Mamá ¿Quién soy?

9 mayo 2023

AUTORES

  1. Amelia Pulido Cárdenas. TCAE Hospital Universitario Miguel Servet Zaragoza.
  2. Sandra Frej Navarro. TCAE Hospital Universitario Miguel Servet Zaragoza.
  3. Ainhoa Cea Berne. TCAE Hospital Universitario Miguel Servet Zaragoza.
  4. Beatriz Martínez Modrego. TCAE Hospital Universitario Miguel Servet Zaragoza.
  5. Gema María Lopez Allue. TCAE Hospital Universitario Miguel Servet Zaragoza.
  6. Cristian Hernández Pulido. TCAE, Zaragoza.

 

RESUMEN

El título de este artículo es una pregunta que yo suelo hacer con frecuencia a mi madre. La paciente de nuestro artículo, en la actualidad, tiene Alzheimer avanzado. Es todo un enigma, pues fue diagnosticada de Alzheimer en el año 2008, con un pronóstico de vida de cuatro años. Hemos superado toda expectativa. Mi madre tiene ausencias bastantes largas que pueden durar días. Y cuando despierta puede saber perfectamente quién eres…o no.

Lo cierto es que ha habido temporadas, que no caminaba, y luego vuelve a caminar con ayuda, claro, pues su centro de gravedad está totalmente modificado, por la posición de su columna. Ella ha sido tratada durante más de sesenta años con tratamientos depresivos, entre otros, valium 50. Probablemente tuviera depresión endógena. Lo cierto es que como ya no recuerda, tampoco tiene depresión actualmente, ni tratamiento para ello.

Siempre he tenido la duda de qué hubiera pasado si mi madre no hubiera tomado tanta medicación. El Alzheimer ¿es una enfermedad que estaba destinada en su código genético, o es consecuencia de tanta medicación? Lo cierto es que ya no va a cambiar el resultado, sirva más bien como reflexión del uso del medicamento con precaución. Una vez aquí, lo que quiero es poder ayudar con el trato a pacientes con Alzheimer, en un pequeño homenaje a mi madre, si me lo permitís.

PALABRAS CLAVE

Alzheimer, demencia, disfunción cognitiva.

ABSTRACT

The title of this article is a question that I often ask my mother. The patient in our article currently has advanced Alzheimer’s. It is quite an enigma, since she was diagnosed with Alzheimer’s in 2008, with a life expectancy of four years. We have exceeded all expectations. My mother has quite long absences that can last days. And when he wakes up he can know exactly who he is… or not.

The truth is that there have been seasons, when he did not walk, and then he walks again with help, of course, since his center of gravity is totally modified, due to the position of his spine. She has been treated for more than sixty years with depressive treatments, among others Valium 50. She probably had endogenous depression. The truth is not that since he no longer remembers, he currently has depression, nor treatment for it.

I have always had the question of what would have happened if my mother had not taken so much medication. Alzheimer’s, is it a disease that was destined in its genetic code, or is it a consequence of so much medication? The truth is that it will no longer change the result, rather serve as a reflection of the use of the drug with caution. Once here, what I want is to be able to help with the treatment of Alzheimer’s patients, in a small tribute to my mother, if you allow me.

KEY WORDS

Alzheimer’s, dementia, cognitive dysfunction

DESARROLLO DEL TEMA

¿Qué es el Alzheimer? Es una enfermedad neurodegenerativa que afecta disminuyendo la capacidad intelectual de la persona que la padece, en comparación a sus capacidades previas. Podemos saber que una persona tiene Alzheimer porque muestra una alteración de la memoria, además de cambios psicológicos, sociales y de comportamiento. Afecta, naturalmente, a su nivel social y funcional, es decir, a su independencia para realizar las tareas de la vida diaria. Esto supone para ellos una gran dosis de impotencia y miedo.

Al ser una enfermedad progresiva, comienza por tareas más complejas, hasta llegar a las más básicas como andar, comer o vestirse. Afecta al lenguaje, puesto que se olvidan de las palabras, la capacidad de reconocer y manipular objetos.

Es la demencia más común en los ancianos y se estima que afecta a decenas de millones de personas en todo el mundo. Se caracteriza por una desconexión funcional entre las regiones del cerebro. Puede comenzar hasta décadas antes del diagnóstico clínico. Se cree que tiene una etapa prodrómica que dura diez años o más. Aunque los depósitos de amiloide, los filamentos de tau y la pérdida de células cerebrales son características de la enfermedad, la pérdida de las espinas dendríticas y de las sinapsis son anteriores a tales cambios.

