Manifestaciones orales de los pacientes prematuros y con bajo peso al nacer

 

AUTORES

1. María Albericio Gil. Licenciada en Odontología. Aragón, España.
2. Sara Bergasa Hernández. Graduada en Enfermería. Aragón, España.
3. Belén Montón Abril. Graduada en Fisioterapia. Aragón, España.
4. Ángel Montón Abril. Graduado en Enfermería. Aragón, España.
5. Silvia María Marco Sevilla. Graduada en Enfermería. Aragón, España.

 

RESUMEN

Introducción: La incidencia de nacimientos prematuros (< 37 semanas de gestación) se ha mantenido bastante constante a lo largo de los años, sin embargo, los avances en la medicina perinatal han aumentado la tasa de supervivencia de los niños nacidos con bajo (< 2500 g) y muy bajo (< 1500g) peso al nacer, resultando en un aumento de la morbilidad entre los niños prematuros. Con frecuencia, estos pacientes, presentan complicaciones como hiperbilirrubinemia; asfixia perinatal; deficiencias respiratorias, cardiovasculares, neurológicas y nutricionales; infecciones y problemas gastrointestinales. Estas patologías pueden causar alteraciones a nivel oral que el odontopediatra debe ser capaz de identificar.

Método: Se ha realizado una revisión bibliográfica sobre las manifestaciones orales de los pacientes prematuros y con bajo peso al nacer.

Conclusiones: La prevalencia de defectos de esmalte en dentición temporal está significativamente influenciada por el bajo peso al nacer, la edad gestacional, los valores bajos del test de Apgar y causas locales como el trauma óseo asociado a la colocación del laringoscopio durante la intubación endotraqueal. Los pacientes prematuros pueden presentar alteraciones de la morfología del paladar y alteraciones de la oclusión, pudiendo ser necesario en estos casos la realización de ortodoncia interceptiva. Los niños prematuros presentan con mayor frecuencia problemas de manejo de la conducta. El cuidado profesional regular con la implantación de un programa preventivo individualizado y unos buenos hábitos higiénicos en casa son extremadamente importantes en el manejo de estos pacientes.

PALABRAS CLAVE

Preterm infants, low birth weight, prematuro, bajo peso al nacer, salud oral, oral health.

ABSTRACT

Introduction: The incidence of premature births (< 37 weeks gestation) has remained fairly constant over the years, however, advances in perinatal medicine have increased the survival rate of children born with low birth weight (< 2500 g) and very low (< 1500g) birth weight, resulting in increased morbidity among premature infants. Frequently, these patients present complications such as hyperbilirubinemia; perinatal asphyxia; respiratory, cardiovascular, neurological and nutritional deficiencies; infections and gastrointestinal problems. These pathologies can cause oral alterations that the pediatric dentist must be able to identify.

Method: A bibliographic review has been carried out on the oral manifestations of premature and low birth weight patients.

Conclusions: The prevalence of enamel defects in primary dentition is significantly influenced by low birth weight, gestational age, low Apgar test values ​​and local causes such as bone trauma associated with the placement of the laryngoscope during endotracheal intubation. Premature patients may present alterations in the morphology of the palate and alterations in occlusion, and interceptive orthodontics may be necessary in these cases. Premature children more frequently present behavioral management problems. Regular professional care with the implementation of an individualized preventive program and good hygiene habits at home are extremely important in the management of these patients.

KEY WORDS

Preterm infants, low birth weight, prematuro, bajo peso al nacer, salud oral, oral health.

INTRODUCCIÓN

En medicina, particularmente en pediatría, los avances científicos han dado como resultado la disminución de la mortalidad perinatal e infantil. Los factores que han contribuido a ello son múltiples, pero sin duda el avance en la aplicación de la terapia intensiva pediátrica con tecnología cada vez más avanzada, en las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales, junto con la detección e intervención en los pilares de alto riesgo constituye los pilares que fundamentan estos datos. Sin embargo, en muchas ocasiones, la disminución de la mortalidad puede llevar aparejado un incremento importante de la morbilidad¹.

