Lesión de células cerebrales por bioacumulación de microplásticos y su asociación con enfermedades neurodegenerativas

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2025.31.94.001

AUTORES

1. Mayerli Sanmartin Pineda. Estudiante de Último Año de la Carrera de Medicina. Machala, Ecuador. Orcid: https://orcid.org/0009-0007-7641-5404
2. Dr. Edmo Jara Guerrero. Docente Esp. Machala, Ecuador. Orcid: https://orcid.org/0000-0003-0263-5774

RESUMEN

La contaminación causada por microplásticos (MPs, <5 mm) y nanoplásticos (NPs, <1 µm) se ha transformado en un nuevo desafío para la salud pública.Cada año se producen más de 460 millones de toneladas de plástico gran parte de un solo uso, de las cuales millones de toneladas llegan a los océanos, fragmentándose en partículas que ya han sido detectadas en agua potable, alimentos, leche materna, sangre, placenta y tejido cerebral. Estudios recientes confirman su capacidad para atravesar barreras fisiológicas como la intestinal, placentaria y hematoencefálica, lo que evidencia una exposición sistemática y acumulativa en humanos.

La exposición ocurre principalmente por ingestión de agua y alimentos contaminados, inhalación en ambientes urbanos o industriales, y en menor medida por vía dérmica y médica. Se estima que un adulto puede ingerir hasta 5 g de MPs por semana, equivalentes a una tarjeta de crédito, mientras que el agua embotellada puede contener cientos de miles de partículas por litro. Estas cifras reflejan una carga anual de hasta 250 g de plásticos en el organismo.

Una vez en el cuerpo, los MPs y NPs actúan como vectores de toxinas (metales pesados, disruptores endocrinos) y ejercen efectos neurotóxicos mediante estrés oxidativo, inflamación glial, disfunción mitocondrial, inhibición de acetilcolinesterasa y acumulación de proteínas mal plegadas, mecanismos asociados con enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer y Parkinson.

La presencia de partículas en regiones cerebrales como el hipocampo y la corteza refuerza esta relación. Es preocupante el aumento de demencias, trastornos cognitivos y disfunciones hormonales representa una carga para los sistemas de salud. Sin embargo, la evidencia proviene principalmente de modelos animales, por lo que se requieren estudios epidemiológicos a largo plazo y mejores métodos de detección.

PALABRAS CLAVE

microplásticos, bioacumulación cerebral, neurotoxicidad, enfermedades neurodegenerativas, Alzheimer, Parkinson.

ABSTRACT
Pollution caused by microplastics (MPs, <5 mm) and nanoplastics (NPs, <1 µm) has become a new challenge for public health. Each year, more than 460 million tons of plastic are produced, much of it single-use, with millions of tons ending up in the oceans, where they fragment into particles that have already been detected in drinking water, food, breast milk, blood, the placenta, and brain tissue. Recent studies confirm their ability to cross physiological barriers such as the intestinal, placental, and blood–brain barriers, demonstrating systemic and cumulative exposure in humans.

Exposure occurs primarily thru the ingestion of contaminated water and food, inhalation in urban or industrial environments, and, to a lesser extent, thru dermal and medical routes. It is estimated that an adult can ingest up to 5 g of MPs per week, equivalent to a credit card, while bottled water can contain hundreds of thousands of particles per liter. These figures reflect an annual load of up to 250 g of plastics in the body.
Once in the body, MPs and NPs act as vectors for toxins (heavy metals, endocrine disruptors) and exert neurotoxic effects thru oxidative stress, glial inflammation, mitochondrial dysfunction, acetylcholinesterase inhibition, and the accumulation of misfolded proteins—mechanisms associated with neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s and Parkinson’s.

The presence of particles in brain regions such as the hippocampus and cortex reinforces this relationship. The increase in dementias, cognitive disorders, and hormonal dysfunctions is concerning and places a burden on healthcare systems. However, the evidence comes primarily from animal models, so long-term epidemiological studies and improved detection methods are needed.

