AUTORES
- Andrés Biescas Merino. Médico Facultativo Especialista de Oftalmología. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
- Aida Revuelta López. Médico Facultativo Especialista de Obstetricia y Ginecología. Hospital Nuestra Señora de Gracia (Zaragoza). Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
- Elena Beltrán Murillo. Médico Facultativo Especialista de Obstetricia y Ginecología. Hospital Nuestra Señora de Gracia (Zaragoza). Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
- María Cortés Costa. Médico Facultativo Especialista de Obstetricia y Ginecología. Hospital Nuestra Señora de Gracia (Zaragoza). Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
RESUMEN
La oclusión de arteria central de la retina (OACR) es una urgencia oftalmológica análoga a un accidente cerebrovascular ocular, con una incidencia de 1,9–2,5 por 100 000 personas-año que aumenta a 10,1 en mayores de 80 años. Los factores de riesgo más frecuentes son hipertensión (73 %), dislipidemia (50 %) y diabetes (26 %), predominando el mecanismo embólico. Hasta el 34 % de la población presenta arterias cilioretinianas, cuya circulación colateral preserva la perfusión macular y mejora el pronóstico visual en un 67 % de los casos. Presentamos un varón de 74 años con pérdida visual súbita indolora en ojo derecho de dos horas de evolución y antecedentes de hipertensión, dislipemia e hiperplasia benigna de próstata. La exploración reveló agudeza visual de movimiento de manos, defecto pupilar aferente relativo y palidez retiniana con mancha rojo cereza respetando el territorio cilioretiniano. Se realizó paracentesis evacuadora y antiagregación plaquetaria, recuperando una agudeza visual (AV) de 0,4 a las dos semanas; sin embargo, desarrolló neovascularización periférica que requirió fotocoagulación panretiniana.
PALABRAS CLAVE
– Oclusión arteria central de la retina, accidente cerebrovascular, arterias cilioretinianas, neovascularización retiniana, fotocoagulación panretiniana.
ABSTRACT
Central retinal artery occlusion (CRAO) is an ophthalmic emergency analogous to an ocular stroke, with an incidence of 1.9–2.5 per 100,000 person-year, rising to 10.1 per 100,000 in individuals over 80 years of age. The most frequent risk factors include hypertension (73 %), dyslipidemia (50 %), and diabetes mellitus (26 %), with an embolic mechanism predominating. Up to 34 % of the population has cilioretinal arteries, whose collateral circulation preserves macular perfusion and improves visual prognosis in 67 % of cases. We present a 74-year-old male with sudden, painless visual loss in the right eye of two hours’ duration and a medical history of hypertension, dyslipidemia, and benign prostatic hyperplasia. Examination revealed hand motion visual acuity, a relative afferent pupillary defect, and retinal pallor with a cherry-red spot sparing the cilioretinal territory. Emergency anterior chamber paracentesis and antiplatelet therapy were performed, resulting in a visual acuity recovery to 0.4 at two weeks; however, peripheral neovascularization developed, necessitating panretinal photocoagulation.
KEY WORDS
Central retinal artery oclussion, stroke, ciliorretinal arteries, retinal neovascularization, panretinal photocoagulation.
INTRODUCCIÓN
Las oclusiones arteriales de la retina (OAR) se consideran una forma de ictus isquémico que puede causar un daño retiniano con limitación severa de la función visual y se asocia a un riesgo elevado de presentar otro accidente cerebrovascular en los días o semanas posteriores1.
En esta patología se engloban diferentes variantes clínicas según el sitio anatómico en el que se produce la obstrucción, y pueden dividirse en tres tipos: obstrucción de la arteria central de la retina (OACR), obstrucción de una rama de la arteria retiniana (ORAR) y obstrucción de la arteria cilioretiniana.
De todas ellas, nos vamos a centrar en la OACR debido a su gran repercusión en la calidad de vida de nuestros pacientes. Su incidencia global varía desde 1,9 por 100 000 persona-año en EE. UU. hasta 2,5 en Japón, incrementándose a 10,1 en mayores de 80 años y con una ratio hombre:mujer de 1,4:1. En la mayoría de casos tiene un origen embólico, principalmente por embolismo arterio-arterial procedente de la arteria carótida interna ipsilateral, arco aórtico u otros grandes vasos. Hasta en un 25% de los casos el embolismo puede tener un origen cardiaco. Otras causas menos frecuentes son las vasculitis autoinmunes, situaciones de hipercoagulabilidad, daño traumático de los vasos o causas iatrogénicas.
