La espasticidad

25 mayo 2024

AUTORES

  1. Diego Diarte Garós. Graduado en Fisioterapia. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza.
  2. Lydia Elguea Sarto. Graduada en Fisioterapia. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza.
  3. Jesús Daniel Gabandé Fantova. Diplomado en Fisioterapia. Fundación ADISLAF.
  4. Rubén Hernández Anton. Diplomado en Fisioterapia. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza.
  5. Francisco Javier Ruiz Clavero. Diplomado en Fisioterapia. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza.
  6. Silvia Andrés Artal. Graduada en Enfermería. Residencia de Personas Mayores Romareda, Instituto Aragonés de Servicios Sociales. Zaragoza.

 

RESUMEN

La espasticidad es un trastorno motor causado por lesiones en la vía piramidal del sistema nervioso central. Se caracteriza por un aumento de la tensión muscular, hiperreflexia y movimientos exagerados en los tendones. Puede limitar la movilidad y causar posturas anómalas. Es común en enfermedades neurológicas como el ictus, lesiones medulares, esclerosis múltiple y parálisis cerebral infantil. La prevalencia en España se estima entre 300,000-400,000 personas.

La patogenia involucra una falta de inhibición y un exceso de excitación en las neuronas, afectando las vías descendentes que controlan el tono muscular. La clínica varía, incluyendo hipertonía, hiperreflexia, clonus y patrones posturales anormales. La espasticidad evoluciona en cuatro fases: espasticidad, actitud viciosa, retracción muscular y deformidades osteoarticulares.

El tratamiento multidisciplinar es esencial. La fisioterapia incluye técnicas de base como posicionamiento y estiramientos, además de enfoques neuromotores y sensitivomotores. Los medios físicos como la estimulación eléctrica y la hidroterapia son útiles. La fisioterapia es fundamental en el tratamiento de la espasticidad, buscando mejorar la calidad de vida y la función del paciente. Sin embargo, la falta de definición integral, la variabilidad en los síntomas y la diversidad de lesiones complican la estandarización de los tratamientos fisioterapéuticos.

PALABRAS CLAVE

Espasticidad, motoneurona superior, neuromotor,

ABSTRACT

Spasticity is a motor disorder caused by lesions in the pyramidal pathway of the central nervous system. It is characterized by an increase in muscle tension, hyperreflexia, and exaggerated movements in the tendons. It can limit mobility and cause abnormal postures. It is common in neurological diseases such as stroke, spinal cord injuries, multiple sclerosis, and infantile cerebral palsy. The prevalence in Spain is estimated to be between 300,000-400,000 people.

The pathogenesis involves a lack of inhibition and an excess of excitation in neurons, affecting the descending pathways that control muscle tone. The clinical presentation varies, including hypertonia, hyperreflexia, clonus, and abnormal postural patterns. Spasticity evolves in four phases: spasticity, vicious attitude, muscle retraction, and osteoarticular deformities.

Multidisciplinary treatment is essential. Physiotherapy includes basic techniques such as positioning and stretching, as well as neuromotor and sensitivomotor approaches. Physical modalities such as electrical stimulation and hydrotherapy are useful. Physiotherapy is fundamental in the treatment of spasticity, aiming to improve the quality of life and function of the patient. However, the lack of a comprehensive definition, symptom variability, and diversity of lesions complicate the standardization of physiotherapeutic treatments.

KEY WORDS

Spasticity, upper motor neuron, neuromotor

DESARROLLO DEL TEMA

La espasticidad como entidad clínica se conoce desde el siglo XIX. Forma parte de la clínica de muchas enfermedades que afectan al sistema nervioso central, concretamente a la vía piramidal. Resulta muy incapacitante ya que impide la correcta movilidad de las extremidades. En 1980 Lance la describió como:

“Un trastorno motor caracterizado por un aumento dependiente de velocidad en el reflejo de estiramiento muscular, también llamado miotático, con movimientos exagerados en los tendones, que se acompaña de hiperreflexia e hipertonía, debido a la hiperexcitabilidad neuronal siendo uno de los signos del síndrome de neurona motora superior”. Es el síntoma más frecuente de las enfermedades neurológicas centrales. Se asocia además con debilidad muscular y espasmos musculares dolorosos (de carácter involuntario y asociados a una coactivación de la musculatura agonista y antagonista). Esto causa una limitación del rango articular y por tanto de la movilidad, posturas anómalas y torpeza que dificulta la marcha, la comunicación, etc., mermando en consecuencia la capacidad funcional, autonomía para las actividades de la vida diaria y laboral en adultos y trastornos del desarrollo en la infancia.

