- Lydia Díaz Mesa. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza España.
- Daniel Antonio Gutiérrez Reboredo. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza España.
RESUMEN
La lesión vascular del cerebelo no solo provoca ataxia y otros trastornos motores. En un porcentaje relevante de pacientes aparece el síndrome cognitivo-afectivo cerebeloso (CCAS/Schmahmann), con alteraciones ejecutivas, visuoespaciales y del lenguaje, además de cambios emocionales y conductuales.
Objetivo. Revisar la evidencia reciente sobre el impacto cognitivo de los ictus cerebelosos y presentar un caso clínico con seguimiento funcional documentado.
Material y métodos. Revisión narrativa (2018–2025) en PubMed, PMC, Frontiers, Brain y Neurology, con especial atención a revisiones, estudios de cohortes y trabajos de validación de la CCAS-S. Se incluye la descripción de un caso con evolución clínica y funcional.
Resultados. La disfunción cognitiva tras ictus cerebeloso es frecuente; predominan los déficits ejecutivos y visuoespaciales. La afectación lingüística es más probable en lesiones del hemisferio cerebeloso derecho por su conectividad con la corteza perisilviana izquierda. La CCAS-S es un cribado breve útil en fases aguda y subaguda, si bien su especificidad puede ser limitada y requiere interpretación clínica. La rehabilitación óptima integra abordajes motores y cognitivo-conductuales. El caso clínico (hemorragia cerebelosa derecha evacuada, con infartos posteriores en vermis y tronco encefálico) cursó con disfagia, disartria, hemiataxia y hemiparesia, y mostró mejoría funcional con rehabilitación interdisciplinar.
Conclusiones. La evaluación sistemática del CCAS y los programas de rehabilitación que integran dominios motor y cognitivo mejoran la identificación de necesidades y potencialmente los resultados clínicos.
PALABRAS CLAVE
Enfermedades del cerebelo, accidente cerebrovascular, rehabilitación neuropsicológica.
ABSTRACT
Background: Cerebellar vascular lesions not only cause ataxia and other motor disturbances. In a significant proportion of patients, the cerebellar cognitive-affective syndrome (CCAS/Schmahmann) emerges, characterized by executive, visuospatial, and language impairments, as well as emotional and behavioral changes.
Objective: To review recent evidence on the cognitive impact of cerebellar strokes and present a clinical case with documented functional follow-up.
Materials and Methods: A narrative review (2018–2025) was conducted using PubMed, PMC, Frontiers, Brain, and Neurology, with emphasis on reviews, cohort studies, and CCAS-S validation studies. A clinical case with detailed clinical and functional evolution is also presented.
Results: Cognitive dysfunction following cerebellar stroke is common, with executive and visuospatial deficits predominating. Language impairment is more likely in right cerebellar hemisphere lesions due to its connectivity with the left perisylvian cortex. The CCAS-S is a brief screening tool useful in acute and subacute phases, though its specificity may be limited and requires clinical interpretation. Optimal rehabilitation integrates motor and cognitive-behavioral approaches. The clinical case (right cerebellar hemorrhage surgically evacuated, with subsequent infarcts in the vermis and brainstem) presented with dysphagia, dysarthria, hemiataxia, and hemiparesis, and showed functional improvement with interdisciplinary rehabilitation.
Conclusions: Systematic evaluation of CCAS and rehabilitation programs that integrate motor and cognitive domains enhance the identification of patient needs and potentially improve clinical outcomes.
KEY WORDS
Cerebellar disorders, stroke, neuropsychological rehabilitation.
INTRODUCCIÓN
Durante décadas, el cerebelo se consideró una estructura esencialmente motora, responsable de la coordinación, el equilibrio y la precisión de los movimientos. Desde finales de los años noventa, un cuerpo creciente de evidencias neuroanatómicas, fisiológicas y neuropsicológicas ha ampliado ese marco: hoy sabemos que el cerebelo también participa en la cognición y la regulación emocional. La descripción del síndrome cognitivo-afectivo cerebeloso (CCAS) por Schmahmann y Sherman (1998) marcó un antes y un después, al mostrar que lesiones —especialmente en hemisferios posteriores y vermis— pueden alterar funciones ejecutivas, memoria de trabajo, lenguaje, percepción visuoespacial y control afectivo1.