Con frecuencia, estos pacientes, presentan complicaciones como hiperbilirrubinemia; asfixia perinatal; deficiencias respiratorias, cardiovasculares, neurológicas y nutricionales; infecciones y problemas gastrointestinales. Estos hechos, pueden causar alteraciones a nivel oral que el odontopediatra debe ser capaz de identificar¹.

Todo el seguimiento y tratamiento en estos niños lo debería realizar en conjunto un equipo multidisciplinario, en el cual debe formar parte el odontopediatra.

OBJETIVOS

• Resaltar la influencia de los aspectos médicos de estos pacientes en el desarrollo de las estructuras del sistema estomatognático.
• Detallar la patología dental que pueden presentar estos pacientes.
• Determinar los aspectos a tener en cuenta para mejorar, en lo posible, la salud bucodental de los niños prematuros y/o con bajo peso al nacer.

 

MATERIAL Y MÉTODO

Para realizar esta revisión bibliográfica sobre “Manifestaciones orales de los pacientes prematuros y/o con bajo peso al nacer” se han utilizado las siguientes bases de datos: Compludoc, Medline y Pubmed así como la búsqueda de artículos y libros en la biblioteca de la Facultad de Odontología de la Universidad Complutense de Madrid.

Se han establecido los siguientes criterios de búsqueda:

• Artículos indexados en las bases de datos.
• Libros de pediatría y odontopediatría.
• Idioma inglés o castellano.

 

RESULTADOS

DEFECTOS ESTRUCTURALES DE LOS TEJIDOS DUROS DENTARIOS:

Todos los autores revisados han observado que los niños prematuros presentan defectos de esmalte, clasificados como pérdida cuantitativa de esmalte (hipoplasia), cambio cualitativo en la translucidez (opacidad de esmalte) o una combinación de ambos². La prevalencia de estos defectos de esmalte presente en niños prematuros es claramente mayor al compararlo con niños nacidos a término, tanto en dentición temporal como permanente^3,4,5,6,7,8.

En los pacientes prematuros, la mayor parte del esmalte se mineraliza después del nacimiento por lo que puede estar expuesto a numerosos factores que podrían alterar su mineralización ⁵. No existe un acuerdo entre los investigadores en cuál es la etiología de estos defectos. Se piensa que pueden deberse a factores generales, locales o ambos de forma conjunta¹.

– FACTORES GENERALES:

Los factores generales como el bajo peso al nacer, la prematuridad o las enfermedades en el periodo neonatal provocan la aparición de defectos de esmalte de forma simétrica en la dentición^9,10,11,12. A menor edad gestacional, mayor duración de ventilación asistida y nutrición parenteral; mayor es el número de dientes temporales con hipoplasia de esmalte, no así el de dientes permanentes³.

Los problemas neonatales que se han asociado a la patogénesis de la hipoplasia han sido la asfixia neonatal, el síndrome de distrés respiratorio, el rickets neonatal, los desórdenes nutricionales como la hipocalcemia, la preeclampsia materna, la osteopenia y la diabetes^9,10.

La alteración del metabolismo del calcio durante los primeros días de vida puede ser un factor importante en las aberraciones del esmalte en los dientes temporales, además se debe tener en cuenta que el mayor acúmulo de calcio y fosfato se lleva a cabo durante el último trimestre de embarazo por lo que cuanto antes nazca el niño, menos calcio y fosfato se acumulan y esto afectará al metabolismo del calcio pudiendo interferir en la mineralización del esmalte ⁵. Además, la extrema sensibilidad de los ameloblastos a los cambios en la presencia de calcio incluso en cortos periodos de tiempo se ha demostrado ya que periodos de hipocalcemia de unas horas en pacientes neonatos se han asociado con hipoplasias de esmalte⁹.

La presencia de déficits minerales podría comprometer la calcificación de los tejidos duros dentarios e incluso detenerla en un intento de lograr un equilibrio mineral en la sangre. Sin embargo, ni los suplementos tempranos de minerales ni el aporte de vitamina D parece reducir la prevalencia de los defectos de esmalte en la dentición temporal o permanente³.