Es una alteración presente en el síndrome de la motoneurona superior, incluida en las hipertonías1-4.

ETIOLOGÍA5:

La espasticidad es una alteración presente en el síndrome de la motoneurona superior que cursa con signos positivos y negativos que quedan recogidos en la tabla 1.

Se encuentra englobada dentro de las hipertonías y, junto con la rigidez, es la más común. Las principales diferencias entre ellas aparecen reflejadas en la tabla 2.

Aparece tras la lesión de la motoneurona superior. Forma parte de los signos positivos de este tipo de lesión. Se produce debido a que las vías descendentes poseen más conexiones inhibidoras que estimuladoras, de manera que una lesión a este nivel disminuye, por tanto, las señales inhibidoras que van hacia las motoneuronas del asta anterior.

Dado que no se produce un incremento de los controles facilitadores, nos encontramos con un síndrome de hipertonía en el que queda conservada la acción de control del neoestriado y del cerebelo.

La lesión en el haz piramidal tiene lugar en cualquier parte de su topografía (corteza cerebral, cápsula interna, tronco del encéfalo o médula espinal).

La hiperactividad del arco reflejo miotático, provoca un incremento del reflejo de estiramiento tanto tónico como fásico. Es dependiente de la velocidad: el estiramiento rápido de un músculo causa una resistencia brusca, mientras que el estiramiento lento encuentra poca resistencia a la elongación. Esta hipertonía se conoce como “hipertonía en navaja”.

PATOGENIA2,6:

En el adulto aparece asociada al daño cerebral adquirido (DCA): traumatismo craneoencefálico (TCE) e ictus, lesión medular, esclerosis múltiple (EM) y algunos trastornos metabólicos. En la infancia la causa más común es la parálisis cerebral infantil (PCI).

El trastorno del tono en el DCA puede aparecer con dos patrones:

  • Decorticación: abducción de hombro, triple flexión del MMSS y extensión de los MMII con equinismo.
  • Descerebración: extensión de las cuatro extremiedades con rotación interna de las superiores.

 

Las causas de lesión medular son múltiples: traumáticas, esclerosis múltiple, tumores espinales, infecciones, de origen vascular, paraparesias espásticas familiares, mielitis transversas, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), neurofibromatosis, etc. En el momento de la lesión aparece el “shock medular”, asociado a la parálisis fláccida y arreflexia tendinosa y esfinteriana. Situación que se prolonga desde semanas hasta meses para acabar cediendo y causar una parálisis espástica. Los patrones de localización no difieren de los de otras patologías neurológicas, pero dependen del nivel y del grado de la lesión.

EPIDEMIOLOGÍA3:

Para establecer una estimación aproximada sobre la prevalencia de la espasticidad, dado que no hay datos concretos, se usan las estimaciones sobre las patologías en las que se produce sobre la población española estimada de 45 millones de habitantes:

  • En el ictus, con una prevalencia de 2-3/100 habitantes, un 20-30% de los pacientes desarrollará espasticidad 180.000-230.000 afectados.
  • En el TCE moderado-grave, con una prevalencia de 1-2/1.000 habitantes, el 13-20% desarrollará espasticidad 6.000-12.000 afectados.
  • En la lesión medular, con una prevalencia de 27/100.000 habitantes, un 60-78% desarrollará espasticidad8.000-10.000 afectados.
  • En la EM la prevalencia es de 60/100.000 habitantes y un 84% desarrollará espasticidad20.000-25.000 afectados
  • En la PCI la prevalencia es de 2/1.000 nacidos vivos, de los que un 70-80% desarrolla espasticidad70.000-80.000 niños con PCI espástica.

