Uso de la toxina botulínica tipo a en el tratamiento de la neuralgia del trigémino: una alternativa terapéutica prometedora

AUTORES

1. Ana Isabel Herreras Cardiel. Médico Residente de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
2. María Pilar Solsona Anadón. Médico Residente Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
3. Antonio Fernández Gonzalo. Médico Especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
4. Pilar García Fuertes. Médico Residente Medicina Intensiva. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
5. Adriana Fernández Gonzalo. Médico Especialista Radiodiagnóstico. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España.
6. Isabel Hernández Fernández. Médico Residente Radiodiagnóstico. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

RESUMEN

La neuralgia del trigémino (NT) es un trastorno caracterizado por episodios recurrentes de dolor paroxístico, intenso y lancinante en la distribución del nervio trigémino o V par craneal.

A pesar de los avances en su tratamiento farmacológico y quirúrgico, algunos pacientes presentan síntomas refractarios. En este contexto, la toxina botulínica tipo A (BTX-A) ha surgido como una alternativa terapéutica eficaz y segura por su efecto bloqueante neuromuscular.

PALABRAS CLAVE

Neuralgia del trigémino, toxina botulínica tipo A, eficacia.

ABSTRACT

Trigeminal neuralgia (TN) is a disorder characterized by recurrent episodes of paroxysmal, intense, and lancinating pain in the distribution of the trigeminal nerve or V cranial nerve.

Despite advances in pharmacological and surgical treatment, some patients experience refractory symptoms. In this context, botulinum toxin type A (BTX-A) has emerged as an effective and safe therapeutic alternative due to its neuromuscular blocking effect.

KEY WORDS

Trigeminal neuralgia, botulinum neurotoxin type A, treatment efficacy.

INTRODUCCIÓN

La neuralgia del trigémino es considerada una de las condiciones dolorosas más severas que afectan al sistema nervioso periférico. Su prevalencia varía entre 4 y 13 casos por 100,000 habitantes, con mayor prevalencia en adultos mayores de 50 años y una predilección por el sexo femenino, en una proporción 1,5 a 1¹.

El nervio trigémino (V par craneal), es un nervio con función mixta, teniendo predominio de función sensitiva. Controla principalmente la musculatura de la masticación y la sensibilidad facial.

Su fisiopatología involucra la desmielinización de las raíces nerviosas por factor irritativo o sistémico que causa una alteración en la conducción nerviosa hacia los núcleos del nervio trigémino provocando una hiperexcitabilidad neuronal y la transmisión aberrante de impulsos dolorosos².

Los pacientes refieren un cuadro de dolor paroxístico, lancinante y de breve duración, de 5-20 segundos, generalmente unilateral y localizado en el territorio de una o más ramas del nervio trigémino. Afecta con mayor frecuencia a las ramas II (maxilar) o III (mandibular), si bien en su evolución la neuralgia puede extenderse a otra u otras ramas. Esta patología se asocia a una disminución de la calidad de vida y supone un impacto sobre la capacidad laboral en un 34% de los pacientes.

Con la finalidad de apoyar a los pacientes para aliviarles física y psicológicamente, existe una variedad de tratamientos disponibles en la actualidad. El tratamiento de primera línea incluye anticonvulsivantes como la carbamazepina y la oxcarbazepina. Sin embargo, hasta un 30-50% de los pacientes desarrollan resistencia o efectos adversos que limitan su uso prolongado. Para estos casos, existen tratamientos invasivos, como la descompresión microvascular o la rizotomía, aunque con riesgos significativos. Por todo ello, la BTX-A aparece como una opción terapéutica menos invasiva y con buenos resultados en aquellos casos refractarios al tratamiento habitual.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de una paciente de 29 años con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 1, rinitis alérgica e hipotiroidismo. No alergias medicamentosas, no hábitos tóxicos.

Comienza en junio de 2022 con clínica de dos semanas de parestesias en hemicara derecha acompañadas de dolor. Conforme pasa el tiempo las crisis de dolor acaban siendo de tres a cinco al día, lancinantes paroxísticas desencadenadas al masticar. Finalmente, es diagnosticada de neuralgia del trigémino con afectación de primera y tercera ramas.