Pinho y cols., basándose en los resultados de su estudio, concluyeron que los niños que presentan bajo peso al nacer tienen un mayor riesgo de presentar defectos de esmalte y que este riesgo parece estar más relacionado con la restricción del crecimiento intrauterino que con la prematuridad⁸.

Las infecciones son otro factor general estudiado. Los niños prematuros que nacen con bajo peso tienen más riesgo de padecer infecciones al nacer; esto hace que por una infección pueda alterarse la formación de los tejidos duros del diente y producir lesiones de tipo hipoplasia¹.

Autores como Johnsen y cols muestran la importancia del bajo peso sin ningún otro factor sistémico en la patogénesis de la hipoplasia^10,12.

 

– FACTORES LOCALES:

Existe otro grupo de autores que piensan que los factores locales como el uso del laringoscopio o la intubación endotraqueal usado para la ventilación mecánica son los causantes de los defectos dentarios en dentición temporal^6,13,14.

Los bebés prematuros de bajo peso al nacer tienen un tejido pulmonar inmaduro que puede dificultar la respiración. La falta de surfactante suficiente deja al tejido respiratorio sin protección, la fuerza del pulmón puede resultar insuficiente y los niveles bajos de oxígeno en la sangre de los niños afectados, provocan dificultad respiratoria. Esto, a menudo, desencadena la enfermedad pulmonar crónica en recién nacidos prematuros que requerirán soporte ventilatorio y de oxígeno. Por lo tanto, muchos de estos niños están intubados durante semanas e incluso meses¹⁵.

El trauma de la intubación traqueal a los tejidos orales se produce durante la elevación de la hoja de laringoscopio con el fin de desplazar la lengua hacia atrás para exponer la región faríngea. En este tratamiento, lo correcto es elevar la hoja hacia el final del laringoscopio, evitando la presión del laringoscopio en los labios y los dientes. Cuando esta maniobra se realiza en los niños, se ejerce una presión excesiva sobre las pastillas de goma y puede afectar a los dientes primarios que se encuentran en la fase de desarrollo de la corona¹⁶.

Varios autores han encontrado más defectos en el lado donde se aplica el laringoscopio que en el contralateral. Así, Seow y cols. observaron una relación entre la presencia de defectos de estructura y los pacientes intubados por necesidades de ventilación mecánica¹³. Kopra y Davis observaron que el 23-29% de los niños que precisaron intubación presentaban defectos de esmalte, mientras que el resto de prematuros que no precisaron intubación carecía de dichos defectos¹⁴.

Falcao y cols. concluyeron que la intubación traqueal es la principal causa de defectos en el esmalte en los dientes anteriores temporales de los niños prematuros intubados en el período neonatal. Consideran que cuanto mayor sea el período de tiempo que el niño está intubado mayor es probabilidad de desarrollar defectos del esmalte dental. La prevalencia de los defectos del esmalte en los niños prematuros aumenta con la disminución de la edad gestacional y el uso de intubación traqueal. Los incisivos centrales superiores derechos, incisivos laterales e incisivos centrales superiores izquierdos temporales son los dientes más afectados ya que estos dientes están ubicados en la región de la presión de laringoscopio y es donde se produce el movimiento de palanca durante la intubación¹⁶.

Otro grupo de autores se inclina por una mezcla de ambos factores, locales y generales^9,17.

 

– FRECUENCIA DE APARICIÓN:

En cuanto a la frecuencia de aparición de las hipoplasias de esmalte, Johnsen y cols. observaron lesiones de hipoplasia de esmalte en el 21% de los pacientes prematuros y opacidades de esmalte en el 31% ¹². Otros estudios, en cambio, no encuentran una mayor prevalencia de opacidades del esmalte en pacientes prematuros y/o bajo peso al nacer al compararlo con niños convencionales ¹⁷.

Los incisivos maxilares temporales presentan mayor afectación que los mandibulares y los incisivos centrales temporales presentan mayor afectación que los incisivos laterales temporales ^{3,4, 12, 13}. En ningún caso, se observaron lesiones en el tercio gingival de los dientes ¹². Las opacidades de esmalte aparecen con mayor frecuencia en el primer molar y canino temporal mandibular seguidos del segundo molar temporal mandibular ¹³.