Las estrategias de detección preclínica involucran principalmente biomarcadores de líquido cefalorraquídeo, imágenes de resonancia magnética, tomografías PET metabólicas e imágenes de amiloide. Según el Consorcio internacional de la Magnetoencefalografía6, surge la necesidad de avanzar en el uso de la Magnetoencefalografía como una herramienta de investigación de la demencia que podría incluirse en la preclínica como una técnica más sensible para detectar alteraciones en la función cerebral.

¿Cuáles son las causas? Se desconocen las causas concretas, pueden ser factores genéticos o no. Muchos de los cambios neurológicos que podemos observar en estos enfermos son los mismos que en el proceso de envejecimiento neurológico normal con una diferencia, que su desarrollo y las transformaciones que se producen son más llamativas y se extienden a otras áreas.

Las dos principales alteraciones que podemos observar en un paciente de Alzheimer son la pérdida neuronal, es decir, las neuronas se mueren con mayor rapidez; y la destrucción de la sinapsis, conexión entre ellas, en el hipocampo y la corteza cerebral. Éstas son responsables de la memoria, la toma de decisiones, el habla, etc.

Los síntomas suelen ser parecidos, afectando a la memoria a corto plazo y se van volviendo más complejos. Puede empezar no recordando detalles, nombres, lo que han hecho ese día, etc. Esto va reduciendo sus capacidades habituales y produciendo pequeños bloqueos.

Otra característica es la desorientación espacio temporal y personal, por ejemplo, no recordar el día que es, ni el año, o datos como su nombre, o su edad.

Los cambios en el estado de ánimo son frecuentes y rápidos. Pueden pasar de estar tranquilos a nerviosos o tristes, todo en cuestión de minutos. Esto provoca pérdida de iniciativa, no se atreven a hacer cosas solos, tienen miedo de perderse, de coger el coche.

La enfermedad de Alzheimer se puede clasificar en tres fases:

  • Fase leve: la persona, mantiene su independencia, comienza a tener algunos síntomas, como pérdidas leves de memoria, problemas puntuales de orientación, dificultades puntuales para dar con la palabra indicada, etc. Sin embargo, la persona es consciente de ello, pudiendo llegar a provocar algunas alteraciones emocionales.
  • Fase moderada: comienza a tener algunos problemas para mantener su independencia en la vida diaria, necesitando alguna ayuda para vestirse, asearse, hacer la comida, etc. Aumento de la desorientación, no saben donde están. Menor capacidad de reconocimiento de personas, incluso familiares, confundiendo por ejemplo a un desconocido con su familia. Es en esta etapa cuando más suelen producirse problemas de carácter conductual, como agresividad o nervios excesivos.
  • Fase grave: la persona se vuelve completamente dependiente para todas las actividades de la vida diaria, pudiendo también llegar a tener pérdida del lenguaje, de la capacidad de deglución, o incluso no reconociéndose a sí mismo. También comienzan a tener un deterioro físico más importante, llegando en su etapa final a permanecer encamado.

 

El tratamiento del Alzheimer está encaminado a paliar los síntomas, no a tener cura definitiva.

Se trata de mantener lo máximo posible, las capacidades mentales, evitando la desconexión con el entorno y mantener la autonomía lo máximo posible; estimulando las relaciones familiares, sociales y la propia autoestima.

Se realizan medidas farmacológicas y no farmacológicas.

El tratamiento farmacológico va encaminado a estabilizar la enfermedad, interfiriendo en los procesos bioquímicos que provocan la muerte neuronal, tratando los síntomas cognitivos y conductuales tales como puede ser depresión, alucinaciones, delirios.

Es muy importante tener una comunicación clara y sincera con el médico. Para que el médico pueda hacer un diagnóstico y un seguimiento de la evolución. Si hay algún efecto secundario, o algún síntoma que no estuviera previsto.

El tratamiento no farmacológico, está enfocado a la neuroplasticidad del cerebro, es decir, su capacidad de cambiar y adaptarse a nuevas conductas y experiencias. A lo largo de la vida, las personas que han tenido que adaptarse a cambios y encontrar formas alternativas, desarrollan lo que se llama, reserva cognitiva.

