AUTORES
- Laura Noguera Alonso. FEA Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Ernest Lluch, Zaragoza.
- Irene Ruiz Adelantado. FEA Anatomía Patológica. Hospital Severo Ochoa, Leganés, Madrid.
- Lorenzo Alarcón García. FEA Anatomía Patológica. Hospital Clínica Universidad de Navarra, Madrid.
- Clara Sáez Ibarra. FEA Anestesiología y Reanimación. Hospital Ernest Lluch, Zaragoza.
RESUMEN
El síndrome de embolia grasa, mucho más frecuente que la embolia grasa, ocurre en varones entre 20 y 40 años con fractura de largos huesos. La presentación clínica característica incluye síntomas respiratorios, neurológicos y rash cutáneo petequial que aparece entre las 12 y 72 horas después del traumatismo. Dado que no existe un tratamiento directo eficaz, la prevención es fundamental. En la actualidad nuevos tratamientos se están investigando como los inhibidores del sistema renina- angiotensina, que son prometedores. En el escenario traumatológico, debe llevarse a cabo la estabilización precoz de la fractura, salvo en un grupo de pacientes que pueden beneficiarse del protocolo de control de daños y realizar la estabilización diferida. Se han desarrollado estrategias que pueden disminuir la carga de embolia grasa como el fresado a bajas revoluciones y lento, así como el sistema RIA. Los corticoides no se recomiendan en la profilaxis.
PALABRAS CLAVE
Embolia grasa, aliskiren, estabilización fractura.
ABSTRACT
Fat embolism syndrome (FES), much more common than fat embolism, is developed in male subjects between 20 and 40 years old, who present close long bone fractures. Clinical presentation includes respiratory distress, neurological symptoms and petechial rash 12 to 72 hours after injury. Since there is no direct and proper treatment, prevention is the goal. Besides, novel treatments altering the renin-angiotensin pathway are encouraging. In the trauma field, early stabilization of the fracture must be carried out as soon as possible, unless a group of patients who benefit from control damage and later fixation. Strategies to limit fat embolism are: slow advancement and revolutions of the reamer and RIA system. Routine steroids are not recommended as prophylaxis.
KEY WORDS
Fat embolism, aliskiren, fracture stabilization.
DESARROLLO DEL TEMA
El síndrome de embolia grasa constituye un conjunto de manifestaciones clínicas, secundarias al paso de émbolos de grasa al torrente circulatorio, conformadas por la triada de distrés respiratorio, síntomas neurológicos y rash cutáneo petequial.
Este síndrome debe diferenciarse de la embolia grasa (paso de émbolos de grasa a vía circulatoria) propiamente dicha, que es un proceso que ocurre de forma mucho más frecuente que el desarrollo del síndrome, pero que no tiene ningún tipo de repercusión clínica. Aunque es cierto que estudios recientes parecen relacionar la embolia grasa con deterioro cognitivo1 y con trombosis venosa profunda2. Sin embargo, se desconoce porque ante el mismo proceso de paso de émbolos grasos a vías circulatorias, unos pacientes desarrollan síntomas y otros no.
A pesar de la baja incidencia del síndrome de embolia grasa, en torno 0.9% en pacientes con fracturas largos huesos3, sus consecuencias pueden ser muy graves, con una mortalidad en torno al 10%.
Las causas por las que este síndrome se produce se relacionan principalmente con cirugías ortopédicas y traumatológicas. Los dos factores más determinantes de la misma son el movimiento de los fragmentos óseos en fracturas inestables y el aumento de la presión intramedular. Así, suelen ocurrir durante la estabilización de fracturas, así como la colocación de enclavados endomedulares o la colocación de vástagos protésicos que aumentan dicha presión.
Pero también se ha relacionado con otros procesos médicos como pancreatitis, trasplante de médula ósea, y liposucciones.
La instauración de los síntomas se produce en un intervalo de 12 a 72 horas tras el traumatismo inicial:
La primera y más frecuente manifestación es la respiratoria: taquipnea, disnea, acidosis respiratoria. Si se produce hipoxemia progresiva deberá sospecharse un síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA). Hasta el 50% de los pacientes precisaron intubación orotraqueal y ventilación mecánica4.
Los síntomas neurológicos, que generalmente son posteriores a los respiratorios, ocurren hasta en el 80% de los casos. Disminución del sistema nervioso central con síntomas de cefalea, irritabilidad, confusión, delirio hasta incluso estupor y coma. Suelen aparecer signos de primera motoneurona5.
Por último, el rash con petequias en zonas no declives (pecho, axilas, conjuntivas) es característico, pero solo ocurren entre el 20 y 50%. La ubicación en zonas no declives ocurre debido a que, en la posición de supino en la que normalmente se encuentra el paciente, las gotas de grasa se acumulan en el cayado aórtico y son distribuidas a vasos no declives6.