En dentición permanente, Seow y cols. observaron un mayor porcentaje de defectos de esmalte en los primeros molares permanentes (21% versus 11%) y en los incisivos laterales (12% versus 0%). La mayoría de estos defectos eran opacidades de esmalte. Al comenzar los dientes permanentes su mineralización unos meses después del nacimiento prematuro, se piensa que deben persistir problemas sistémicos que afecten a la formación posnatal de esmalte¹³.

 

ESPESOR DEL ESMALTE:

Independientemente de las alteraciones de la estructura dentaria, también se ha estudiado el espesor del esmalte de los dientes temporales en los niños prematuros. Los estudios han concluido que el esmalte de los dientes temporales en estos niños es aproximadamente un 20% más fino al compararlo con el esmalte en niños nacidos a término. La mayor reducción se observa en el esmalte prenatal. Éste es entre 5-13 veces más fino que en los niños nacidos a término ¹³. La recuperación postnatal no compensa totalmente este déficit de esmalte prenatal lo que genera unas dimensiones menores de la dentición temporal¹³. Los autores han observado que cuanto menor sea el peso al nacer, más pequeñas son las dimensiones de la corona de los dientes^17,18.

Paulsson y cols encontraron dimensiones de las coronas de los dientes significativamente menores para todos los dientes excepto los primeros molares temporales en el grupo de niños prematuro². Otros autores, sin embargo, sugieren que la prematuridad no se asocia con una reducción de tamaño de la corona de los dientes deciduos¹⁷.

En comparación con los dientes temporales de niños convencionales, los dientes temporales de los niños prematuros poseen un mayor valor relativo de carbono, un menor valor relativo de calcio, una menor relación calcio/fósforo y una menor relación de calcio/carbono en toda la parte exterior del esmalte. En la dentina, los valores relativos de fósforo fueron mayores, y la relación calcio/fósforo fue menor en la unión dentina-pulpa. La relación calcio/fósforo indica la presencia de hidroxiapatita normal en los cristales en el esmalte y la dentina. La disminución de la relación calcio/carbono en la parte exterior del esmalte indica la presencia de un esmalte más poroso^19,20.

En dentición permanente, Harila-Kaera y cols. encontraron resultados contradictorios por un lado sus hallazgos apoyan los resultados de otros autores que observan una disminución del tamaño coronario, pero por otro lado, estos autores, observaron un aumento del tamaño coronario en algunos pacientes. Los autores, ante este hecho, resaltan la importancia de los factores medioambientales en la determinación del tamaño coronario en dentición permanente²¹.

 

PROBLEMAS DE MADURACIÓN DENTARIA Y CRONOLOGÍA DE ERUPCIÓN:

Los problemas perinatales tienen un fuerte impacto sobre el desarrollo dentario²². La inmadurez de muchos órganos hace que un recién nacido prematuro sea más propenso a presentar complicaciones neonatales y desarreglos sistémicos. Dentro de nuestro campo, estas complicaciones, pueden provocar interferencias en el desarrollo de los dientes, especialmente los que se encuentran en una etapa crítica de formación. Las etapas de premineralización y pre-eruptivas de los incisivos y los primeros molares permanentes y las primeras fases de mineralización tienen lugar antes o poco después del nacimiento, cuando los factores sistémicos pueden influir en el desarrollo del diente²³.

 

– EN DENTICIÓN TEMPORAL:

Según los estudios, el retraso en la formación y erupción dentaria se observa en estos pacientes hasta los 24 meses de vida. Mediante el manejo de las edades cronológicas y las edades corregidas se puede explicar este retraso ^2,24,25. Además, se observa que cuanto menor es el peso al nacimiento, menor la edad gestacional y más problemas perinatales, el retraso en la maduración y erupción dentaria es mayor²⁵. Pasado este periodo, estos niños alcanzan la recuperación “catch-up” y presentan normas comparables con su grupo de edad correspondiente²³.

