a 5 mmol/l a las 6 h desde la dosis inicial de tolvaptán nos obligará a repetir de nuevo la determinación del Na sérico a las 12 h desde la dosis inicial6.
No todos los pacientes beben lo que necesitan, por lo que algunos podrían presentar un balance hídrico excesivamente negativo. En estos casos, es recomendable una nueva medida del Na sérico a las 12 h. Si un paciente no presenta una elevación del Na sérico superior a 5 mmol/l a las 6 h de la primera dosis de tolvaptán, y está bebiendo libremente, se repetirá el Na sérico a las 24 h de la toma del fármaco, salvo que el paciente desarrolle balances de ingesta/diuresis excesivamente negativos, en cuyo caso se deberá repetir el Na sérico antes6.
Si a las 24 h de la primera administración de tolvaptán un paciente presenta un incremento del Na sérico superior a los 10 mmol/l, no se deberá administrar el fármaco de nuevo ese día y se podrán aplicar medidas correctoras en su caso, aunque la retirada transitoria del fármaco habitualmente es suficiente para inducir el deseado descenso de la natremia6.
El fármaco puede ser reintroducido al día siguiente. En caso de lograr una elevación neta del Na sérico de 10 mmol/l o menos en 24 h, se podrá administrar de nuevo 15 mg de tolvaptán, con la monitorización del Na sérico al día siguiente. Si el incremento del Na sérico ha sido insuficiente, se podrá elevar la dosis de tolvaptán a 30 mg/d, con un máximo de 60 mg/d6.
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