 

Por lo tanto, resultaría una prevalencia, estimada, de 300.000-400.000 personas en España con espasticidad, lo que supone 10 de cada 1.000 habitantes.

FISIOPATOLOGÍA2,5,7,8:

Resulta complicado definir la espasticidad en todos sus aspectos de manera clara y comprensible. Aunque no se sabe con exactitud los mecanismos fisiopatológicos se sabe que intervienen, entre otras, estructuras del tronco cerebral y la médula espinal.

La espasticidad provoca la hiperactividad de la motoneurona gamma, de la motoneurona alfa y de las interneuronas excitatorias, con disminución de las aferencias Ia y II, reducción de la inhibición presináptica Ia, disminución de la inhibición recurrente, disminución de la inhibición autogénica Ib y aumento de los reflejos nociceptivos. Es decir, un exceso de excitación y un déficit de inhibición. La inhibición es un factor muy importante en el control de la postura y el movimiento.

Con el aumento del control inhibitorio del encéfalo en maduración, el organismo va ganando un control inhibitorio de la postura contra la gravedad.

En un principio la lesión de la motoneurona superior se traduce en una disminución del tono, debilidad y flaccidez muscular esto va evolucionando hacia una hipertonía, hiperreflexia y espasticidad.

Además, se producen cambios en las propiedades viscoelásticas del músculo, de manera que el sistema se vuelve mucho más sensible al estiramiento de los receptores intrafusales.

CLÍNICA2,3,6,9

Los patrones de espasticidad no son fijos. Están influenciados por diferentes factores: posición general del paciente, naturaleza del estímulo aplicado y la magnitud del esfuerzo realizado para llevar a cabo el movimiento.

No existe un consenso preciso acerca de la clínica exacta de la espasticidad, algunos autores incluyen todos los síntomas positivos del síndrome de la motoneurona superior y excluyen los negativos.

Otros autores separan varios componentes y hablan de espasticidad intrínseca tónica como la exageración del componente tónico de los reflejos de estiramiento (aumento del tono), espasticidad intrínseca fásica como la exageración del componente fásico de los reflejos de estiramiento (hiperreflexia tendinosa y clonus) y espasticidad extrínseca como la exageración de los reflejos espinales extrínsecos de flexión o extensión.

Generalmente se asocian las siguientes manifestaciones a la espasticidad:

  • Alteración del tono (hipertonía): se percibe como una sensación de resistencia aumentada al movilizar pasivamente, un segmento de la extremidad de un paciente en decúbito y relajado; esta resistencia puede aumentar y alcanzar un máximo en determinado arco del movimiento (pudiendo frenarlo), para ceder súbitamente si se continúa el estiramiento. Se conoce como hipertonía en navaja.
  • Alteraciones de los reflejos: hiperreflexia osteotendinosa y abolición de los reflejos superficiales, a excepción del reflejo cutáneo plantar que se encuentra invertido (signo de Babinski).
  • Clonus: contracciones rítmicas de la musculatura agonista y antagonista producidas por el rápido estiramiento de un músculo y el mantenimiento de esta tensión.
  • Patrones posturales anormales: los efectos de la espasticidad son más acentuados en la musculatura antigravitatoria, flexores proximales de la extremidad superior y en los extensores de la extremidad inferior. Esto causa:
    • Sincinesia flexora (extremidad superior): aducción y rotación interna de hombro, flexum de codo, flexum de muñeca, pronación del antebrazo, dedos en garra y pulgar incluido en la palma.
    • Sincinesia extensora (extremidad inferior): flexum de cadera, adducción de cadera, extensión de rodillas, pie equinovaro, dedos en garra e hiperextensión del primer dedo del pie.

 

La espasticidad en la infancia, a diferencia de en el adulto, es que la clínica va cambiando con el crecimiento y causa deformidades osteoarticulares que interfieren en el desarrollo del niño.