Es por ello de gran importancia, tareas que estimulen la capacidad cognitiva o la creación de nuevas rutinas. Otra tarea útil, sobre todo en la primera etapa, es la psicoterapia, para tratar la pérdida de control, los sentimientos de angustia, o depresión. También pueden ser útiles otras técnicas como, la terapia de orientación a la realidad y reminiscencia (fotos que contengan momentos importantes para ellos, personas, etc.).

DISCUSIÓN-CONCLUSIÓN

Según estudios preclínicos1, las condiciones de estilo de vida saludable, como las actividades de ocio, el ejercicio físico y la dieta mediterránea, se consideran protectoras contra la enfermedad de Alzheimer.

También se ha sugerido en estudios recientes, que varios factores vasculares relacionados con el estilo de vida2 influyen en el desarrollo de la demencia y la enfermedad de Alzheimer, creando nuevas oportunidades de prevención. Es necesario seguir investigando sobre la interacción de los genes, el medio ambiente en la etiología de EA, así como el papel del estilo de vida y las intervenciones farmacológicas para la prevención de la demencia.

Existe la necesidad de cambiar el enfoque hacia la detección precisa de la fase más temprana, cada vez más preclínica. Mientras tanto, el creciente reconocimiento de que el proceso fisiopatológico de la EA comienza muchos años antes de los síntomas clínicamente evidentes y el concepto de una etapa presintomática o preclínica. Se barajan nuevas mediciones no sólo para el descubrimiento de biomarcadores sensibles, específicos y confiables de la EA, sino también en el desarrollo de pruebas que ayudarán en la detección temprana y el diagnóstico diferencial de la demencia y en el seguimiento de la progresión. El objetivo es fijar biomarcadores5 para la EA preclínica, con énfasis en la neuroimagen y los biomarcadores neuroquímicos.

El campo de la investigación ha crecido exponencialmente desde el aislamiento y la identificación de amiloide-β a partir del examen post mortem de los cerebros de pacientes con EA. Las investigaciones se componen de varias partes:

1. La patogenia, tanto a escala molecular como macro.

2. La genética y la epidemiología.

3. El diagnóstico y tratamiento4. Revisa los últimos criterios de diagnóstico, biomarcadores, imágenes y tratamientos.

Se han llevado a cabo estudios3 que pretenden informar sobre la incidencia y la prevalencia, las tasas de mortalidad, los costos de la atención y el impacto general en los cuidadores y la sociedad. También el impacto financiero en las familias y las decisiones difíciles a las que se ven abocadas.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Constantino G Lyketsos 1María C Carrillo J Michael Ryan Ara S. Khachaturian Paula Trzepacz Joan Amatniek Jesse Cedarbaum Roberto Brashear David Miller. Síntomas neuropsiquiátricos en la enfermedad de Alzheimer. PMID: 21889116. PMCID: PMC3299979. DOI: 10.1016/j.jalz.2011.05.2410
  2. Alberto Serrano PozoJohn H. Growdon. ¿Es modificable el riesgo de enfermedad de Alzheimer? PMID: 30776012. PMCID: PMC6708279. DOI: 10.3233/JAD181028
  3. 2016 Alzheimer’s disease facts and figures. Alzheimer’s Association. Alzheimers Dement. 2016 Apr; 12(4):459-509. doi: 10.1016/j.jalz.2016.03.001. PMID: 27570871.
  4. Hane FT, Robinson M, Lee BY, Bai O, Leonenko Z, Albert MS. Recent Progress in Alzheimer’s Disease Research, Part 3: Diagnosis and Treatment. J Alzheimers Dis. 2017; 57(3):645-665. doi: 10.3233/JAD-160907.
  5. Tan CC, Yu JT, Tan L. Biomarkers for preclinical Alzheimer ‘s disease. J Alzheimers Dis. 2014; 42(4):1051-69. doi: 10.3233/JAD-140843.
  6. Zamrini E, Maestu F, Pekkonen E, Funke M, Makela J, Riley M, Bajo R, Sudre G, Fernández A, Castellanos N, Del Pozo F, Stam CJ, van Dijk BW, Bagic A, Becker JT. Magnetoencephalography as a putative biomarker for Alzheimer ‘s disease. Int J Alzheimers Dis. 2011 Apr 10;2011:280289. doi: 10.4061/2011/280289. PMID: 21547221.

 

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