Respecto a las pruebas complementarias, debemos tener en cuenta:
Pulsioximetría para detectar una hipoxemia, y si existen dudas se realiza una gasometría arterial.
Analítica laboratorio: No es específico. Anemia y trombocitopenia con elevación de proteína C reactiva (PCR) y velocidad de sedimentación glomerular (VSG), así como de lactato. Los últimos estudios indican que marcadores de inflamación como el IL-6 pueden predecir pacientes con riesgo de desarrollar un síndrome de embolia grasa7.
Radiografía de tórax: Constituye la prueba inicial ante cualquier paciente con síntomas de dificultad respiratoria. El patrón más característico en estos casos es el infiltrado difuso bilateral intersticial, descrito como una tormenta de nieve. Pero esto también puede verse en cualquier caso de distrés respiratorio agudo, infecciones o edema pulmonar8.
TAC torácico conforma la prueba de elección9 para diagnóstico el diagnóstico de síndrome de embolia grasa con afectación pulmonar. Permite diferenciar este síndrome de la contusión pulmonar, edema pulmonar, neumonía por aspiración o trombo embolismo pulmonar (TEP).
RMN cerebral: Prueba de imagen más sensible en el diagnóstico de embolia grasa cerebral. Además, nos ayuda a distinguirla de las hemorragias cerebrales y tumores9.
Para aunar todos estos criterios, se han establecido criterios mayores y menores de Gurd3; siendo preciso para el diagnóstico la confluencia de al menos 1 criterio mayor y 4 criterios menores.
Criterios mayores Gurd:
-Insuficiencias respiratorias (P arterial O2 <60 mmHg).
-Petequias axilares o subconjuntivales.
-Depresión del SNC de forma muy desproporcionada al edema pulmonar e hipoxemia.
Criterios menores de Gurd:
-Taquicardia > 100 lpm.
-Fiebre 38.5ºC.
-Émbolos de grasa o petequias en la retina en el examen del fondo de ojo.
-Grasa en orina, anuria u oliguria.
-Glóbulos de grasa en esputo.
-Caída súbita de hemoglobina.
-Caída súbita de plaquetas.
-Aumento de VSG.
Otros autores, como Lindeque et al. y Schonfeld et al.5,6 han intentado establecer nuevos scores para el diagnóstico, pero todos basados en series de baja casuística y ninguno validado prospectivamente.
Debido a la falta de un tratamiento eficaz directo de este síndrome, es muy importante su prevención. Se han realizado diversos estudios sin éxito, pero algunos realizados en los últimos años centrados en alterar la vía renina-angiotensina mediante el inhibidor de la renina (Aliskiren) han tenido resultados prometedores10. Los corticoides se han demostrado contraindicados en este síndrome11.
El tratamiento inicial se basa en mantener una oxigenación y ventilación adecuada, administrar una fluidoterapia agresiva precoz e intentar una movilización precoz del paciente facilitando la respiración espontánea.
En el ámbito traumatológico existe un debate respecto al momento más adecuado para realizar la cirugía, los métodos de fijación, así como el manejo quirúrgico en caso de fracturas bilaterales de fémur.
A pesar de que, en términos generales, la estabilización temprana de una fractura es positiva en la mayoría de los casos, hay un grupo de pacientes para los cuales seguir el protocolo de control de daños y posteriormente estabilizar la fractura en un tiempo posterior puede aumentar la supervivencia12.
Así, en pacientes hemodinámicamente inestables o borderline se recomienda seguir el protocolo de control de daños. Mientras que en pacientes hemodinámicamente estables se aconseja realizar tratamiento definitivo en las primeras 24 horas (Early total care) con enclavado endomedular.
El enclavado endomedular fresado es el tratamiento de elección de fracturas diafisarias de fémur y tibia. Aunque en teoría aumenta el riesgo de embolia grasa en comparación con otros métodos de fijación, esto no se ha demostrado en los estudios clínicos13,14.
Respecto al fresado, se ha comprobado que no aumenta el riesgo de síndrome de embolia grasa como se creía hasta el momento, salvo en caso de traumatismos pulmonares graves15.
Durante la técnica quirúrgica del enclavado, se han descrito algunas medidas para intentar disminuir el riesgo de síndrome embolia grasa: realizar agujeros de 4.5mm en la cortical previo al enclavado, fresar a bajas revoluciones y a baja velocidad16; así como las técnicas de fresado que incluyan el sistema RIA (irrigación y aspiración)17. Sin embargo, se precisan de estudios clínicos prospectivos para demostrar su eficacia.
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