EVOLUCIÓN9:

Al tratarse de una entidad crónica, dinámica y cambiante habrá que valorar su evolución para tenerla en cuenta a la hora de programar un tratamiento eficaz. La evolución natural de la espasticidad es hacia la cronicidad. Se acompaña de fenómenos estáticos por alteraciones de las propiedades de los tejidos blandos; cuando se alteran estas propiedades, se instaura una fibrosis del músculo y de las estructuras adyacentes. Por último, aparecen retracciones, deformidades osteoarticulares o dolor.

Se pueden distinguir cuatro fases bien definidas:

  • Espasticidad: estado en el que se produce un aumento de tensión ante una elongación pasiva.
  • Actitud viciosa: desequilibrio muscular con patrones flexores en miembro superior y extensores en el inferior.
  • Retracción muscular: ante la persistencia de esta actitud viciosa se produce un desarrollo desigual de los músculos agonistas y antagonistas.
  • Deformidades osteoarticulares: se da en niños en fase de crecimiento, consecutivamente a las fases anteriores.

 

VALORACIÓN3,5,6:

La valoración y el tratamiento de la espasticidad deberían realizarse en unidades especializadas por un equipo inter y multidisciplinar compuesto por: médico rehabilitador, neurólogo, neurocirujano, cirujano ortopeda, neuropediatra, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, logopeda, psicólogo, enfermera, técnico ortopeda, trabajador social, familia y cuidadores.

Resulta complicado realizar una evaluación precisa y objetiva de un cuadro o músculo espástico. Esto se debe en gran parte a la gran diversidad etiológica de esta condición. Sin embargo, resulta importante realizar una evaluación periódica del nivel de espasticidad para apreciar su evolución natural o determinada por el tratamiento.

Aquí se exponen algunos ejemplos para la valoración de la espasticidad:

  • Movilización pasiva de los segmentos de la extremidad para comprobar la resistencia a la elongación pasiva. Propuesto por K. Bobath.
  • Percusión en el tendón muscular, provocando una excitación selectiva de los husos neuromusculares sensibles al estiramiento dinámico. La respuesta patológica es el clonus.
  • Goniometría, aplicada después de realizar un estiramiento rápido del músculo espástico y calculando el ángulo de la articulación implicada en el momento en que el hipertono frena el movimiento.
  • Biofeedback electromiográfico, aplicado incluso como terapia.
  • Registros en vídeo, para comprobar “el antes y el después” del tratamiento
  • Dinamometría Isocinética, tanto para el movimiento activo como pasivo a diferentes velocidades.

 

Es muy importante tener en cuenta la repercusión funcional de la espasticidad sobre el paciente. No siempre produce una repercusión negativa en pacientes con una notable debilidad muscular, el aumento del tono de los músculos antigravitatorios del tronco y de los miembros inferiores puede facilitar las transferencias, bipedestación y marcha.

Existen diferentes escalas para llevar a cabo una evaluación cuantitativa del nivel de espasticidad:

  • Tardieu-Held: se realiza un estiramiento pasivo del músculo a tres velocidades diferentes: la correspondiente a la caída del miembro por la acción de la gravedad, una velocidad superior y otra inferior. Se hace goniometría del ángulo de la amplitud a la que aparece la respuesta, y la magnitud de esa respuesta (entre 0 y 4). Es la más completa ya que contempla la variación del tono en función de la velocidad.
  • Asworth Modificada: se estira el músculo de forma pasiva y se valora entre 0 y 4.
    • 0: no aumenta el tono.
    • 1: resistencia mínima al final de la movilización.
    • 2: resistencia a mitad del recorrido.
    • 3: resistencia durante todo el recorrido.
    • 4: contractura permanente.

 

  • Tono abductor bilateral.
    • 0: no aumenta el tono.
    • 1: el tono aumenta cuando las caderas son abducidas con facilidad hasta los 45º por una persona.
    • 2: aumento del tono al abducir, pasivamente y con cierto esfuerzo, 45º las caderas.
    • 3: las caderas se abducen 45º por una persona con moderado esfuerzo.
    • 4: dos personas son necesarias para abducir las caderas 45º.