Esta concepción se apoya en los circuitos dentato-talámico-corticales, que conectan el cerebelo con áreas asociativas del córtex. El cerebelo no “genera” ideas o emociones, pero modula su temporización y precisión, análogamente a su papel en lo motor. Así surge la “dismetría del pensamiento”: la lesión cerebelosa desincroniza el procesamiento cognitivo y conduce a conductas y pensamientos “descoordinados”. La propuesta de la “transformación cerebelosa universal” amplía el modelo: el cerebelo aplicaría reglas predictivo-correctivas similares a movimientos y operaciones mentales. La neuroimagen funcional respalda esta visión con activación cerebelosa en tareas no motoras (razonamiento, memoria verbal, atención sostenida, procesamiento emocional).
Clínicamente, el CCAS incluye alteraciones ejecutivas (planificación, flexibilidad, inhibición), déficits visuoespaciales, trastornos del lenguaje (disprosodia, anomia, menor fluencia) y cambios afectivos (apatía, labilidad, desinhibición). La topografía orienta el perfil: lesiones posteriores —lóbulos VI y VII, crus I/II—, conectadas con cortezas prefrontales, parietales y temporales, se asocian a disfunción cognitiva; el vermis, con conexiones límbicas/paralímbicas, se vincula a afectación emocional y motivacional2.
Existe además lateralización funcional: el hemisferio cerebeloso derecho se relaciona con redes perisilvianas izquierdas (lenguaje) y el izquierdo con redes derechas (atención/visuoespacial). En consecuencia, lesiones derechas se expresan con déficits lingüísticos y lesiones izquierdas con problemas visuoespaciales3. RMf y PET muestran esta organización cruzada; la neuropsicología corrobora dificultades de fluencia/prosodia en lesiones derechas, y errores visuoespaciales en lesiones izquierdas.
El cerebelo también influye en funciones ejecutivas y memoria de trabajo, modulando la actividad prefrontal y actuando como “controlador predictivo” que afina la eficiencia de redes corticales. En lo afectivo, el vermis conecta con amígdala, hipotálamo y corteza orbitofrontal, participando en regulación emocional y motivación.
Esta organización interna permite entender por qué lesiones posteriores pueden generar déficits cognitivos sin afectar gravemente lo motor, y viceversa4. En la práctica, reconocer la dimensión cognitiva y afectiva del cerebelo tiene implicaciones diagnósticas y terapéuticas claras: muchos déficits pasan desapercibidos si solo se explora la esfera motora. Herramientas como la Cerebellar Cognitive Affective Syndrome Scale (CCAS-S) facilitan la detección precoz y orientan una rehabilitación integral. La falta de cribado puede subestimar la discapacidad real y llevar a planes incompletos.
En rehabilitación, comprender estos mecanismos impulsa estrategias que integren trabajo motor y cognitivo, incluyendo neuromodulación no invasiva (TMS, tDCS) sobre el cerebelo y entrenamientos dual-task que combinen equilibrio/coordinación con tareas atencionales o de memoria5. En síntesis, el cerebelo es clave en la integración entre movimiento, pensamiento y emoción; el CCAS refleja la disfunción de esa red y exige evaluaciones y programas de tratamiento que contemplen la dimensión cognitivo-afectiva como parte inseparable de la recuperación.
MATERIAL Y MÉTODO
Se realizó una revisión narrativa de literatura publicada entre enero de 2018 y octubre de 2025 sobre el impacto cognitivo de los ictus cerebelosos. Las búsquedas se efectuaron en PubMed, PMC, Frontiers, Brain, Neurology y Stroke, con los términos y combinaciones: “cerebellar stroke”, “cerebellar cognitive affective syndrome”, “CCAS-S”, “cognition”, “executive function”, “language”, “visuospatial”, “rehabilitation”.
Criterios de inclusión: estudios originales, revisiones sistemáticas, metaanálisis, validaciones de escalas, ensayos clínicos y series de casos en población humana clínica.
Criterios de exclusión: estudios en animales, artículos sin texto completo, publicaciones previas a 2018 y trabajos no centrados en el componente cognitivo/afectivo del ictus cerebeloso.
La revisión se estructuró para identificar: dominios cognitivos afectados, correlatos anatómicos, herramientas de cribado validado y propuestas de rehabilitación. Se priorizaron diseños metodológicamente sólidos, muestras representativas y evaluación neuropsicológica detallada. La síntesis se organizó en cinco ejes: perfil cognitivo, lateralización/correlatos, instrumentos de evaluación, pronóstico funcional y abordajes terapéuticos6.