KEY WORDS

Microplastics, brain bioaccumulation, neurotoxicity, neurodegenerative diseases, Alzheimer’s, Parkinson’s.

INTRODUCCIÓN

Según el Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente (UNEP), cada año se generan más de 460 millones de toneladas de plástico, de las cuales más del 40 % son de un solo uso. Más de 11 millones de toneladas terminan en los océanos, fragmentándose en microplásticos (MPs) y nanoplásticos (NPs), partículas menores a 5 mm y 1 µm respectivamente, estas ya han sido detectadas en agua potable, alimentos, leche materna, sangre humana, placenta e incluso en tejido cerebral¹.

Un estudio de 2022 identificó MPs en el 80 % de las muestras de sangre de adultos sanos, confirmando una exposición constante y sistémica². De manera más alarmante, un análisis neuropatológico de Nature Medicine halló partículas plásticas en cerebros humanos post-mortem, incluyendo en el hipocampo, lo que sugiere su capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica³.

Estas partículas, generadas por fragmentación o diseñadas para cosméticos y textiles, están presentes en el aire, agua y alimentos⁴. Su exposición continua ha evidenciado posibles efectos adversos sobre la salud neurológica: inflamación neuroglial, estrés oxidativo, disfunción mitocondrial y alteraciones sinápticas, todos relacionados con enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson⁵.

Además, los MPs pueden actuar como vectores de toxinas como metales pesados o disruptores endocrinos, aumentando su neurotoxicidad. Estudios en animales y cultivos neuronales muestran inhibición de la acetilcolinesterasa y acumulación de proteínas anormales asociadas a neurodegeneración⁶.

Aunque la mayoría de la evidencia actual proviene de modelos animales o estudios in vitro, el creciente uso del plástico y su inadecuado manejo sugieren un riesgo emergente para la salud humana, urge profundizar en esta investigación para entender los mecanismos implicados y desarrollar estrategias de prevención basadas en evidencia⁷.

OBJETIVO

Analizar la relación entre la bioacumulación de microplásticos en el cerebro humano y su posible asociación con el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas, mediante la revisión de literatura científica actual, con el fin de comprender sus mecanismos neurotóxicos y sus implicaciones para la salud pública.

METODOLOGÍA

El estudio se desarrolla bajo un enfoque cualitativo, con un paradigma crítico-reflexivo, centrado en la revisión documental sistemática para analizar el impacto de la acumulación de micro y nanoplásticos en el cerebro humano y su relación con enfermedades neurodegenerativas. El diseño del estudio es no experimental y transversal, ya que se basa en la recopilación y análisis de datos secundarios provenientes de investigaciones científicas recientes, sin intervención directa en individuos. Este enfoque es adecuado para abordar fenómenos complejos como la neurotoxicidad plástica, permitiendo explorar cómo la exposición a contaminantes persistentes puede afectar la estructura y función del sistema nervioso central.

El estudio sigue un enfoque descriptivo, explicativo y exploratorio para sintetizar los hallazgos sobre los mecanismos de acción, vías de exposición, procesos fisiopatológicos e implicaciones clínicas de los microplásticos en el ámbito neurológico. Con este diseño metodológico, se pretende identificar patrones comunes, generar nuevas hipótesis de investigación, y visibilizar vacíos en el conocimiento, contribuyendo a la fundamentación de futuras acciones en salud pública.

La recolección de información se realizó a través de bases de datos biomédicas internacionales como PubMed, ScienceDirect, Elsevier, Scopus y UpToDate, que proporcionan acceso a artículos revisados por pares, estudios experimentales en modelos animales y humanos, revisiones sistemáticas y metaanálisis. Para garantizar la precisión de los resultados, se utilizaron términos controlados DeCS/MeSH de la OPS/OMS, y se diseñó una estrategia de búsqueda específica utilizando operadores booleanos. Los criterios de inclusión fueron artículos publicados entre 2020 y 2025, en inglés o español, con acceso a texto completo y enfocados en la neurotoxicidad, bioacumulación cerebral o enfermedades neurodegenerativas.