 

TRATAMIENTO6,10,11:

El tratamiento, como la valoración, debe realizarse desde unidades especializadas multidisciplinares. Debe de ser individualizado y con objetivos realistas. Irá enfocado a mejorar la calidad de vida del paciente, mediante: la mejora de la capacidad funcional, favorecimiento de la higiene, disminución del dolor y la prevención de posibles complicaciones. Todo tratamiento, en principio, que reduzca el tono anormal se traducirá directamente en una reducción de la discapacidad.

La mayoría de los autores basa el tratamiento en una búsqueda entre los efectos adversos y positivos de la espasticidad.

Es necesario conocer el tipo de lesión, tiempo de evolución y déficits neuromotores para adaptar y planificar el tratamiento.

Normalmente se inicia el tratamiento con fisioterapia y otras medidas no invasivas, como férulas u órtesis. Este se prolonga y complementa a los sucesivos tratamientos en fases posteriores, como son el farmacológico y el invasivo (toxina botulínica y cirugía).

Fisioterapia y medidas no invasivas:

La fisioterapia será explicada en el apartado motivación fisioterapeútica.

Las órtesis se usan normalmente como complemento a la fisioterapia. Los objetivos de estos dispositivos son reducir la espasticidad y el dolor, mejorar la función y prevenir las contracturas y deformidades. La ventaja es que se pueden colocar y dejar que actúen durante horas.

Fármacos:

La medicación se administrará de acuerdo a la etiología de la espasticidad y a los efectos que se pretenden conseguir. El tratamiento farmacológico puede actuar sobre el sistema nervioso central o directamente en el músculo. Ambos están dirigidos a la disminución del tono muscular. Pueden administrarse ser administrados de manera oral: baclofeno, tizanidina, dantroleno de sodio. O bien inyectados: fenol y alcohol, toxina botulínica.

Cirugía:

Las intervenciones quirúrgicas se usan principalmente para tratar la espasticidad severa o para paliar los efectos inducidos por esta que causan impedimentos para la correcta función. Las diferentes técnicas que se utilizan en la actualidad actúan a distintos niveles:

  • Cirugía del sistema nervioso: técnicas neurolesivas y neuromodelación. Como la cordectomía y la mielotomía.
  • Cirugía ortopédica: partes blandas y cirugía ósea. Como la tenotomía y osteotomía cordectomía para disminuir la contracción muscular. Los resultados varían en función del paciente. También se realizan osteotomías para corregir deformidades articulares.

 

TRATAMIENTO Y MOTIVACIÓN FISIOTERÁPICA10,11:

Tratamiento:

El tratamiento fisioterápico es fundamental en el abordaje de la espasticidad tanto focal como generalizada desde su inicio y durante las diferentes fases.

Tras las infiltraciones o la cirugía, debe establecerse un protocolo de tratamiento, elegido por todo el equipo multidisciplinar, de forma individualizada para cada paciente. Teniendo esto en cuenta siempre seguirá unos principios básicos:

  • Inhibición del tono excesivo.
  • Proporcionar al paciente sensación de posición y movimiento normales.
  • Favorecer patrones de movimiento normales.

 

Los métodos para tratar la espasticidad se clasifican en cinco grupos:

Técnicas de base:

Instalación y posicionamiento: Consiste en la correcta colocación del paciente con una buena base de sustentación y la musculatura espástica en estiramiento suave. Su objetivo es la normalización del tono aunque también es importante para el trofismo. Existen posiciones específicas para cada patrón de hipertonía, aunque estas se pueden modificar según las características del paciente.

Movilizaciones pasivas: También llamadas cinesiterapia activa, es una de las técnicas más habituales y agradecida por los pacientes. Se realizan en conjunto con otras maniobras para facilitar la inhibición del tono excesivo.

Estiramientos miotendinosos: Los estiramientos suaves no desencadenan el reflejo de estiramiento, sino que provoca un efecto inhibidor de la hipertonía. Los músculos necesitan mantener su elasticidad para su correcta activación. Así pues, se consigue una normalización del tono y una preparación del músculo para la actividad.

Técnicas Neuromotoras:

Concepto Bobath: Busca la normalización del tono mediante posiciones inhibitorias, que se consiguen por la colocación específica de diferentes puntos clave.