RESULTADOS
1) Perfil cognitivo tras el ictus cerebeloso:
La evidencia reciente coincide en que la disfunción cognitiva es frecuente tras lesiones cerebelosas isquémicas o hemorrágicas: entre 40–70 % de los pacientes presenta algún grado de afectación cognitiva o afectiva. Predominan las alteraciones ejecutivas (planificación, flexibilidad, inhibición, memoria de trabajo), las visuoespaciales (orientación, construcción, percepción de la forma) y las lingüísticas (menor fluencia, disprosodia, errores semánticos, anomia). En el plano emocional son comunes apatía, labilidad, ansiedad y depresión reactiva, en el marco del CCAS.
La topografía condiciona el perfil, la lesión en hemisferios posteriores produce una mayor disfunción cognitiva; mientras que en el vermis produce alteraciones emocionales y conductuales7. El mayor volumen lesional y la afectación bilateral se asocian con deterioro neuropsicológico más intenso. Aunque la memoria episódica suele estar relativamente preservada en comparación con ictus supratentoriales, se observan problemas de evocación libre y manipulación activa de la información.
Metaanálisis recientes muestran que el patrón puede ser global cuando se compromete la conectividad cerebelo-cortical, reforzando el rol modulador del cerebelo sobre redes prefrontales y parietales.
2) Lateralización y correlatos anatómicos:
Los estudios de imagen y conectividad indican que el hemisferio cerebeloso derecho (interconectado con redes izquierdas perisilvianas y prefrontales) se asocia con producción y fluencia del lenguaje, prosodia y sintaxis; el izquierdo (redes derechas parietales/prefrontales) participa en tareas visuoespaciales y atención selectiva. El vermis —conectado con amígdala, orbitofrontal y cíngulo anterior— es clave en regulación emocional y motivacional. Lesiones extensas/bilaterales producen síndromes más difusos y severos8 tabla 1.
3) Herramientas de evaluación cognitiva:
El reconocimiento del CCAS impulsó herramientas específicas. La CCAS-S9 es hoy el cribado más utilizado (10–15 min). Incluye pruebas breves de fluencia, atención, memoria, lenguaje y afecto. Presenta buena sensibilidad incluso en fase aguda, si bien su especificidad puede verse limitada —mayores tasas de falsos positivos en pacientes añosos o con bajo nivel educativo—, por lo que requiere interpretación clínica.
Se recomienda combinarla con baterías globales (ACE-III, MoCA) y pruebas ejecutivas específicas (Torre de Londres, Stroop, TMT). En disartria severa, deben adaptarse las respuestas (no verbales o señalización visual).
4) Pronóstico y funcionalidad:
El pronóstico funcional depende de etiología, volumen lesional y complicaciones. En hemorragia cerebelosa la mortalidad inicial es mayor y los resultados a largo plazo suelen ser peores que en infarto isquémico por efecto de masa e hidrocefalia10. Aun así, la plasticidad de las redes cerebelo-corticales permite recuperaciones relevantes.
La persistencia del CCAS repercute en calidad de vida y reintegración social: mayores dificultades para retomar trabajo/ocio y reducción del “espacio vital”. Por ello, la rehabilitación debe incorporar evaluación funcional y psicosocial, prevención secundaria y seguimiento neuropsicológico prolongado.
5) Rehabilitación y perspectivas terapéuticas
Aunque faltan guías específicas, hay consenso en la eficacia de programas integrados que combinen abordajes motores, cognitivos, del lenguaje y emocionales11,12. Son pilares: entrenamiento ejecutivo con estrategias metacognitivas, terapia del lenguaje, autorregulación emocional y participación activa de logopedia por la frecuencia de disartria/disfagia.
El cribado con CCAS-S facilita derivación temprana a rehabilitación cognitiva y fijación de objetivos personalizados. Se exploran neuromodulación no invasiva (tDCS, TMS) cerebelosa —resultados prometedores pero aún preliminares— y entrenamiento dual-task para aprovechar la interacción motor-cognitiva, especialmente en fases subagudas13,14.