Durante el año 2023, la paciente prueba tratamiento farmacológico vía oral sin éxito. Los fármacos utilizados son carbamazepina, gabapentina, amitriptilina, dexketoprofeno, tapentadol y lacosamida. Finalmente, debido al carácter refractario de la enfermedad, se decide comenzar con tratamiento intervencionista y a finales de 2023 se lleva a cabo una radiofrecuencia del ganglio de Gasser que tampoco resulta efectiva por aparecer de nuevo la clínica a los cuatro meses. En mayo de 2024 se le ofrece a la paciente una descompresión microvascular que acepta, pero tampoco logra mitigar los síntomas.

Es en este momento cuando a la paciente se le ofrece el tratamiento con toxina botulínica tipo A (BTX-A). Se comienza en septiembre de 2024 con inyecciones subcutáneas de toxina botulínica tipo A a lo largo de V1 y V3. Se introducen 50 U diluidas en 2 ml de suero fisiológico, quedando 0,25 U por punto separados por 1 cm.

Con una latencia de 8 semanas, la duración del efecto fue de 12 semanas, pero las crisis aparecieron de nuevo con una intensidad similar. Tras la segunda administración en enero de 2025, al mes se produjo una reducción del 50 % en cada ítem del BPI (Brief Pain Inventory) y una reducción del EVA (Escala Visual Analógica del Dolor) de 8/10 a 4/10.

Mecanismo de Acción de la Toxina Botulínica Tipo A en la Neuralgia del Trigémino:

La BTX-A es una neurotoxina producida por Clostridium botulinum, que actúa generando una parálisis muscular reversible produciendo una denervación química temporal en la unión neuromuscular sin producir ninguna lesión física en las estructuras nerviosas. Sin embargo, en el contexto del dolor neuropático, su mecanismo de acción involucra también:

• Inhibición de neuropéptidos proinflamatorios como la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP).
• Modulación de la excitabilidad neuronal mediante la disminución de la liberación de neurotransmisores excitatorios en las terminaciones nerviosas.
• Reducción de la sensibilización central y periférica, lo que podría explicar su efecto analgésico prolongado.

Estos mecanismos han llevado a la exploración de la BTX-A como tratamiento para diversas formas de dolor neuropático, incluyendo la NT³.

Protocolo de Administración:

El protocolo de administración de la BTX-A en NT varía según el estudio, pero algunos esquemas comunes incluyen^4,5:

• Dosis total: 25 a 100 U de BTX-A, dependiendo de la severidad y extensión del dolor.
• Sitios de inyección: Se aplica en los puntos gatillo identificados dentro de la distribución del nervio trigémino (V1, V2 o V3).
• Técnica de aplicación: Se recomienda una dilución de 2.5-5 U por cada 0.1 ml de solución salina y se administra mediante inyecciones subcutáneas.
• Frecuencia: El alivio del dolor generalmente se observa entre 7 y 14 días post-inyección, con un efecto que puede durar entre 3 y 6 meses.

Efectos Adversos y Seguridad:

Los efectos adversos de la BTX-A en la NT son generalmente leves y transitorios, incluyendo:

• Debilidad transitoria en los músculos faciales (ptosis, asimetría).
• Sensación de entumecimiento en la zona de aplicación, disestesia temporal.
• Hematomas y edema local en los sitios de inyección.

No se han reportado complicaciones graves en la literatura, lo que refuerza su perfil de seguridad favorable en comparación con las opciones quirúrgicas⁶.

CONCLUSIONES

La evidencia actual sugiere que la BTX-A es una alternativa eficaz y segura para pacientes con NT refractaria a tratamientos convencionales. Sus efectos analgésicos prolongados y la baja tasa de efectos adversos la posicionan como una opción atractiva en el arsenal terapéutico de la NT.

Sin embargo, aún se requieren estudios con mayor número de participantes y seguimiento a largo plazo para optimizar los protocolos de dosificación y determinar su impacto en la calidad de vida de los pacientes.

BIBLIOGRAFÍA

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