Pancreatitis aguda secundaria a hipertrigliceridemia grave: a propósito de un caso

AUTORES

1. Eugenia Mercedes Sanz Valer. Servicio de Medicina Interna. Hospital de Alcañiz, Teruel, España.
2. Inmaculada Herrero Sánchez. Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.
3. Eva Josefina Nuñez Moscarda. Servicio de Oftalmología. Hospital de Alcañiz, Teruel, España.
4. Gisela Karlsruher Riegel. Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.
5. Laura Peiro Muntadas. Servicio de Medicina Interna. Hospital de Alcañiz, Teruel, España.
6. Carla Iglesia Lázaro. Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

RESUMEN

La pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia (PA-HTG) es una entidad clínica cuya estrategia de manejo sigue siendo objeto de debate. El diagnóstico de HTG-PA requiere integrar la presentación clínica con la determinación precoz de TG y la exclusión de otras etiologías.

Se presenta el caso de un varón de 52 años que ingresó por un cuadro de pancreatitis aguda de etiología no litiásica en quien se objetivó una hipertrigliceridemia grave (3.450 mg/dL). El paciente fue tratado con medidas de soporte y plasmaféresis, logrando una evolución favorable y el alta al séptimo día con hipolipemiantes.

Aunque la plasmaféresis permite reducir rápidamente los TG, la evidencia disponible no ha demostrado de forma consistente un beneficio sobre el fallo orgánico, la mortalidad o la estancia hospitalaria. Por ello, su utilización debe individualizarse y reservarse para situaciones seleccionadas. El tratamiento de soporte continúa siendo fundamental, mientras que el control de los factores metabólicos y la prevención de recurrencias constituyen elementos esenciales del manejo a largo plazo.

PALABRAS CLAVE

Pancreatitis, hipertrigliceridemia, triglicéridos, insulina, plasmaféresis.

ABSTRACT

Acute pancreatitis due to hypertriglyceridaemia (AP-HTG) is a clinical condition for which the management strategy remains a subject of debate. The diagnosis of AP-HTG requires integrating the clinical presentation with early measurement of triglycerides and the exclusion of other aetiologies.

We present the case of a 52-year-old man who was admitted with acute pancreatitis of non-calculous aetiology, in whom severe hypertriglyceridaemia (3,450 mg/dL) was detected. The patient was treated with supportive care and plasmapheresis, achieving a favourable outcome and being discharged on the seventh day whilst on lipid-lowering medication.

Although plasmapheresis enables a rapid reduction in triglycerides, the available evidence has not consistently demonstrated a benefit in terms of organ failure, mortality or length of hospital stay. Consequently, its use must be tailored to the individual and reserved for selected situations. Supportive treatment remains fundamental, whilst control of metabolic factors and the prevention of recurrence are essential elements of long-term management.

KEY WORDS

Pancreatitis, hypertriglyceridemia, triglycerides, insulin, plasmapheresis.

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda asociada a hipertrigliceridemia (HTG-PA) constituye una etiología relevante de pancreatitis aguda, cuya incidencia parece haber aumentado en paralelo a la creciente prevalencia de obesidad, diabetes mellitus y otros trastornos metabólicos. Se considera especialmente sugestiva cuando las concentraciones de triglicéridos (TG) superan los 1000 mg/dL, aunque la relación entre hipertrigliceridemia y riesgo de pancreatitis es continua y está influida por factores metabólicos y genéticos.

Su fisiopatología es compleja e implica la hidrólisis de lipoproteínas ricas en triglicéridos, con liberación de ácidos grasos libres que pueden producir lipotoxicidad, alteraciones de la microcirculación pancreática y amplificación de la respuesta inflamatoria. El diagnóstico requiere integrar los criterios habituales de pancreatitis aguda con la demostración precoz de hipertrigliceridemia y la exclusión de otras etiologías.

El tratamiento inicial se fundamenta en las medidas generales de soporte de la pancreatitis aguda. Sin embargo, el manejo específico de la hipertrigliceridemia continúa siendo controvertido, especialmente en relación con el papel de la insulinoterapia y la plasmaféresis. Aunque estas estrategias permiten reducir rápidamente las concentraciones de triglicéridos, no se ha demostrado de forma consistente que esta reducción se traduzca en una disminución del fallo orgánico o la mortalidad.