Los ictus cerebelosos son una causa relevante de alteraciones cognitivas y emocionales. La detección sistemática, el entendimiento de los correlatos anatómicos y los programas integrados son claves para optimizar la recuperación.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Paciente. Varón de 73 años, independiente para ABVD (Rankin 0), sin antecedentes neurológicos relevantes.
Evento agudo. El 12/05/2025 es hallado en el domicilio con cefalea intensa, mareo, visión borrosa y relajación de esfínteres. En el Hospital de Alcañiz, la TC muestra hematoma cerebeloso derecho con vertido ventricular (hemorragia cerebelosa aguda). Se traslada a Neurocirugía para evacuación quirúrgica.
Cirugía y UCI. Se realiza craniectomía infratentorial con corticotomía y evacuación del hematoma; no se repone hueso autólogo. Postoperatorio complejo en UCI con fístula de LCR e infección por Morganella morganii (antibioterapia y drenaje lumbar; retirada el 03/06/2025). Precisa ventilación mecánica y traqueostomía; posterior decanulación con buen manejo de secreciones. Pasa a planta de Neurocirugía el 04/06/2025.
Imagen evolutiva.
- TC 10/06/2025: índice de Evans 0,28 (desde 0,34), higroma parafalciano derecho, acúmulo de LCR sobre hemisferio cerebeloso derecho, colección compatible con pseudomeningocele.
- RM 18/08/2025: cambios postquirúrgicos en hemisferio cerebeloso derecho; secuelas isquémicas en vermis, pedúnculo cerebeloso medio derecho, hemiprotuberancia derecha y hemibulbo izquierdo; leucoaraiosis moderada (Fazekas 2), siderosis en fosa posterior, depósitos de hemosiderina en paredes ventriculares y microsangrados en ganglios basales (daño microvascular asociado).
- Ingreso en Rehabilitación. El 17/06/2025 ingresa en Unidad de Rehabilitación para tratamiento intensivo interdisciplinar.
Evaluación inicial.
- Cognitivo-conductual: desorientación temporoespacial marcada. Pfeiffer inexplorable por hipofonía/hipofluencia y disartria severa. Sin agitación; contención puntual por extracciones de SNG.
- Comunicación/deglución: hipofonía, disartria grave, comunicación oral no funcional; SNG por riesgo de broncoaspiración.
- Motor: hemiplejia izquierda (MS 4/5; MI 3/5) y hemiataxia derecha intensa (dismetría en dedo-nariz y talón-rodilla).
- Equilibrio/postura: TCT 36/100; escalas de Brun 0/4 (sedestación) y 0/5 (bipedestación); Standing Balance 0/4; FAC 0/8 (no deambula).
- Funcionalidad: Barthel 0/100, Rankin 5 (dependencia grave). Herida quirúrgica en buen estado; SVP permanente.
Pruebas complementarias.
- Videofluoroscopia 23/07/2025: disfagia orofaríngea leve (DOSS 5) → mantener SNG y progresión según tolerancia.
- Ecografía abdominopélvica 31/07: normal salvo esteatosis leve y próstata 53 cm³.
Intervención rehabilitadora. Fisioterapia para sedestación, equilibrio y transferencias; Terapia Ocupacional para ABVD; Logopedia para disartria/disfagia. Progresos que permiten retirar SNG e iniciar dieta de fácil masticación con líquidos espesados.
Evolución. Mejora del control de tronco en sedestación y transferencias con ayuda de una persona; mayor participación, aunque persiste dependencia en aseo, vestido y desplazamiento.
Situación al alta tabla 2.
- Comunicación/deglución: disartria marcada; disfagia leve; lenguaje inteligible en frases cortas.
- Motor: hemiparesia izquierda: deltoides 3/5; resto proximal/distal 4/5. MI izquierdo: psoas/cuádriceps 3/5, tibial anterior 4/5. Hemicuerpo derecho casi normal salvo psoas 3/5. Ataxia bilateral persistente, predominio derecho.
- Rango articular: hombro izquierdo doloroso (ABD/antepulsión 140°, RI 70°).
- Visual: déficit no filiado, pendiente de estudio.
- Equilibrio: TCT 49/100, Brun sedestación 2/4, bipedestación 1/5; Standing Balance 1/4 (<30 s de pie). FAC 0/8 (no deambula).
- Funcionalidad: Barthel 35/100 (dependencia grave); Rankin 4 (discapacidad moderada-severa).
Diagnósticos de secuela al alta:
- Disartria severa con repercusión comunicativa.