Rood: Mediante el manejo adecuado de los estímulos sensoriales se puede conseguir una respuesta muscular más apropiada, por la normalización del tono y la facilitación del movimiento.

Brunnstrom: Esta técnica propone la estimulación de los patrones sinérgicos de movimiento mediante el uso de reflejos, reacciones asociadas y estímulos aferentes sin participación activa.

Métodos Sensitivomotores:

Ejercicio terapeútico cognoscitivo de Perfetti: Asocia al movimiento un proceso cognitivo. Propone la rehabilitación mediante la resolución de problemas cognitivos a través de la activación de los sistemas sensitivo, perceptivo y motor.

Técnicas que utilizan medios físicos:

Estímulos térmicos: crioterapia y termoterapia: Incluye inmersiones completas en agua fría, aplicación local de hielo para el frío y bolsas de agua caliente, hot packs e infrarrojos para el calor.

Estimulación eléctrica: Su objetivo, además de la recuperación motora, es evitar la amiotrofia. Se utilizan: TENS, electroestimulación neuromuscular y estimulación crónica cerebelar.

Hidroterapia: El entorno acuático es óptimo para el tratamiento de la espasticidad. Gracias a la presión hidrostática, que favorece la relajación y la consciencia corporal y al agua en movimiento (duchas y chorros), que favorece la relajación y el trabajo del equilibrio.

Motivación fisioterápica:

La ausencia de efectos secundarios y la posibilidad de un tratamiento más preciso en la zona afectada hacen que, entre otros factores, la fisioterapia sea la primera línea de tratamiento durante el desarrollo de la espasticidad. Además, el fisioterapeuta dispone de un gran número de herramientas para tratar al paciente. La eficacia de estas terapias suele ser temporal, pero su combinación ayuda a conseguir una mejora funcional, que es lo que se busca en pacientes neurológicos. Este aspecto es una de las ventajas frente a otros tratamientos médicos; sin embargo, con la combinación de ambos se pueden obtener buenos resultados.

Los diferentes enfoques fisioterapeúticos no han de ser discrepanes entre ellos. El tratamiento de cada paciente se aborda de manera distinta, adaptándose a sus características y las de su patología. No es lo mismo tratar la espasticidad de un lesionado medular que la producida por un accidente cerebro vascular.

A pesar de todas las ventajas que ofrece el tratamiento fisioterápico existen varios factores que añaden complejidad a la hora de crear estándares de tratamiento:

  • Ausencia de una definición integral de epasticidad que incluya componentes asociados (hiperreflexia cutánea, espasmos y coactivación de los antagonistas).
  • La utilización de variables relacionadas con los síntomas y signos de la espasticidad (tono, espasmos, hiperreflexia) y la complejidad de su cuantificación.
  • Unificación de pacientes con diferentes etiologías a pesar de existir grandes diferencias en la fisiopatología de la espasticidad en cada lesión.

 

Gran número de parámetros utilizados para cuantificar la eficacia de los diferentes tratamientos de fisioterapia (duración, frecuencia, intensidad del estímulo, forma y zona de aplicación).

 

BIBLIOGRAFÍA

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ANEXOS

Tabla 1: Signos característicos de una afectación de la motoneurona superior:
Signos Positivos Signos negativos
ESPASTICIDAD

Hiperreflexia

Reflejos primitivos

Babinski +

Clonus

Sincinesias

Disminución de la fuerza

Disminución del control motor

Disminución de la coordinación

Babinski –

Fasciculaciones

Fibrilaciones

 

Tabla 2: Principales tipos de hipertonías:
Espasticidad Rigidez
Comportamiento Velocidad dependiente

Distintos grados

Efecto navaja

Maleable y constante

En tubo de plomo

Posible signo de la rueda

dentada

Músculos más afectados Flexores de la extremidad

superior y extensores de

la extremidad inferior

Flexores y extensores por

igual

Reflejos osteotendinosos Hiperreflexia, clonus y

signo de Babinski

Normales
Lesión Motoneurona superior Ganglios basales

 

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