Manejo anestésico y analgésico de los estados hipertensivos del embarazo

AUTORES

1. Ani Khachatryan Sirakanyan. Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
2. Marta Mur Irízar. Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
3. David Guallar García. Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
4. Nuria Céspedes Fanlo. Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
5. Lorien Bovio Albasini. Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
6. Laura Herrero Martin. Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

RESUMEN

Los estados hipertensivos del embarazo son la segunda causa de mortalidad materna en los países desarrollados, y a largo plazo aumentan el riesgo cardiovascular y cerebrovascular. Su fisiopatología parece derivar de una implantación anormal placentaria favoreciendo a los factores antiangiogénicos. Existen distintos criterios diagnósticos para clasificarlas como preeclampsia, eclampsia, hipertensión arterial crónica o hipertensión arterial con preeclampsia añadida. En el manejo analgésico y anestésico durante el parto, las técnicas neuroaxiales son seguras si no hay alteraciones analíticas ni otras contraindicaciones, pero en casos de plaquetopenia severa, coagulopatía, eclampsia establecida o pérdida de bienestar fetal, está indicada la anestesia general.

PALABRAS CLAVE

Gestación, hipertensión, preeclampsia, eclampsia, anestesia, anestesia general, analgesia epidural.

ABSTRACT

Hypertensive disorders during pregnancy are the second leading cause of maternal mortality in developed countries and, in the long term, they increase the risk of cardiovascular and cerebrovascular complications. Their pathophysiology appears to originate from abnormal placental implantation, which promotes the release of antiangiogenic factors. Various diagnostic criteria are used to classify these disorders as preeclampsia, eclampsia, chronic hypertension, or hypertension with superimposed preeclampsia. Regarding the anesthetic and analgesic management of these conditions, neuraxial techniques are considered safe provided there are no blood test abnormalities or other contraindications. However, in cases of severe thrombocytopenia, coagulopathy, eclampsia, or fetal distress, general anesthesia is recommended.

KEY WORDS

Pregnancy, hypertension, preeclampsia, eclampsia, anesthesia, general anesthesia, epidural analgesia.

INTRODUCCIÓN

Los estados hipertensivos son una complicación frecuente en el embarazo, que pueden aumentar significativamente la comorbilidad tanto en el feto como en la madre, así como dar a lugar a secuelas a largo plazo.

La preeclampsia afecta al 5-7% de las embarazadas y es responsable de 70.000 muertes maternas y 500.000 muertes fetales al año en todo el mundo¹.

En los países desarrollados, es la 2º causa de mortalidad materna y la 1º en los EEUU, así como causa de comorbilidad materna severa con ingreso en unidades de críticos, y de prematuridad¹.

El parto suele ser la solución en la mayoría de los casos, sin embargo, la preeclampsia puede persistir en algunos casos o desarrollarse de novo en el periodo postparto¹.

A largo plazo puede ser un factor de riesgo de secuelas cerebrovasculares y cardiovasculares¹. Es un factor de riesgo a largo plazo de ateroesclerosis coronaria².

Su causa todavía es desconocida, aunque muchos autores centran el origen en la placenta¹.

Los factores de riesgo para la preeclampsia pueden resumirse en los siguientes:

• Historia previa de preeclampsia.
• HTA crónica.
• DM gestacional.
• SAF.
• Obesidad.
• Edad materna avanzada >40 años.
• Nuliparidad.
• Insuficiencia renal.
• Historia familiar de preeclampsia.
• Feto con trisomía 13.
• Susceptibilidad genética Gen FLT1 .
• Uso de métodos de reproducción asistida¹.

OBJETIVO

Los estados hipertensivos son una complicación frecuente en el embarazo, y especialmente la preeclampsia y la eclampsia pueden presentar un riesgo añadido para la madre y el feto. El objetivo de la presente revisión es indagar sobre las causas, el mecanismo de producción y el diagnóstico de estos síndromes, y aplicarlos especialmente en su manejo anestésico.

METODOLOGÍA

Se ha realizado una búsqueda mediante Pubmed©, utilizando los términos de “preeclampsia”, “eclampsia”, y “anesthesia”, utilizando asimismo con los conectores algoritmos de búsqueda de: “preeclampsia AND eclampsia AND anesthesia”. Se incluyeron 4 artículos de revisión recientes, desde el año 2019 hacia delante, y también se consultó en los protocolos asistenciales de la SEDAR del año 2021. Finalmente, se realizó una revisión narrativa fundamentándose en los recursos mencionados.