 

– EN DENTICIÓN PERMANENTE:

Viscardi y cols. proponen que el primer molar permanente erupciona a la edad cronológica habitual en niños prematuros sanos, pero que la erupción se podría retrasar en niños prematuros que requieren ventilación mecánica prolongada debido a enfermedades neonatales o que presenten una nutrición inadecuada²⁶.

Harris y cols. observaron un retraso eruptivo en incisivos y primeros molares permanentes en niños afroamericanos que presentaron bajo peso al nacer, no encontrándose afectada la formación del resto de dientes ²². Seow observó que los niños caucásicos con muy bajo peso al nacer presentaban un retraso de aproximadamente 3 meses con respecto a los niños convencionales. El mayor retraso se ha encontrado en los niños menores de 6 años, mientras que estos, a los 9 años, no muestran diferencias. Este hecho pone de manifiesto que la recuperación “catch-up” tiene lugar^18,25.

Por otro lado, Harila-Kaera y cols. sugieren que el proceso de erupción se adelanta en los niños prematuros en aquellos dientes que se encuentran en un período sensible en el momento del nacimiento (incisivos y los primeros molares permanentes). Estos autores consideran que varios factores postnatales y un período de crecimiento acelerado “catch-up” así como factores desconocidos pueden influir en la erupción de los dientes²¹.

Backström y cols. investigaron los efectos de la ingesta de diferentes minerales (calcio, fósforo) y suplementos de vitamina D en la maduración dental en el período neonatal, encontrando que los minerales o la ingesta de vitamina D, no afectan a la maduración de los dientes de la dentición temporal. Sin embargo, dosis más altas de vitamina D dieron lugar a una dentición permanente más madura²⁴. Salama y cols. concluyeron que la introducción de nutrición parenteral total a los niños prematuros de muy bajo peso se asocia con un inicio eruptivo temprano. Se concluyó que los lípidos presentes en la nutrición parenteral son responsables de este hecho, aunque es necesario realizar más estudios para evaluar el papel de otros componentes de la nutrición parenteral²⁸.

 

PATOLOGÍA CARIOSA:

Existe controversia entre los distintos autores en cuanto a la prevalencia de caries de los niños prematuros y/o de bajo peso.

Los que autores que opinan que los niños prematuros presentan una mayor prevalencia de caries creen que se debe a que estos niños tienen una mayor presencia de dientes con hipoplasias u otros defectos que son más susceptibles a la caries^10,11. Otros investigadores, sin embargo, opinan que no hay relación entre los defectos de estructura y la caries dental^1,12,17. Rajshekar y cols. observaron una relación inversamente proporcional entre la presencia de caries y la edad gestacional de los pacientes estudiados y concluyen que es necesario poner en práctica medidas preventivas debido al mayor riesgo de caries que presentan estos niños²⁹. En un estudio posterior, estos autores, no observaron diferencias estadísticamente significativas en cuanto a la presencia de caries entre niños prematuros y niños nacidos a término; sin embargo, se observó en los niños prematuros un mayor índice de placa y gingivitis⁷. Este mismo autor, concluyó que los niños prematuros presentaban problemas cognitivos y de comportamiento más frecuentemente que los niños convencionales y que estos problemas afectarían a su vida diaria incluyendo el cuidado dental y a los hábitos de higiene oral⁷.

 

MALOCLUSIÓN Y NECESIDAD DE TRATAMIENTO ORTODÓNCICO

Muchos de los estudios revisados estudian la morfología del paladar de los pacientes prematuros. Teniendo en cuenta la morfología alterada (paladar acanalado, ojival, mordida cruzada lateral y paladar asimétrico) que presentan, se ha puesto de manifiesto que la presión del tubo oro- o nasotraqueal o el trauma directo del laringoscopio cuando se coloca el tubo, podría explicar estos defectos ². Los autores consideran que la presencia del tubo en el paladar puede inhibir posiblemente un proceso de crecimiento normal, y también se ha discutido si la morfología alterada de la cresta alveolar y el paladar puede ser eliminada posteriormente por la remodelación de compensación y el crecimiento².