- Disfagia orofaríngea leve, dieta adaptada.
- Ataxia bilateral (predominio derecho).
- Hemiparesia izquierda moderada.
- Trastorno del equilibrio y dependencia para ABVD.
DISCUSIÓN
Este caso ilustra el perfil típico de una lesión cerebelosa extensa con componentes hemorrágicos e isquémicos secundarios y afectación hemisférica y vermiana. La constelación de ataxia, disartria, disfagia, hemiparesia y alteraciones cognitivas-afectivas es congruente con un CCAS, si bien su objetivación quedó limitada por la disartria.
La lesión en el hemisferio cerebeloso derecho justifica la disfunción lingüística, mientras que el compromiso del vermis explica los cambios emocionales/motivacionales. La coexistencia de daño en pedúnculos y tronco encefálico fundamenta la disartria y la disfagia, frecuentes en estos cuadros y que dificultan la evaluación neuropsicológica, obligando a adaptaciones del examen.
La mejora funcional (Barthel 0 a 35; TCT 36 a 49; avances en equilibrio) apoya el impacto de un programa intensivo e interdisciplinario que integró fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia y apoyo psicológico. La literatura sugiere que la recuperación puede prolongarse meses, dependiendo de la extensión del daño, plasticidad de la red cerebelo-cortical e intensidad de la rehabilitación. Es fundamental el seguimiento ambulatorio con Neuro-oftalmología, manejo del AOS y prevención secundaria vascular.
En suma, incluso tras una hemorragia cerebelosa con complicaciones, una rehabilitación temprana y coordinada puede mejorar de forma significativa la autonomía y la calidad de vida, siempre abordando de manera conjunta las secuelas motoras, cognitivas y emocionales.
Implicaciones prácticas:
- Cribado sistemático del CCAS. Evaluar cognición y afecto en ingreso y alta. La CCAS-S es el instrumento específico de elección; debe complementarse —cuando la disartria lo permita— con ACE-III o MoCA y pruebas ejecutivas (Torre de Londres, Stroop, TMT).
- Adaptación en disartria/hipofonía. Extender tiempos de respuesta, permitir segundas oportunidades en dígitos/fluencia y respuestas no verbales (señalización, tableros visuales) para evitar infravalorar capacidades.
- Rehabilitación integrada.
- Motor: control de tronco y bipedestación como ejes para la movilidad funcional.
- Dual-task: combinar demandas motoras y cognitivas para potenciar la reorganización cerebelo-cortical.
- Cognición: planificación, atención, visuoespacial.
- Lenguaje/deglución: intervención logopédica precoz para disartria/disfagia.
- Psicología: apoyo para apatía y labilidad afectiva.
- Seguimiento multidisciplinar. Neuro-oftalmología (alteraciones visuales con impacto en orientación/equilibrio), Neumología (ajuste CPAP, PSG), Urología (disfunción vesical/ITUs). Educación familiar como pilar para comunicación, motivación y adherencia.
- Líneas futuras. Ensayos clínicos en neuromodulación cerebelosa (tDCS/TMS) y programas motor-cognitivos con tareas significativas y soporte digital/VR para personalización y monitorización objetiva.
CONCLUSIONES
El ictus cerebeloso genera una discapacidad a menudo invisible que trasciende la ataxia y los déficits motores, afectando cognición, lenguaje y emoción. La CCAS-S —combinada con baterías globales y una rehabilitación interdisciplinar— es esencial para detectar precozmente estas alteraciones, orientar la planificación terapéutica y mejorar la calidad de vida.
El caso presentado muestra que, incluso ante una lesión extensa y compleja, la combinación de tratamiento integral y seguimiento estructurado puede conducir a mejorías funcionales significativas. Integrar de forma sistemática la valoración del CCAS y los programas motor-cognitivos debe ser una prioridad asistencial.
Recomendaciones para publicación y próximos pasos
- Unificar datos clínicos (confirmar edad 73 años y etiología: hemorragia cerebelosa con infartos secundarios).
- Incluir una tabla cronológica con hitos clínicos, pruebas y evolución funcional.
- Añadir un gráfico comparativo de Barthel, Rankin y Control de Tronco para visualizar progresos.
- Aplicar CCAS-S en revisión ambulatoria para objetivar evolución cognitiva.
- Preparar checklists CARE y PRISMA para robustecer la presentación del caso y la revisión.