Las arterias cilioretinianas, rama de las arterias ciliares posteriores cortas, están presentes en el 15–34 % de los individuos y permiten flujo colateral que preserva la perfusión macular, mejorando la recuperación visual en un 67 % frente al 22 % sin dichas colaterales2.
Para el diagnóstico de la enfermedad tendremos que realizar una anamnesis detallada, preguntando en profundidad los factores de riesgo cardiovascular más importantes (diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipemia, tabaquismo, etc), electrocardiograma, analítica sanguínea (incluyendo VSG y PCR en >55 años), así como exploraciones neurológica y oftalmológica completas que incluyan palpación de la arteria temporal superficial, estado pupilar, agudeza visual (AV), presión intraocular (PIO), fondo de ojo (FO) y tomografía de coherencia óptica (OCT)3.
En cuanto al manejo habrá que diferenciar entre el meramente oftalmológico y el sistémico. Respecto al primero, el objetivo será bajar la PIO hasta prácticamente dejar el ojo en atalamia con el objetivo de movilizar el émbolo y repermeabilizar la zona isquémica. Para ello se han descrito diferentes técnicas, ninguna de ellas con clara evidencia científica: paracentesis evacuadora, masaje ocular profuso, hipotensores tópicos como el timolol o sistémicos como el manitol IV4.
Por otro lado, el manejo sistémico va tener una importancia capital. Está fundamentado en tratar de corregir esos factores de riesgo cardiovascular anteriormente comentados, pautar tratamiento antiagregante plaquetario y/o anticoagulante en función del caso y valorar la posibilidad de realizar una fibrinolisis intraarterial mediante rTPA siempre y cuando estemos dentro del periodo ventana (<4.5 horas desde la pérdida de AV). Además, si la estenosis es >70% puede indicarse una endarterectomía carotidea.
Otras medidas adicionales descritas también en la literatura son: el uso de vasodilatadores como el dinitrato de isosorbide o la nitroglicerina sublinguales, la oxigenoterapia en cámara hiperbárica durante las primeras 24 horas para mantener la oxigenación retiniana, los corticoides sistémicos a altas dosis (si sospechamos una vasculitis como principal causa)5.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Un varón de 74 años acudió al servicio de urgencias por pérdida visual súbita e indolora en ojo derecho de dos horas de evolución. Tenía antecedentes de hipertensión arterial, dislipidemia e hiperplasia benigna de próstata, todas bajo tratamiento médico crónico.
La exploración oftalmológica inicial mostró una agudeza visual de movimiento de manos en el ojo derecho y 0,5 en el ojo izquierdo, junto a un defecto pupilar aferente relativo positivo en el ojo derecho. La biomicroscopia reveló catarata nuclear grado 2–3 en el ojo derecho y grado 3–4 en el izquierdo, con presión intraocular de 20 mm Hg en ambos ojos.
En la oftalmoscopia, se observó una placa blanquecina difusa en la hemirretina inferior que se extendía casi hasta la mácula, con la presencia aparente de un émbolo en la salida de la arteria central de la retina. Llamó la atención la “mancha rojo cereza” macular con respeto del territorio irrigado por arterias cilioretinianas, indicativo de circulación colateral existente y preservada.
La tomografía de coherencia óptica (OCT) documentó un engrosamiento de las capas internas retinianas en el ojo derecho y un perfil normal en el izquierdo, confirmando el edema isquémico agudo (Anexo 1).
Los estudios sistémicos incluyeron un electrocardiograma que mostró ritmo sinusal con extrasístoles aisladas y bloqueo de rama derecha conocido, un eco-Doppler carotídeo que evidenció ateromatosis bilateral sin estenosis hemodinámicamente significativa, y una tomografía computarizada cerebral con signos de ateromatosis en los segmentos cavernosos de ambas carótidas internas.
Dada la corta ventana temporal (dos horas), se realizó de urgencia paracentesis evacuadora de cámara anterior para movilizar el émbolo y reducir la presión intraocular. Se inició tratamiento con timolol tópico 0,5 % cada 12 h, manitol intravenoso y oxigenoterapia hiperbárica (2,4 ATM en dos sesiones). Al alta, el paciente continuó con ácido acetilsalicílico 100 mg/día y se intensificó la estatina con atorvastatina 80 mg/día.