La selección de los artículos se llevó a cabo bajo el protocolo PRISMA, que garantiza un proceso transparente y reproducible. Esto incluyó una revisión inicial de títulos y resúmenes, el cribado de duplicados y estudios no pertinentes, y la evaluación de la elegibilidad de los artículos mediante el análisis del texto completo. Se realizó una evaluación crítica del contenido, considerando las técnicas empleadas, como espectroscopía Raman y microscopía electrónica, y la aplicabilidad de los resultados al contexto humano.

Para organizar la información de manera clara y sistemática, se diseñó una matriz en Microsoft Excel, donde se clasificaron los artículos según variables como tipo de estudio, metodología aplicada, vías de exposición, evidencias de bioacumulación cerebral y mecanismos de toxicidad identificados. Esto permitió identificar coincidencias y discrepancias, así como detectar limitaciones y oportunidades para futuras investigaciones.

El análisis de los datos se realizó desde una perspectiva cualitativa e interpretativa, con el objetivo de identificar patrones emergentes y relaciones causales hipotéticas entre la presencia de microplásticos en el cerebro y el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas. Se compararon los estudios incluidos, evaluando la concordancia en los mecanismos fisiopatológicos propuestos, el nivel de evidencia experimental y la coherencia entre exposición, acumulación y manifestaciones clínicas observadas.

En cuanto a las consideraciones éticas, dado que no se involucraron sujetos humanos ni animales en el estudio, no fue necesario contar con un comité de ética institucional. Sin embargo, se respetaron los principios éticos fundamentales de la investigación científica, incluyendo la citación adecuada de las fuentes, el uso exclusivo de información publicada y verificada, y la aplicación de herramientas de detección de similitud para evitar el plagio.

RESULTADOS

La exposición humana a microplásticos (MPs) y nanoplásticos (NPs) ha dejado de ser una amenaza hipotética para convertirse en una realidad cuantificable y preocupante a escala global, estas partículas, derivadas de la fragmentación de productos plásticos más grandes o fabricadas intencionalmente para productos industriales, poseen un tamaño menor a 5 mm en el caso de los MPs y menor a 1 micrómetro para los NPs³. Su pequeño tamaño les permite atravesar barreras fisiológicas, acumularse en órganos vitales y ser detectadas en fluidos humanos como la sangre y la leche materna. En este contexto, los datos epidemiológicos disponibles nos permiten comprender la verdadera magnitud del problema⁸.

Según estimaciones de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), un adulto puede ingerir entre 0,1 y 5 gramos de microplásticos por semana, la ingestión ocurre principalmente a través del consumo de alimentos y agua contaminada. Estudios recientes han demostrado que el agua embotellada contiene entre 110 000 y 400 000 partículas por litro, con un promedio de 240 000 partículas, de las cuales aproximadamente el 90 % son nanoplásticos invisibles a simple vista⁹.

En el ámbito alimentario, la contaminación también es significativa: la sal marina contiene entre 100 y 280 partículas por kilogramo, la miel entre 0,1 y 10 partículas por gramo, y la cerveza entre 2 y 79 partículas por litro⁴. En productos del mar, como los mejillones o las ostras, se han detectado entre 0,3 y 0,6 partículas por gramo, la EFSA ha calculado que una porción estándar de 225 gramos de mejillones puede contener hasta 900 microplásticos esta carga se incrementa sustancialmente en personas con dietas ricas en productos marinos, lo que sugiere una exposición desigual basada en patrones alimentarios¹⁰.

Otra vía relevante de exposición es la inhalación en ambientes urbanos e industriales, se ha documentado la presencia de hasta 10 000 partículas de microplásticos por metro cúbico de aire, se estima que una persona puede inhalar entre 13 000 y 121 000 partículas al año, dependiendo de su entorno y estilo de vida⁵.