BIBLIOGRAFÍA
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- Reumers SFI. Systematic review/meta-analysis 2025.
- Liu Q. Comparative study; ACE-III y CCAS-S discriminan bien en infarto cerebeloso. 2024.
- Rudolph S. Cognitive-affective functions of the cerebellum. 2023.
- Ciricugno A. Rehabilitative effects of cerebellar TMS. 2025.
Material suplementario:
Tabla 1. Dominios cognitivos afectados según la topografía cerebelosa y sus correlatos anatómico-funcionales
| REGIÓN CEREBELOSA AFECTADA | CONEXIONES CORTICALES PRINCIPALES | DOMINIOS COGNITIVOS Y AFECTIVOS IMPLICADOS | MANIFESTACIONES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES |
| Hemisferios posteriores (lob. VI, Crus I y II) | Corteza prefrontal dorsolateral, corteza parietal posterior, áreas temporales superiores | Funciones ejecutivas (planificación, flexibilidad, inhibición), atención dividida, memoria de trabajo, lenguaje interno | Lentitud cognitiva, dificultad para organizar tareas, errores en cálculos, pérdida de iniciativa, lenguaje pobre o desestructurado |
| Hemisferio cerebeloso derecho | Conexión cruzada con corteza perisilviana izquierda (área de Broca y Wernicke) | Lenguaje, fluencia verbal, prosodia, sintaxis | Disartria, discurso monótono, anomia, reducción de la fluencia, errores gramaticales |
| Hemisferio cerebeloso izquierdo | Conexión cruzada con corteza parietal y prefrontal derecha | Procesamiento visuoespacial, atención selectiva, integración sensorial | Dificultad para copiar figuras, desorientación espacial, neglect atencional, errores visuoconstructivos |
| Vermis (región medial) | Conexión con estructuras límbicas: amígdala, cíngulo, corteza orbitofrontal | Regulación emocional, afectividad, motivación, control conductual | Labilidad emocional, apatía, impulsividad, ansiedad o desinhibición |
| Lóbulo floculonodular y pedúnculos cerebelosos | Núcleos vestibulares, tronco encefálico | Coordinación oculomotora, equilibrio, integración motora-sensorial | Ataxia troncal, nistagmo, vértigo, desequilibrio, dificultad para la marcha |
| Lesiones bilaterales extensas (hemisféricas y vermianas) | Conectividad difusa cerebelo-cortical | Afectación mixta (motora, cognitiva y emocional) | Síndrome cerebeloso global: ataxia, disartria, apraxia del pensamiento, apatía o labilidad |
Tabla 2. Itinerario clínico del caso: evolución temporal, hitos diagnósticos y resultados funcionales
| EVENTO CLÍNICO / PRUEBA | PRINCIPALES HALLAZGOS | ESCALAS FUNCIONALES / RESULTADOS |
| Evento índice: hallazgo en domicilio con cefalea intensa, mareo y visión borrosa | TC: hematoma cerebeloso derecho con vertido ventricular | Rankin 0 (situación basal) |
| Evacuación quirúrgica urgente (craniectomía infratentorial y corticotomía) | Extracción de hematoma; sin reposición ósea | – |
| Ingreso en UCI | Fístula de LCR infectada por Morganella, ventilación mecánica prolongada, traqueostomía | No evaluable |
| Alta de UCI y traslado a planta de Neurocirugía | Estabilidad hemodinámica; decanulación | – |
| TC control | Higroma parafalciano derecho, pseudomeningocele | Evans 0,28 |
| Ingreso en Unidad de Rehabilitación | Desorientación temporoespacial, hemiparesia izquierda, hemiataxia derecha, disartria severa | Barthel 0/100, Rankin 5, Trunk Control 36/100 |
| Videofluoroscopia | Disfagia orofaríngea leve (DOSS 5) | – |
| Ecografía abdominopélvica | Esteatosis leve; próstata aumentada | – |
| RM cerebral | Secuelas isquémicas en vermis, pedúnculo cerebeloso medio, protuberancia y bulbo | – |
| Revisión neuroquirúrgica | Evolución postoperatoria favorable | – |
| Evaluación final | Disartria persistente, disfagia leve, ataxia bilateral, hemiparesia izquierda moderada | Barthel 35/100, Rankin 4, Trunk Control 49/100, FAC 0/8 |