RESULTADOS

FISIOPATOLOGÍA:

La patogénesis de la preeclampsia se divide en dos fases¹:

1. Placentación anormal en el primer trimestre de embarazo.
   1. Fallo en la proliferación de citotrofoblastos Remodelado incompleto de arteriolas espirales Isquemia placentaria.
      1. Hipoxia persistente + estrés oxidativo.
      2. Doppler de la arteria uterina Reversión del flujo diastólico es un signo que puede anteceder a los signos y síntomas de la preeclampsia.
   2. Arterias espirales estrechas Aterosis con proliferación de macrófagos, necrosis fibrinoide y proliferación de mononucleares perivasculares.
2. Síndrome materno en el 2º-3º trimestre Exceso de factores angiogénicos.
   1. El estado de hipoxia e isquemia placentaria provoca un exceso de factores antiagiogénicos respecto a los proangiogénicos.
   2. Dentro de estos factores encontramos el sFLT1 Que inhibe a los factores angiogénicos VEGF y PIGF, que mantiene la función endotelial³.
   3. Otro factor antiangiogénico estudiado es el sENG Que inhibe la TFGβ1 endógena. Combinado con el sFLT1, puede estar implicado en el edema cerebral que se ve en muchos pacientes con eclampsia¹.

En modelos animales se ha demostrado que la isquemia útero-placentaria conduce a una respuesta hipertensiva con disfunción endotelial, inflamación y con un fallo multiorgánico¹. Las causas de la placentación anormal todavía siguen en estudio, se habla de la influencia del estrés oxidativo, producción de células NK anormales en la interfase materno-fetal, así como de factores genéticos y ambientales¹.

Otros sistemas que se ven alterados con el desarrollo de la preeclampsia son:

• Inmunitario Desregulación de la IL-10, elevación del complemento con mutaciones en C3.
• Sistema renina-angiotensina Aumento de la sensibilidad de la angiotensina-II, con anticuerpos anti angiotensina-I.
• Aumento de actividad del sistema nervioso simpático¹.

DIAGNÓSTICO:

El colegio americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG) divide los estados hipertensivos del embarazo en cuatro categorías.

• Preeclampsia-eclampsia.
• HTA crónica (por cualquier causa).
• HTA crónica con preeclampsia añadida.
• Hipertensión gestacional³.

Para el diagnóstico, nos guiamos por lo siguiente:

• HTA crónica PAS ≥ 140 mmHg y/o PAD ≥ 90 mmHg cuyo inicio es previo al embarazo y/o hasta < la semana 20^1,4.
• HTA gestacional HTA diagnosticada después de las 20 semanas o puérpera hasta semana 12 sin proteinuria o características de gravedad.
• Preeclampsia -eclampsia HTA de inicio con proteinuria.
• HTA crónica + preeclampsia Inicio de proteinuria y otras complicaciones con signos/síntomas de preeclampsia tras 20 semanas de gestación¹.

Para el diagnóstico precoz de la preeclampsia, la presencia de proteinuria ha dejado de ser un factor indispensable. Por ello, para su diagnóstico deberemos tener lo siguiente⁴:

• HTA.
  • PAS ≥ 140 mmHg y/o PAD ≥ 90 mmHg.
  • Tomadas en dos tomas separadas 4 horas.
  • En gestante a partir de 20 semanas o puérpera hasta las 12 semanas.
• Junto al menos, uno de los siguientes:
  • Proteinuria ≥ 300 mg/24h; cociente proteinuria/creatininuria ≥ 0,3 ó ≥ 1 en tira reactiva.
  • Características de gravedad.
    • PAS ≥160 mmHg o PAD ≥ 110 mmHg.
    • Trombocitopenia < 100 000/mcL.
    • Insuficiencia renal Creatinina >1,1 mg/dL o doble del basal.
    • Disfunción hepática Elevación de enzimas hepáticas más del doble del basal.
    • Edema pulmonar.
    • Trastornos visuales/cerebrales recientes Cefalea, escotomas.

Por otra parte, se puede definir la eclampsia como convulsiones tónico-clónicas en gestante ≥ 20 semanas o puérpera hasta semana 12 no atribuibles a otra causa⁴.

ANESTESIA Y ANALGESIA EN EL PARTO:

En las pacientes con preeclampsia que no han desarrollado un síndrome HELLP ni tienen coagulopatía, la anestesia neuroaxial puede ser una buena opción, sobre todo porque reduce los riesgos asociados a la anestesia general como la aspiración y fallo de intubación en una potencial vía aérea difícil⁵.

Hay que tener en cuenta que la anestesia general se ha asociado a un aumento de la morbimortalidad materna y perinatal, ya que la intubación y la extubación provocan una gran respuesta hipertensiva que puede aumentar el riesgo de hemorragia cerebral entre otras complicaciones⁴. El edema y la hiperemia en la vía aérea en las mujeres con preeclampsia pueden derivar en una vía aérea difícil⁴. Además, se ha visto que compromete la circulación uteroplacentaria, provocando mayor reacción neuroendocrina al estrés quirúrgico y además dificulta la exploración del estado neurológico⁴.