En contextos laborales específicos, como fábricas textiles o plantas de reciclaje, esta cifra puede multiplicarse por 20 o más en espacios interiores con abundancia de textiles sintéticos, alfombras o equipos electrónicos, los niveles de exposición son incluso más altos que en el exterior, esto es particularmente preocupante para niños pequeños quienes, al gatear, jugar y tener una mayor frecuencia respiratoria, podrían inhalar entre dos y tres veces más microplásticos que un adulto¹¹.

Los microplásticos (MPs) y nanoplásticos (NPs) representan una de las formas más extendidas y preocupantes de contaminación ambiental en el siglo XXI. Estos materiales, definidos por su tamaño inferior a 5 mm en el caso de los MPs y menor a 1 µm en los NPs, tienen una elevada capacidad de penetración celular, lo que los convierte en una amenaza silenciosa para la salud humana, se originan por descomposición de productos plásticos mayores o son diseñados intencionalmente para productos cosméticos, textiles, abrasivos y otros usos industriales, esta fragmentación ha llevado a su presencia en todas las matrices ambientales: aire, agua, alimentos, suelo y organismos vivos, incluyendo el cuerpo humano¹².

Una vez en circulación, los NPs tienen la capacidad de alcanzar el sistema nervioso central por dos vías principales, la primera es el cruce de la barrera hematoencefálica (BHE), estructura altamente selectiva que puede ser atravesada por mecanismos como transitosis mediada por receptores, transporte adsorptivo o disrupción inducida por inflamación y estrés oxidativo, se ha observado en modelos murinos que los NPs pueden detectarse en el cerebro en menos de 24 horas tras su administración, promoviendo la disfunción endotelial y la permeabilidad de la BHE¹³.

Una vez en el tejido cerebral, los MPs y NPs generan una variedad de efectos fisiopatológicos. Entre los mecanismos más importantes se encuentra el estrés oxidativo, mediado por la generación excesiva de especies reactivas de oxígeno (ROS), que daña lípidos, proteínas y ADN neuronal, otro mecanismo clave es la inflamación neuroglial. Las células gliales del sistema nervioso, como la microglía y los astrocitos, responden a la presencia de MPs con una activación sostenida que lleva a la liberación de citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-6 e IL-1β. Esto perpetúa un estado inflamatorio crónico que afecta la función sináptica y promueve la muerte neuronal. En un experimento en roedores expuestos a MPs durante 90 días se observó hiperplasia astrocítica, activación de microglía y elevación de citoquinas en hipocampo y corteza cerebral¹⁴.

Los NPs también afectan la función mitocondrial de las neuronas, estas partículas alteran la fosforilación oxidativa, disminuyen la producción de ATP y provocan la pérdida del potencial de membrana mitocondrial las disfunciones mitocondriales activan vías apoptóticas, disminuyen la expresión de genes antioxidantes como PGC-1α y NRF1, y afectan directamente la viabilidad neuronal , en estudios in vitro con células humanas SH-SY5Y se ha demostrado alteración de la red mitocondrial y fragmentación celular¹⁵.

La inhibición de la acetilcolinesterasa (AChE) es otro efecto relevante. Esta enzima, encargada de degradar la acetilcolina en la sinapsis, se ve inhibida por la exposición a MPs, provocando la acumulación de ACh y disfunción sináptica, los efectos incluyen deterioro de la memoria, aprendizaje y control motor, en modelos animales se ha documentado una reducción de hasta el 40 % de la actividad de AChE, lo que se correlaciona con déficits en pruebas de memoria espacial y ansiedad elevada¹⁶.