Se ha observado una incidencia de presentar el paladar acanalado en pacientes prematuros del 7-90% y se han establecido varias hipótesis sobre la causa de la presencia de paladar acanalado³⁰:

• Se trata de una manifestación oral dentro de la normalidad en los recién nacidos muy prematuros. La misma compresión provoca fuerzas que contribuyen al estrechamiento craneofacial al transferirlas de las estructuras cigomáticas a las caras laterales del paladar duro causando el acanalamiento del paladar.
• La deformación es el resultado de la presión continua que ejerce el tubo endotraqueal en contra de la sutura palatina mediana.
• El acanalamiento está causado por la constricción del paladar adyacente al tubo. Se produciría una falsa impresión, estando el paladar intacto, pero parcialmente oscurecido. Además, se produciría un crecimiento excesivo de las crestas palatinas laterales.
• La falta de función de la lengua causa la deformación del paladar.

 

De los estudios revisados, dos estudios encontraron una correlación positiva entre la morfología palatina alterada (fisuras, asimetrías y paladar profundo) y la intubación oral, mientras que otros estudios no evidenciaron esta asociación^17.23.

Fadavi y cols.²³ encontraron una correlación moderada entre la duración de la intubación oral y la prevalencia de la morfología alterada, mientras que Kopra y Davis ¹⁶ no encontraron tal correlación. Hohoff y cols. refieren que el acanalamiento del paladar aparece 12 horas después de la intubación. A mayor tiempo de intubación, mayor es la incidencia alcanzando unos porcentajes del 87.5% en pacientes intubados durante más de 15 días³⁰.

Estudiando la correlación entre el peso al nacer y las deformidades palatinas, Fadavi y cols. observaron que cuanto menor sea el peso al nacer, más las deformidades²³.

En cuanto a la persistencia en el tiempo de estas deformidades Kopra y Davis concluyeron que las alteraciones en la morfología palatina persistían hasta los 10 años de edad y afirmó que la intubación oral fue un factor que contribuye a largo plazo a la forma del paladar¹⁶. Por otro lado, Seow y cols afirmaron que el crecimiento y la remodelación del paladar probablemente habían reparado las deformidades resultantes del proceso de intubación porque no observaron diferencias en la morfología palatina entre los niños de 5 años de edad, intubados y no intubados ³¹. A pesar de esto, métricamente, observaron que los paladares de los pacientes prematuros que fueron intubados eran más estrechos cuando fueron examinados a los 11 años. Por lo tanto, el control de ortodoncia en estos pacientes es aconsejable y desde el punto de vista ortodóncico, los autores consideran que se debería favorecer la intubación nasal. Estos autores proponen el uso de placas palatinas para proteger el paladar de los tubos ya que con ellas la presión se distribuye evitando estas alteraciones²³.

Debido a estas alteraciones es posible que la morfología palatina alterada genere un aumento en la presencia de maloclusiones como mordida cruzada, cambios en la trayectoria de la erupción de los dientes, lo que resulta en una mayor necesidad de tratamiento de ortodoncia ². En cuanto a la presencia de mordida cruzada, Fadavi y cols.²³ no encontraron diferencias significativas entre los grupos de prematuros y control con respecto a la prevalencia de mordida cruzada en la dentición primaria. Sin embargo, Kopra y Davis¹⁶ encontraron una mayor prevalencia de mordida cruzada tanto en los niños prematuros de entre 3-5 años como en los niños prematuros de entre 7-10 años.

 

PRECAUCIONES EN EL USO DEL LARINGOSCOPIO E INTUBACION ENDOTRAQUEAL

Se han recomendado algunas precauciones para reducir al mínimo el efecto del tubo traqueal en la cavidad oral, tales como¹⁶:

• Definir una posible retirada y recolocación durante la intubación.
• Evaluar continuamente la calidad de la fijación y estabilización de la cabeza del niño, a fin de disminuir el desplazamiento tubo y prevenir la extubación accidental.