A las 72 horas, la agudeza visual mejoró a 0,4 y la OCT mostró todavía una imagen clara de hiperreflectividad en capas internas. Una semana después del evento, persistió edema sobre arcadas temporales con respeto macular en OCT. En la retinografía podíamos apreciar un auento de la palidez retiniana con respeto de la zona irrigada por las arterias cilioretinianas (Anexo 2). A los 15 días, se detectaron neovasos incipientes en reborde pupilar nasal y un ovillo neovascular en la periferia temporal superior, por lo que se decidió realizar una fotocoagulación panretiniana 360º.
DISCUSIÓN-CONCLUSIONES
Las OACR representan una urgencia oftalmológica con grave repercusión funcional y sistémica, dada su asociación demostrada con eventos vasculares cerebrales y cardiovasculares. Este caso ilustra los retos diagnósticos y terapéuticos que plantea la OACR, así como la importancia de un abordaje multidisciplinar rápido e integral.
Diversos estudios refuerzan que el factor tiempo es determinante para el pronóstico visual en la OACR: la intervención precoz en las primeras horas de instauración del cuadro puede marcar la diferencia en los resultados funcionales6. Sin embargo, aunque se han propuesto múltiples estrategias terapéuticas oftalmológicas (como la paracentesis evacuadora o el masaje ocular), la evidencia sobre su eficacia es limitada y la recuperación visual significativa sigue siendo poco frecuente. En este caso, la actuación temprana, el acceso a oxigenoterapia hiperbárica y el manejo sistematizado lograron una mejora visual parcial, destacando la relevancia de optimizar la logística asistencial para conseguir tratamiento dentro de la ventana terapéutica.
La presencia de arteria cilioretiniana ha mostrado tener un efecto protector sobre la función visual, como se observó en este paciente. Varios trabajos subrayan que estos territorios de perfusión alternativa favorecen un mayor porcentaje de recuperación visual logrado tras una OACR2.
El desarrollo de neovascularización, como en este caso, constituye una complicación grave que puede condicionar la evolución clínica y requerir procedimientos adicionales, como la fotocoagulación panretiniana. Esta secuela es más frecuente en situaciones de isquemia extensa y destaca la necesidad de un seguimiento estrecho a medio plazo7.
Por otro lado, la valoración y manejo sistémico resultan imprescindibles, pues la OACR debe considerarse un marcador de alto riesgo cardiovascular e ictus. La detección de factores de riesgo aterotrombótico y la instauración de terapias preventivas —antiagregantes, estatinas e hipotensores— pueden reducir la incidencia de nuevos eventos vasculares a corto y largo plazo.
En suma, la OACR es una patología de mal pronóstico visual con opciones terapéuticas oftalmológicas limitadas y eficacia incierta. En este caso destaca la actuación precoz, la existencia de circulación colateral cilioretiniana y el abordaje integral del paciente, que permitieron una mejor evolución visual y un adecuado control de las complicaciones. Reforzamos la necesidad de establecer protocolos asistenciales que optimicen el tiempo de atención y aborden de manera global tanto el evento oftalmológico como la prevención secundaria vascular.
BIBLIOGRAFÍA
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- Chronopoulos A, Schutz JS. Central retinal artery occlusion—A new, provisional treatment approach. Surv Ophthalmol. 2019;64(4):443–51.
- Shah R, Gilbert A, Melles R, Patel A, Do T, Wolek M, et al. Central retinal artery occlusion: Time to presentation and diagnosis. Ophthalmol Retina. 2023;7(6):527–31.
- Rudkin AK, Lee AW, Chen CS. Ocular neovascularization following central retinal artery occlusion: prevalence and timing. Eur J Ophthalmol. 2010;20(6):1042–1046.
ANEXO 1
Imágenes de OCT en las que se puede apreciar en el ojo derecho (OD) un edema de capas internas con marcada hiperreflectividad y un perfil foveal normal en ojo izquierdo (OI) en el momento del diagnóstico.
ANEXO 2
A la izquierda imagen de OCT con aumento de la hiperreflectividad de las capas internas de la retina. A la derecha se pude apreciar la palidez del polo posterior retinaiano con respeto del área central irrigado por las arterias ciliiorretinianas.