Existen evidencias crecientes que vinculan la acumulación de microplásticos en el cerebro con el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer (EA) y el Parkinson (EP), un estudio publicado en Nature Medicine (2024) encontró niveles de hasta 1,5 µg/g de tejido cerebral en pacientes con demencia, significativamente más elevados que en sujetos controles^, las partículas más comunes fueron polietileno, poliestireno y polipropileno, presentes en corteza cerebral e hipocampo, de manera similar, en estudios con ratones expuestos crónicamente a nanoplásticos se observaron déficits de memoria, desorientación y acumulación intracerebral de proteínas amiloides¹⁷.

Entre los mecanismos patológicos observados se incluyen la agregación de proteínas anormales, los NPs interfieren con sistemas celulares como la autofa gia y los proteosomas, promoviendo la acumulación de beta-amiloide (Aβ) en Alzhéimer y alfa-sinucleína en Parkinson, actúan como nucleadores físicos que alteran la conformación proteica normal¹⁴. A su vez, reducen la actividad lisosomal y la expresión de chaperonas como HSP70, agravando la disfunción proteostática, la inflamación crónica descrita también interfiere con la plasticidad sináptica, favorece la necroptosis neuronal y deteriora la integridad de las barreras cerebrales¹⁸.

También se ha observado una alteración de la neurotransmisión los MPs afectan la señalización dopaminérgica y glutamatérgica, en modelos de Parkinson se ha identificado pérdida de neuronas dopaminérgicas, con la consecuente reducción de dopamina cerebral, clave en la aparición de los síntomas motores característicos, en Alzheimer, la inhibición de AChE compromete la sinapsis colinérgica, agravando el deterioro cognitivo. Además, se ha reportado un desbalance en GABA y glutamato que contribuye a excitotoxicidad, ansiedad y deterioro funcional en individuos expuestos a MPs ¹⁹.

Las implicaciones generales de estos hallazgos para la salud pública son significativas, la exposición crónica a MPs y NPs puede aumentar la incidencia de enfermedades neurológicas, que ya constituyen una de las principales causas de discapacidad a nivel mundial²⁰. Esto incrementa la carga sobre los sistemas sanitarios debido al alto costo del tratamiento, cuidado prolongado de los pacientes y la pérdida de productividad laboral, la escasa conciencia pública y la ausencia de regulaciones específicas agravan aún más el problema, sobre todo en países en vías de desarrollo²¹.

A pesar del creciente número de publicaciones científicas sobre los efectos de MPs y NPs en organismos vivos, aún existen importantes vacíos en la comprensión de su toxicocinética, biodisponibilidad e impacto a largo plazo sobre la salud humana²⁹. La falta de datos concluyentes sobre su papel en patologías neurológicas dificulta el diseño de políticas sanitarias eficaces y estrategias preventivas. En este contexto, se hace necesario establecer prioridades claras en la agenda investigativa²².

Se requiere la realización de estudios epidemiológicos a largo plazo, hasta el momento, la mayoría de las investigaciones se han basado en modelos animales o cultivos celulares, que aunque útiles, no replican completamente las complejidades de la exposición humana prolongada²³. Es fundamental desarrollar cohortes longitudinales que permitan evaluar los efectos crónicos de MPs y NPs en la función neurológica, utilizando biomarcadores específicos, neuroimágenes, pruebas cognitivas y parámetros inflamatorios, estas investigaciones deben contemplar también factores como el entorno urbano o rural, nivel socioeconómico, dieta y ocupación, ya que influyen significativamente en los niveles de exposición ambiental²⁴.

Avanzar en el desarrollo de métodos de detección más sensibles y específicos, las tecnologías actuales, como la espectroscopía Raman o la microscopía electrónica, han sido útiles en entornos experimentales, pero aún no están completamente adaptadas para analizar tejidos humanos con precisión, especialmente a escala nanométrica²⁵. Es urgente la creación de plataformas analíticas que permitan identificar, cuantificar y caracterizar partículas plásticas en sangre, tejidos cerebrales y líquido cefalorraquídeo, diferenciándolas de otras microestructuras ambientales o biológicas que puedan generar resultados erróneos²⁶.