 

También se ha estudiado el uso de dispositivos estabilizadores palatinos (DEP). Estos dispositivos se han sugerido como un método eficaz para la prevención de alteraciones en la arquitectura palatina. Su elaboración es individual con acrílico intraoral. Su misión es la estabilización de los tubos respiratorios en los recién nacidos. Así, Testa y cols. observaron que el grupo DEP tuvo menos extubaciones accidentales por día de intubación versus el grupo sin DEP ¹⁵. Como hemos mencionado anteriormente, Hohhoff y cols. proponen el uso de placas palatinas para proteger el paladar de los tubos ya que con ellas la presión se distribuye evitando las alteraciones de la arquitectura palatina³⁰.

 

CONCLUSIONES

1. Es importante valorar en la historia clínica los datos referentes al periodo neonatal, pues nos pueden ofrecer importante información sobre la patología oral presente en estos pacientes.
2. La prevalencia de defectos de esmalte en dentición temporal está significativamente influenciada por el bajo peso al nacer, la edad gestacional y causas locales como el trauma asociado a la colocación del laringoscopio y a la intubación endotraqueal.
3. Los niños prematuros presentan un retraso eruptivo en la dentición temporal hasta que alcanzan la recuperación “catch up”. En dentición permanente, existe una gran controversia entre los autores.
4. Los pacientes prematuros pueden presentar alteraciones de la morfología del paladar y alteraciones de la oclusión, lo que aumenta las necesidades de tratamiento ortodóncico en estos pacientes. El uso de dispositivos estabilizadores palatinos puede disminuir estas complicaciones.
5. El cuidado profesional regular con la implantación de un programa preventivo individualizado y unos buenos hábitos higiénicos en casa son extremadamente importantes en el manejo de estos pacientes.
6. Es fundamental que el odontopediatra forme parte del equipo multidisciplinar que se ocupa del seguimiento de estos niños.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Saavedra-Marbán G., Planells P. y Ruiz-Extremera A. Patología orofacial en niños nacidos en condiciones de alto riesgo. Estudio piloto. RCOE. 2004; 9(2): 151-158.
2. Paulsson L., Bondemark L. y Soderfeldt B. A systematic review of the consequences of premature birth on palatal morphology, dental occlusion, tooth-crown dimensions, and tooth maturity and eruption. Angle Orthod. 2004; 74(2): 269-279.
3. Aine L. y cols. Enamel defects in primary and permanent teeth of children born prematurely. J Oral Pathol Med. 2000; 29: 403-409.
4. Franco K., Line S. y Moura-Ribeiro M. Prenatal and neonatal variables associated with enamel hipoplasia in deciduoud teeth in low birth weight preterm infants. J Appl Oral Sci. 2007; 15(6): 518-523.
5. Rythén M. y cols. Morphological aspects of dental hard tissues in primary teeth from preterm infants. Int J Paediat Dent. 2008; 18: 397-406.
6. Velló M.A., Martinez-Costa C., Catalá M., Fons J., Brines J. y Guijarro-Martínez R. Prenatal and neonatal risk factors for the development of enamel defects in low birth weight children. Oral Diseases. 2010; 16: 275-262.
7. Brogardh-Roth S., Matsson L. y Klingberg G. Molar-incisor hypomineralization and oral hygiene in 10 – to 12- yr-old Swedish children born preterm. Eur J Oral Sci. 2011; 119: 33-39.
8. Pinho J., Filho F., Thomaz E., Lamy Z. Libério S y Ferreira E. Are low birth weight, intrauterine growth restriction, and preterm birth associated with enamel developmental defects? Pediatr Dent. 2012; 24(3): e44-e48.
9. Seow K., Masel J.P., Weir C. y Tudehope D. Mineral deficiency in the pathogenesis of enamel hypoplasia in prematurely born, very low birthweight children. Pediatr Dent. 1989; 11(4): 297-301.
10. Norén J. Enamel structure in deciduous teeth from low-birth-weight infants. Acta Odontol Scand. 1983; 41: 355-361.