Se presenta un caso de pancreatitis aguda asociada a hipertrigliceridemia, que permite revisar las principales manifestaciones clínicas, las particularidades diagnósticas y las controversias actuales en su abordaje terapéutico.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Varón de 52 años sin antecedentes reseñables que acudió al Servicio de Urgencias por un cuadro de aproximadamente 12 horas de evolución de dolor abdominal intenso de predominio epigástrico, asociado a náuseas y vómitos. A su llegada se encontraba hemodinámicamente estable, con una tensión arterial de 110/50, frecuencia cardiaca de 90 lpm, temperatura de 37 °C y saturación de oxígeno de 95% sin suplementación.

En la exploración física presentaba regular estado general, con abdomen doloroso a la palpación en epigastrio sin signos de irritación peritoneal. No se objetivaron otros hallazgos relevantes en la exploración inicial.

Se realizó analítica sanguínea, que mostró leucocitosis (16.200/µL), elevación de proteína C reactiva (84 mg/L) y de enzimas pancreáticas, con valores de lipasa y amilasa de 1.890 U/L y 1.250 U/L, respectivamente. Además, presento creatinina de 1.4 mg/dl y glucemia de 78 mg/dl. La ecografía abdominal no evidenció litiasis vesicular ni dilatación de la vía biliar. Con estos hallazgos se estableció el diagnóstico de pancreatitis aguda, inicialmente sin etiología filiada, y se decidió ingreso en planta de Medicina Interna para tratamiento y completar el estudio etiológico.

A su ingreso en planta de hospitalización se mantuvo inicialmente en dieta absoluta y se inició fluidoterapia intravenosa y tratamientos analgésico y antiemético, con monitorización clínica, de constantes y diuresis. La ampliación del estudio analítico puso de manifiesto una marcada hipertrigliceridemia (3.450 mg/dL) e hipercolesterolemia (420 mg/dL), estableciéndose el diagnóstico de pancreatitis aguda asociada a hipertrigliceridemia.

Por las cifras tan elevadas de TG se decidió realizar plasmaféresis, tras la cual se objetivó un descenso significativo de los niveles. La TC abdominal mostró hallazgos compatibles con pancreatitis aguda (inflamación difusa de la glándula pancreática) pero sin evidencia de necrosis ni colecciones. La evolución clínica fue favorable, con adecuado control del dolor y posterior reintroducción progresiva de la ingesta. En este momento se inició tratamiento hipolipemiante con fenofibrato, estatina y ácidos grasos omega-3. El paciente evolucionó satisfactoriamente y fue dado de alta al séptimo día de ingreso.

DISCUSIÓN

La HTG-PA constituye una etiología bien establecida de pancreatitis aguda y representa una de sus principales causas tras la enfermedad biliar y el consumo de alcohol^1,2. Su relevancia clínica ha aumentado paralelamente a la creciente prevalencia de obesidad, diabetes mellitus y otros trastornos metabólicos. Aunque clásicamente se ha considerado que el riesgo aumenta especialmente cuando los TG superan los 1000 mg/dl, la relación entre hipertrigliceridemia y riesgo de pancreatitis parece ser continua y estar condicionada por factores metabólicos y genéticos^1,3. Por tanto, este umbral debe interpretarse como orientativo y no como un punto de corte absoluto.

La fisiopatología de la HTG-PA implica la hidrólisis de lipoproteínas ricas en TG, con generación excesiva de ácidos grasos libres que pueden producir lipotoxicidad directa sobre las células acinares y endoteliales. A ello se añaden alteraciones de la microcirculación, hiperviscosidad, estrés oxidativo y amplificación de la respuesta inflamatoria^1,4. Esta base fisiopatológica sustenta la estrategia de reducir rápidamente los TG durante el episodio agudo; sin embargo, la evidencia disponible no ha demostrado que una mayor velocidad de descenso se traduzca necesariamente en mejores resultados clínicos⁵.