Otro campo prioritario es la evaluación de la toxicidad combinada y los efectos sinérgicos, los MPs no actúan solos, ya que su superficie puede adsorber metales pesados, contaminantes orgánicos persistentes y microorganismos patógenos, lo que potencia su impacto tóxico²⁷. Por ello, los estudios deben considerar exposiciones múltiples y analizar si dichas combinaciones agravan el daño al ADN, aumentan el estrés oxidativo o comprometen aún más la barrera hematoencefálica, es esencial entender cómo las propiedades físicoquímicas del plástico (forma, carga, polaridad) influyen en la capacidad de transporte y liberación de estas toxinas intracelulares²⁸.

No obstante, el presente análisis también ha permitido identificar importantes limitaciones en la literatura disponible. La mayoría de estudios se basan en modelos animales o experimentos in vitro, lo cual impide establecer relaciones causales concluyentes en humanos. Además, no existen métodos estandarizados para detectar y cuantificar nanoplásticos en tejidos cerebrales, lo que dificulta la comparación entre estudios y reduce la confiabilidad de los hallazgos²⁹.

Finalmente, la escasa integración de factores ambientales y comportamentales en los diseños experimentales limita la comprensión de la exposición multifactorial real en el ser humano. Estas limitaciones resaltan la necesidad de impulsar investigaciones interdisciplinarias, con diseños longitudinales robustos y técnicas analíticas de alta sensibilidad, que permitan caracterizar con mayor precisión el impacto neurológico acumulativo de los microplásticos³⁰.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

La presente investigación documental ha permitido reconocer con claridad que la exposición crónica a microplásticos y nanoplásticos constituye un factor de riesgo ambiental con potencial impacto sobre el sistema nervioso central. La capacidad de estas partículas para atravesar barreras fisiológicas y acumularse en regiones cerebrales específicas ha sido ampliamente documentada en estudios recientes, en los cuales se han observado alteraciones funcionales y estructurales consistentes con procesos neurodegenerativos.

Se ha evidenciado que determinados polímeros plásticos, como el poliestireno, el polietileno, el polipropileno y el cloruro de polivinilo, presentan una mayor persistencia y toxicidad en el organismo, especialmente en su forma nanométrica. Estas partículas no solo inducen estrés oxidativo y daño mitocondrial, sino que también alteran la neurotransmisión, promueven la inflamación crónica del tejido cerebral y favorecen la agregación de proteínas mal plegadas, mecanismos clave en la génesis del Alzheimer y el Parkinson.

El riesgo neurotóxico de los MPs/NPs se ve agravado por la interacción con factores conductuales como dietas inadecuadas, tabaquismo, sedentarismo y consumo de alcohol, los cuales modifican la barrera hematoencefálica, reducen la capacidad antioxidante endógena y aumentan la susceptibilidad neuronal a agentes tóxicos. Esta sinergia entre contaminantes ambientales y estilos de vida adversos plantea un escenario complejo que requiere abordajes integrales desde la investigación y la salud pública.

A pesar de los avances, subsisten limitaciones importantes, especialmente en lo referente a la falta de estudios epidemiológicos longitudinales que permitan observar los efectos acumulativos en seres humanos a lo largo del tiempo. La necesidad de desarrollar métodos más sensibles para la identificación de partículas plásticas en tejidos humanos es igualmente prioritaria para comprender la verdadera magnitud del problema.

En conjunto, los hallazgos de esta revisión sustentan la urgencia de considerar a los microplásticos y nanoplásticos como una amenaza emergente para la salud neurológica global. Incorporar esta problemática en las políticas de regulación ambiental, promover estrategias de reducción del uso de plásticos y fomentar investigaciones multidisciplinarias permitirá avanzar hacia una comprensión más profunda y una prevención efectiva del impacto cerebral de estos contaminantes invisibles pero persistentes.

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