Sin embargo, se recomienda una anestesia general en los siguientes casos:

• Plaquetopenia severa.
• Síndrome HELLP.
• Edema pulmonar.
• Desprendimiento prematuro de placenta.
• Asfixia fetal.
• Alteraciones en el ritmo cardíaco fetal⁵.

En las pacientes con eclampsia, únicamente deberá realizarse anestesia espinal en el caso de que la paciente esté consciente con una analítica con niveles normales de plaquetas y hemostasia en rango⁵. En situaciones de urgencia, con la paciente con convulsiones establecidas y sin analíticas recientes, la anestesia general puede ser la mejor opción⁵.

Según la última guía de la SEDAR, en la paciente con eclampsia en la que se ha resuelto la crisis comicial, se puede realizar una técnica neuroaxial siempre que cumpla las siguientes características:

• Presión arterial controlada.
• Sulfato de magnesio administrado.
• Ausencia de focalidad neurológica.
• Glasgow ≥ 14.
• Sin otros signos o síntomas de gravedad.
• Ausencia de signos de hipertensión craneal o edema cerebral.
• No hay otras contraindicaciones para anestesia regional⁴.

Para poder hacer una anestesia regional, epidural o intradural, son necesarias al menos más de 70-80 000 plaquetas/mcL⁵. En el rango de mujeres con entre 70 000 a 100 000 plaquetas se ha visto una incidencia del 0.2% de hematoma epidural tras una punción epidural⁵. Se dice que con niveles mayores a 50.000 plaquetas podría ser aceptable la anestesia intradural al ser en principio menos traumática⁵.

Sin embargo, hay que tener en cuenta que en muchos pacientes con preeclampsia o eclampsia puede haber disfunción plaquetaria pese a tener niveles normales⁵. También puede darse esto en las pacientes con síndrome HELLP, incluso puede haber plaquetopenia antes de que aparezcan los demás rasgos clínicos, en la llamada fase preclínica del síndrome HELLP⁵.

En un tercio de las pacientes con eclampsia se desarrolla el síndrome HELLP, y en estos casos la anestesia locorregional está contraindicada, dado el aumento de riesgo de hemorragia en el espacio subaracnoideo y hematoma espinal⁵.

Respecto al uso de los uterotónicos, la oxitocina con la dosis mínima eficaz es el fármaco de elección⁴. No se ha definido el perfil de seguridad y eficacia de la carbetocina en la preeclampsia⁴. La metilergonovina está contraindicada porque puede provocar crisis hipertensivas, hemorragia cerebral y muerte materna y eclampsia⁴. El misoprostol está aceptado en el caso de atonía uterina que no responde a la oxitocina⁴.

CONCLUSIONES

La preeclampsia y la eclampsia están entre las primeras causas de mortalidad materno-fetal, y aunque el parto es el principal foco, se pueden desarrollar también en la etapa puerperal.

La causa es desconocida, pero apunta a una implantación anómala de la placenta que ocasiona en la madre un desequilibrio entre los factores proangiogénicos (sFLT1, s ENG) respecto a los antiangiogenicos (VEGF, PIGF).

Para el diagnóstico de la preeclampsia se debe dar una HTA con PA ≥140/90 mmHg en una gestante ≥ 20 semanas o puérpera de hasta 12 semanas junto a la presencia de proteinuria y/o al menos una característica de gravedad.

La anestesia regional está indicada en las pacientes sin criterios de gravedad y con parámetros analíticos normales. En el caso de eclampsia con convulsión activa, pérdida de conciencia, síndrome HELLP, plaquetopenia severa y/o pérdida de bienestar fetal, se deberá realizar una anestesia general.

Es preciso desarrollar más estudios para dilucidar la etiopatogenia clara de la preeclampsia y la eclampsia, cuyo manejo sigue siendo unos de los grandes desafíos dentro de la anestesia obstétrica.

BIBLIOGRAFÍA

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2. Shaw LJ, Patel K, Lala-Trindade A, Feltovich H, Vieira L, Kontorovich A, et al. Pathophysiology of Preeclampsia-Induced Vascular Dysfunction and Implications for Subclinical Myocardial Damage and Heart Failure. Vol. 3, JACC: Advances. Elsevier B.V.; 2024.
3. Russell R. Preeclampsia and the anaesthesiologist: current management. Vol. 33, Current Opinion in Anaesthesiology. Lippincott Williams and Wilkins; 2020. p. 305–10.
4. Brogly N, Manrique DS, Guasch DE. Protocolos asistenciales de la sección de anestesia obstétrica de la SEDAR. 2021.
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