AUTORES
- Francho Royo Delgado. Enfermero en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
- Paula Allueva Lainez. Enfermera en Centro de Salud La Almozara, Zaragoza.
- Ana Royo García. Enfermera en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
- Paula Martín Fernández. Enfermera en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
- David Pérez Herrer. Enfermero en Centro de Salud, Zaragoza.
- Sara Palomar Mingote. Enfermera en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
RESUMEN
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que es causada por un daño a las células nerviosas del cerebro, provocando atrofia cerebral. Los síntomas de esta enfermedad, como los problemas de memoria, atención, cambios de personalidad y demencia, afectan a la calidad de vida de los pacientes y de sus familiares y cuidadores. Es por ello que se ha realizado esta revisión bibliográfica con el fin de conocer más acerca de esta enfermedad.
Enfermedad de Alzheimer, demencia.
Alzheimer’s disease is a neurodegenerative disease that is caused by damage to nerve cells in the brain, causing brain atrophy. The symptoms of this disease, such as problems with memory, attention, personality changes and dementia, affect the quality of life of patients and their families and caregivers. That is why this bibliographic review has been carried out in order to learn more about this disease.
KEY WORDS
Alzheimer’s disease, dementia.
DESARROLLO DEL TEMA
La enfermedad de Alzheimer (EA) es un tipo de enfermedad cerebral y es causada por un daño a las células nerviosas del cerebro, las neuronas. Las neuronas del cerebro son esenciales para toda actividad del ser humano. En la EA las primeras neuronas en ser dañadas son las de las partes del cerebro encargadas de la memoria, lenguaje y pensamiento, es por ello por lo que los primeros síntomas suelen ser problemas en la memoria, lenguaje y pensamiento. Se cree que los cambios cerebrales que provocan estos síntomas comienzan 20 años antes de la aparición de los mismos. Cuando los síntomas se vuelven lo suficientemente graves como para interferir con la capacidad de una persona de realizar tareas cotidianas, se dice que una persona tiene demencia por Alzheimer1.
La EA es considerada una enfermedad multifactorial asociada a varios factores de riesgo como lesiones en la cabeza, edad avanzada, factores genéticos, infecciones, enfermedades vasculares y factores ambientales, como pueden ser los metales pesados. Aunque la causa subyacente de los cambios patológicos en la EA aún se desconoce, se han propuesto varias hipótesis como causa de la EA: algunos piensan que un factor de riesgo crítico para la EA es el deterioro en la función colinérgica, mientras que otros sugieren que la producción y procesamiento de proteínas β, junto a la alteración de en la concentración de amiloide son el principal factor de riesgo2.
La prevalencia de la EA aumenta año a año, probablemente debido al envejecimiento de la población. En Europa la prevalencia de la Enfermedad de Alzheimer es del 4,4% para mayores de 65 años. En un estudio realizado en Estados Unidos, se concluyó una prevalencia del 9,7% en personas mayores de 70 años3.
La prevalencia de la EA casi se duplica cada 5 años después de los 65. Al contrario que en muchas otras patologías, la prevalencia de la EA disminuye en países menos desarrollados, esto probablemente debido a la menor esperanza de vida. Las tasas de EA en la India y en las zonas rurales de América Latina era aproximadamente una cuarta parte de las tasas en los países europeos3.
Varios estudios europeos observaron una mayor incidencia de la EA entre mujeres que en hombres, especialmente en los grupos de mayor edad. Sin embargo, en los estudios realizados en América del Norte no se encontró diferencias de género significativas3.
La EA es un trastorno del cerebro que afecta a la memoria y al pensamiento, así hasta afectar la capacidad de poder realizar cualquier tarea de forma autónoma. A medida que la EA progresa, los síntomas empeoran con ella, de tal manera que la pérdida de memoria, la demencia y otras dificultades cognitivas van aumentando.
En la enfermedad de Alzheimer leve los pacientes pueden perderse, necesitar más tiempo para completar las tareas diarias y empezar a presentar cambios en la personalidad y el comportamiento. En la siguiente etapa de la enfermedad de Alzheimer los daños se producen en las áreas del cerebro encargadas del lenguaje, pensamiento consciente, razonamiento. Las pérdidas de memoria y la confusión empeoran, comenzando a tener dificultades para reconocer a amigos y familiares. Con ello continúan los cambios en la personalidad, pudiendo llegar a comportarse de manera impulsiva. La última fase se caracteriza por la reducción considerable del tejido cerebral, en esta etapa las personas son incapaces de comunicarse, dependiendo de otros para su cuidado4.
El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer es bastante complejo, ya que no contamos con una prueba única que, de manera definitiva, confirme la enfermedad. Por ello recurrimos a una combinación de evaluaciones. Comenzando con una evaluación clínica y del historial médico, una entrevista exhaustiva en la cual se recopila información sobre los síntomas del paciente. Además, se realizan pruebas cognitivas en la que se evalúan aspectos como el lenguaje, la memoria, la atención o el razonamiento, el más utilizado es el test Mini-Mental. También se usan técnicas de imagen como la resonancia magnética o la tomografía por emisión de positrones para observar el cerebro en busca de atrofia cerebral, signo característico de la EA, especialmente en el hipocampo. Además, para evaluar los biomarcadores como las proteínas beta-amiloide se realiza una punción lumbar para extraer líquido cefalorraquídeo5.
El tratamiento de la EA está marcado por medicamentos que se dirigen a la transmisión glutamatérgica o colinérgica, pero estos medicamentos solo alivian los síntomas, ahora mismo ninguna medicación tiene un efecto curativo en la enfermedad. Los fármacos más utilizados en la actualidad son el donepezilo, galantamina y rivastigmina. Estos fármacos mejoran la capacidad cognitiva del paciente, pero sólo son eficaces en la EA leve a moderada, explicadas con anterioridad. Aunque recientemente hay muchos ensayos clínicos los cuales se dirigen a las proteínas amiloides y tau, intentando un efecto curativo. Se está utilizando la inmunoterapia para desarrollar anti-amiloide y anti-tau. Como ya sabemos entre el comienzo de los cambios en la estructura cerebral y la aparición de los síntomas hay una gran diferencia de tiempo, por lo que empezar el tratamiento en esta etapa sería de gran beneficio para el paciente.
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