Síndrome de Miller Fisher. Artículo monográfico

AUTORES

1. Cristina Montaner Allué. Fisioterapeuta en el Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
2. Dabi Anquela Gracia. Fisioterapeuta en el Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
3. Natalia Nerín Buen. Fisioterapeuta en el Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
4. María Teresa Audina Bentué. Fisioterapeuta en el Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
5. Jorge Azanza Pardo. Fisioterapeuta en el Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
6. María Salomé Fernández Fernández. Fisioterapeuta en el Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.

RESUMEN

El síndrome de Miller Fisher es una polineuropatía aguda autoinmune caracterizada por una triada clásica en la que se incluye: ataxia, oftalmoparesia e hiporreflexia o arreflexia. Es más frecuente en varones y puede acabar con un diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré. Su diagnóstico, principalmente es clínico, aunque se pueden realizar pruebas complementarias como el análisis del líquido cefalorraquídeo o estudios de conducción nerviosa. Por último, su tratamiento se realiza de manera multidisciplinar incluyendo la fisioterapia en dicho tratamiento.

PALABRAS CLAVE

Enfermedad autoinmune, síndrome de Miller Fisher, síndrome Guillain Barré, polineuropatía.

ABSTRACT

Miller Fisher syndrome is an acute autoimmune polyneuropathy characterized by a classic triad that includes: ataxia, ophthalmoparesis, and hyporeflexia or areflexia. It is more common in men and can lead to a diagnosis of Guillain-Barré syndrome. Its diagnosis is mainly clinical, although complementary tests can be performed such as cerebrospinal fluid analysis or nerve conduction studies. Finally, its treatment is carried out in a multidisciplinary manner, including physiotherapy in said treatment.

KEY WORDS

Autoimmune disease, Miller Fisher syndrome, Guillain Barré syndrome, polyneuropathy.

DESARROLLO DEL TEMA

El síndrome de Miller Fisher lo estudió por primera vez en 1932 James Collier. Este síndrome presenta una clínica de arreflexia, oftalmoplejía y ataxia. Posteriormente, en 1956, el neurólogo canadiense, Charles Miller Fisher, lo englobó como una variante del síndrome de Guillain-Barré¹.

Se trata de una polineuropatía autoinmune, desmielinizante y aguda². Tiene un desarrollo rápido caracterizado por una triada clásica de hiporreflexia/arreflexia, ataxia y oftalmoparesia^1,3. Tiene un predominio mayor en el sexo masculino, con una relación 2:1 respecto al sexo femenino. Su incidencia es de 1-2 casos por 1.000.000 habitantes al año, y la mayoría de los casos se diagnostican en primavera². La edad de aparición media es a los 43,5 años⁴. En algunos casos, los pacientes comienzan con un diagnóstico de síndrome de Miller Fisher y evolucionan al síndrome de Guillain-Barré².

Según los estudios revisados la etiopatogenia de este síndrome se asocia a un mimetismo molecular entre los gangliósidos y algunos agentes infecciosos ³. Este síndrome suele estar precedido por algún tipo de infección, localizada, principalmente, en el sistema respiratorio o en el sistema gastrointestinal⁴.

En la sintomatología que presentan estos pacientes vemos: diplopía (visión doble), blefaroptosis (descenso o caída del párpado), ataxia (dificultad para el control muscular), disfagia (dificultad para tragar), parálisis facial, alteración de la micción, trastornos de la sensibilidad y pérdida de fuerza muscular. Además, también podemos observar asimetría pupilar y reacción lenta a la luz. En el diagnóstico de este síndrome, el clínico se basará en la sintomatología que presenta el paciente, aunque se puede confirmar realizando un análisis del líquido cefalorraquídeo, una electromiografía y diferentes estudios de conducción nerviosa, aunque estos exámenes citados anteriormente no dan siempre un resultado positivo. Durante el análisis del líquido cefalorraquídeo lo más significativo es que existe una disociación albumino citológica, aunque, en los primeros días de desarrollo de la enfermedad puede no manifestarse. En el resultado del estudio de la electromiografía nos encontramos con una disminución de la velocidad de conducción nerviosa y una disminución de la amplitud de los potenciales de acción^2,3.

Además, el clínico, deberá realizar un buen diagnóstico diferencial debiendo descartar: esclerosis múltiple, poliomielitis, difteria, síndrome de Tolosa-Hunt, Síndrome de Eaton-Lambert (síndrome paraneoplásico), miastenia gravis, botulismo, alguna patología neurológica autoinmune o infecciosa³.

El síndrome de Miller Fisher puede clasificarse en varios subtipos, siendo la única diferencia la sintomatología que se presenta en cada uno de ellos. Estos subtipos son: clásico, encefalitis de Bickerstaf (afecta al sistema nervioso central), neuropatía atáxica aguda e hipersomnolencia atáxica aguda².

En la mayoría de los casos este síndrome presenta un buen pronóstico, aunque existe una serie de factores de riesgo asociados que puede hacer que ese pronóstico empeore. Estos factores de riesgo son:

• Que se produzca un desarrollo de la enfermedad más rápido.
• El resultado de la electromiografía es una degeneración axonal.
• La utilización de soporte respiratorio^2,5.

En cuanto al tratamiento, lo más importante es que se comience de manera rápida e integral. Debe realizarse de forma multidisciplinar incluyendo fisioterapia y rehabilitación, manejo inmunológico y vigilancia tanto de la disfunción autonómica como de la posible insuficiencia respiratoria. Dependiendo de la gravedad del paciente podría considerarse la monitorización las 24 horas del día, así como el soporte respiratorio, la sonda vesical y/o la sonda nasogástrica. El tratamiento médico específico será la administración de inmunoglobulina intravenosa y/o la plasmaféresis⁴. Este tratamiento es más efectivo si se administra en las dos primeras semanas posteriores al inicio de los síntomas³.

A continuación, describiremos con más detalle cómo podemos ayudar desde la fisioterapia a los pacientes diagnosticados de este síndrome. Los ejercicios terapéuticos que podemos realizar son:

• Trabajo de equilibrio en sedestación sobre una superficie estable. Cuando el paciente tenga una buena sedestación sobre un plano estable como una silla, el fisioterapeuta realizará lanzamientos de pelota a diferentes direcciones y alturas. El objetivo de este ejercicio es el control de tronco y el equilibrio tanto dinámico como estático en sedestación. Podemos complicar este ejercicio utilizando la sedestación en un plano inestable como puede ser en una pelota de pilates.
• Trabajo de equilibrio en bipedestación sobre una superficie estable variando la base de sustentación. Comenzaremos con una base de sustentación amplia y progresivamente la iremos haciendo más pequeña.
• Trabajo de equilibrio en bipedestación sobre superficie inestable, como puede ser en un plato de Bohler o en bossu.
• Trabajo de equilibrio en bipedestación sobre apoyo monopodal en superficie estable y posteriormente en superficie inestable (plato de Bohler o bossu).
• Trabajo de marcha con complicación de obstáculos, trabajo de marcha sobre superficie inestable o trabajo de marcha sobre cinta andadora introduciendo obstáculos.
• Por último, si el paciente presenta síntomas de parálisis facial se podrían realizar ejercicios para mejorar la movilidad en la cara, la flexibilidad y la fuerza, mejorando así la expresividad⁶.

BIBLIOGRAFÍA

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