11. Lai P., Seow W., Tudehope D. y Rogers Y. Enamel hypoplasia and dental caries in very-low birthweight children: a case-controlled, longitudinal study. Pediatr Dent. 1997; 19(1): 42-49.
12. Johnsen D., Krejci C., Hack M. y Fanaroff A. Distribution of enamel defects and the association with respiratory distress in very low birthweight infants. J Dent Res. 1984; 63(1):59-64.
13. Seow W., Brown J., Tudehope D. y O´Callaghan M. Developmental defects in the primary dentition of low birth-weight infants: adverse effects of laryngoscopy and prolonged endotraqueal intubation. Pediatr Dent. 1984; 6(1): 28-31.
14. Kopra D. y Davis E. Prevalence of oral defects among neonatally intubated 3- to 5- and 7- to 10- years- old children. Pediatr Dent. 1991; 13: 349-355.
15. Testa R., Fadavi S., Koerber A., Punwani I. y Bhat R. Oral intubation in premature infants with and without stabilizing devices. Pediatr Dent. 2012; 34(2): 138-141.
16. Facao N., Guimaraes R. y Soares A. The neonatal intubation causes defects in primary teeth of premature infants. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2013; 157(10): 1-8.
17. Fearne J.M., Bryan E.M. y Brook A.H. Enamel defects in the primary dentition of children born weighing less than 2000 g. Br. Dent J. 1990; 168: 433-437.
18. Seow W., Young W.G., Tsang A. y Daley T. A study of primary dental enamel from preterm and full-term children using light and scanning electron microscopy. Pediatr Dent. 2005; 27(5): 374-379.
19. Rythén M., Sabel N., Dietz W., Robertson A y Norén J.G. Chemical aspects on dental hard tissues in primary teeth from preterm infants. Eur J Oral Sci. 2010; 118: 389-395.
20. Rythén M. Preterm infants- Odontological aspects. Swedish Dental Journal Supplement.2012; 224.
21. Harila- Kaera V., Heikkinen T., Alvesalo L. y Osborne R. Permanent tooth Crown dimensions in prematurely born children. Early Human Developmental. 2001; 62: 131-147.
22. Harris E., Barcroft B., Haydar S. y Haydar B. Delayed tooth formation in low birthweight African-American children. Pediatr Dent. 1993; 15(1): 30-34.
23. Fadavi S., Punwani I., Adeni S. y Vidyasagar D. Eruption pattern in the primary dentition of premature low-birth-weight children. Journal of dentistry for children. 1992; Marzo-Abril: 120-122.
24. Seow W., Humphrys C., Mahanonda R y Tudehope D. Dental eruption in low birth-weight prematurely born children: a controlled study. Pedriatr Dent. 1988; 10(1): 39-42.
25. Seow W. Effects of preterm birth on oral growth and development. Australian Dental Journal. 1997; 42(2): 85-91.
26. Viscardi R., Romberg E. y Abrams R.G. Delayed primary tooth eruption in premature infants: relationship to neonatal factors. Pediatr Dent. 1994; 16: 23-28
27. Backström M.C. y cols. Maturation of primary and permanent teeth in preterm infants. Arch Dis Child Neonatal. 2000; 83: F104-F108.
28. Salama G., Adraidi Y. y Ayyash F. Impact of total parental nutrition on deciduoud tooth eruption of very low birthweight premature infants. Pakistan Oral & Dental Journal. 2012; 32(1): 75-80.
29. Rajshekar S. y Laxminarayan N. Comparison of primary dentition caries experience in pre-term low birth-weight and full-term normal birth-weight children aged one to six years. Journal of indian society of pedodontics and preventive dentistry. 2011; 29(2): 128-134.
30. Hohoff A., Rabe H., Ehmer U. y Harms E. Palatal development of preterm and low birthweight infants compared to term infants- What do we know? Part I: The palate of the term newborn. Head & Face medicine. 2005; 1(8): 1-11.
31. Seow W., Brown J., Tudehope D., O´Callagham M. Effect of neonatal laryngoscopy and endotracheal intubation on palatal symmetry in two- to five-year-old children. Pediatr Dent. 1985; 7(1): 30-36.