El diagnóstico debe realizarse siguiendo los criterios generales de pancreatitis aguda: presencia de al menos dos de tres elementos -dolor abdominal compatible, elevación de amilasa o lipasa superior a tres veces el límite superior de la normalidad y/o hallazgos característicos en las pruebas de imagen- ⁶. En los pacientes con sospecha de HTG-PA resulta fundamental determinar precozmente los TG, dado que sus concentraciones pueden disminuir rápidamente tras el ayuno y el inicio del tratamiento^1,7. Concentraciones ≥1000 mg/dL, en ausencia de una causa alternativa, constituyen un fuerte argumento a favor de esta etiología^1,6.

La interpretación de las enzimas pancreáticas requiere además precaución. La lipemia intensa puede interferir con determinadas técnicas analíticas y producir concentraciones de amilasa o lipasa inferiores a las esperadas, por lo que una elevación inferior a tres veces el límite superior de la normalidad no debería excluir HTG-PA cuando existe una presentación clínica y radiológica compatible⁸. Asimismo, la presencia de hipertrigliceridemia no implica necesariamente causalidad, ya que puede coexistir con otras etiologías, especialmente enfermedad biliar y consumo de alcohol. Por ello, el estudio etiológico debe incluir la valoración de estas causas y de factores secundarios como diabetes mellitus, obesidad, alcohol, hipotiroidismo y determinados fármacos^1,6.

El tratamiento inicial debe basarse en las medidas generales recomendadas para cualquier pancreatitis aguda: reposición de volumen, analgesia, valoración precoz de la gravedad y nutrición oral o enteral precoz⁶. Las principales controversias se centran en el tratamiento específico dirigido a reducir los TG mediante insulina, heparina o técnicas de depuración extracorpórea, fundamentalmente plasmaféresis^1,9.

La plasmaféresis permite una reducción rápida de los TG, lo que resulta atractivo desde el punto de vista fisiopatológico. Sin embargo, el ensayo clínico aleatorizado de Gubensek et al. no demostró una ventaja significativa de la plasmaféresis frente a la insulina en la reducción de TG ni en la evolución de la pancreatitis¹⁰. Los metaanálisis posteriores han mostrado una mayor reducción de TG durante las primeras 24 horas con plasmaféresis, pero sin evidencia consistente de beneficio sobre mortalidad, fallo orgánico o estancia hospitalaria^11,12.

En este contexto, la plasmaféresis no debería considerarse un tratamiento rutinario de la HTG-PA. Su utilización puede plantearse de forma individualizada en pacientes con pancreatitis grave, hipertrigliceridemia extrema, fallo orgánico persistente o progresivo o respuesta insuficiente al tratamiento médico convencional^1,9,11. La insulinoterapia puede resultar especialmente útil cuando existe diabetes mellitus o hiperglucemia, aunque su utilización sistemática en pacientes normoglucémicos exclusivamente para acelerar el descenso de TG presenta una evidencia más limitada y comporta riesgo de hipoglucemia^9,12. Por su parte, la utilización de heparina como estrategia específica para reducir los TG carece actualmente de evidencia suficiente y no parece justificar su empleo rutinario⁹.

Finalmente, el episodio agudo debe constituir una oportunidad para prevenir recurrencias. Es necesario identificar y corregir factores secundarios -diabetes mal controlada, obesidad, alcohol, hipotiroidismo y determinados fármacos- y considerar una predisposición genética en pacientes con hipertrigliceridemia grave, presentación precoz o episodios recurrentes^3,15. El manejo a largo plazo debe incluir modificaciones dietéticas, control ponderal y metabólico y tratamiento farmacológico de la hipertrigliceridemia cuando esté indicado^15,16.

CONCLUSIONES

• La hipertrigliceridemia debe considerarse una causa relevante de pancreatitis aguda, especialmente ante concentraciones ≥1000 mg/dL, pero su atribución etiológica requiere excluir otras causas y valorar los factores metabólicos asociados.
• La determinación precoz de triglicéridos es fundamental, ya que sus concentraciones pueden disminuir rápidamente tras el ayuno y el inicio del tratamiento, y la lipemia intensa puede interferir con la determinación de las enzimas pancreáticas.
• Aunque la plasmaféresis consigue un descenso más rápido de los niveles de triglicéridos, no ha demostrado de forma consistente reducir el fallo orgánico o la mortalidad frente al tratamiento médico.
• La prevención de recurrencias mediante el control de las causas metabólicas y el tratamiento de la hipertrigliceridemia constituye un componente esencial del manejo a largo plazo.

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