Revisión de causas de hipertensión secundaria. A propósito de un caso

21 abril 2024

AUTORES

  1. Daniel Joaquín Aladrén Gonzalvo. Facultativo Especialista de Área en Nefrología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
  2. Paula Juárez Mayor. Residente en Nefrología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
  3. Mireia Pujol Saumell. Residente en Nefrología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
  4. Axenia Babara. Residente en Nefrología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
  5. Zoila Stany Albines Fiestas. Facultativo Especialista de Área en Nefrología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
  6. Melisa Guzmán Vasquez. Facultativo Especialista de Área en Nefrología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.

 

RESUMEN

Se expone el caso de un paciente con hipertensión arterial con un mal control de la presión arterial a pesar de un tratamiento antihipertensivo intenso. Tras una evaluación completa de posibles causas de su HTA, se diagnosticó de hiperaldosteronismo primario y de síndrome de apnea-hipopnea del sueño, dos patologías que justifican una HTA con mal control.

La HTA secundaria se diagnostica en un 5-10% de los pacientes. Se debe sospechar en primeras décadas de vida, si aparece a partir de la séptima década de vida, en casos de HTA resistente o ante síntomas o signos que orienten a una patología determinada.

Las causas más frecuentes son las enfermedades renales parenquimatosas y vasculares, el hiperaldosteronismo primario, los fármacos y el SAHS.

PALABRAS CLAVE

Hipertensión, etiología, diagnóstico diferencial.

ABSTRACT

We present a patient with high blood pressure history, who presents a poor blood pressure control despite intense antihypertensive treatment. After conducting a complete study, he was diagnosed with primary hyperaldosteronism and sleep apnea-hypopnea syndrome, two pathologies that justify poorly controlled hypertension.

Secondary hypertension is diagnosed in 5-10% of patients. It should be suspected in the first decades of life, if it appears after the seventh decade of life, in cases of resistant hypertension and in the presence of symptoms or signs that point to a specific pathology.

The most frequent causes are parenchymal and vascular renal diseases, primary hyperaldosteronism, drugs and sleep apnea-hypopnea syndrome.

KEY WORDS

Hypertension, etiology, differential diagnosis.

INTRODUCCIÓN

La HTA se puede clasificar, ante la presencia o ausencia de una enfermedad o condicionante que incremente la presión arterial, en secundaria o primaria.

La HTA primaria, denominada en la clínica habitual como HTA esencial, es la forma más común de presentación en los pacientes, correspondiendo al 90-95% de los casos. La HTA cuya etiología puede ser corregida, secundaria, es mucho menos frecuente en la práctica clínica, detectándose en un 5-10% de los pacientes hipertensos1.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente varón de 58 años con antecedentes médicos de hipertensión arterial (HTA), tabaquismo activo, dislipemia, obesidad, hepatitis C curada tras tratamiento, espondilitis anquilosante B27+, además de enfermedad renal crónica (ERC) no filiada con creatinina plasmática (Crp) basal de 1.5 mg/dL.

Se remite a consulta externa de nefrología por objetivar en urgencias, donde acudió por dolor lumbar, elevación de creatinina habitual hasta 3.64 mg/dL. Tras suspensión de antiinflamatorios (indometacina), los cuales tomaba el paciente de forma diaria por dolores lumbares secundarios a patología reumática, se evidenció un descenso de creatinina a 2 mg/dL, manteniéndose estable en controles posteriores.

Sin embargo, en las siguientes revisiones en consulta, el paciente precisó de incremento progresivo de su tratamiento antihipertensivo. En la primera consulta, el paciente se encontraba en tratamiento con nebivolol, telmisartan, hidroclorotiazida y doxazosina.

Progresivamente se fue incrementando las dosis de dichos fármacos hasta sus máximas según ficha técnica. Además, se añadieron, progresivamente, otros como amlodipino, eplerenona (inicialmente espironolactona, pero se suspendió por ginecomastia) y moxonidina, consiguiendo un control subóptimo de tensión arterial mediante la pauta de 7 fármacos antihipertensivos.

En un inicio, el mal control de la HTA, se atribuyó a la persistencia por parte del paciente del consumo de antiinflamatorios para aliviar su dolor lumbar. Sin embargo, este deficiente control de las cifras tensionales, persistieron una vez corregido este aspecto.

En primer lugar, se comprobó en consulta la toma, y la adecuación de la misma, de todos los fármacos prescritos. Una vez realizado esto, se comenzó el estudio de HTA secundaria.

En primer lugar, se habían obtenido previamente algunas pruebas necesarias en este estudio, como varias analíticas de sangre y orina y ecografía renal.

En la ecografía, los riñones se describieron con tamaño normal, con adecuado grosor parenquimatoso y buena diferenciación corticomedular, así como adecuada valoración vascular, sin hallazgos relevantes.

En analíticas de sangre y orina, llamó la atención una función renal estable con creatinina plasmática en torno a 2 mg/dL y un cociente albúmina/creatinina en orina en torno a 200-300 mg/g, también estable, con sedimento urinario sin alteraciones. Se mostraba una función tiroidea adecuada y una leve elevación de la paratohormona (PTH) con calcio y fósforo en rango de normal, en relación con su ERC conocida. Llamó la atención la presencia de hipopotasemia, tanto que requirió tratamiento con suplementos orales de potasio, a pesar de encontrarse en tratamiento con un antagonista del receptor de la angiotensina II (telmisartán) a dosis plenas. Los niveles de ACTH y cortisol se encontraron en rango de normalidad, así como la determinación de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas.

Se realizó una revisión cardiológica, la cual incluía un electrocardiograma, mostrando signos de hipertrofia ventricular izquierda, y un ecocardiograma, donde se objetivó FEVI ligeramente deprimida (57%), sin alteraciones segmentarias, patología valvular ni otras alteraciones. Por la disminución de FEVI, se amplió estudio con coronariografía, la cual no mostró patología coronaria relevante.

En una de las consultas, se le interrogó al paciente por roncopatía nocturna y excesiva somnolencia diurna, siendo reconocidos por su parte. Ante ello se solicitó una polisomnografía, la cual mostraba un índice de apnea-hipopnea de 25, compatible con SAOS moderado. Ante estos resultados, se solicitó colaboración con el servicio de Neumología, quienes pautaron inicio de CPAP nocturna.

Por el hallazgo antes comentado de hipopotasemia se solicitó una gasometría venosa, observando leve alcalosis metabólica. Por ello se solicitó estudio del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) con los siguientes resultados: actividad de renina plasmática (ARP) indetectable (< 0.2 ng/mL/h), aldosterona en suero 466.9 pg/mL (rango superior de normalidad: 300 pg/mL) y cociente aldosterona / actividad de renina plasmática (CARP) no calculable (al ser indetectable la actividad de la renina plasmática). Estas determinaciones fueron confirmadas en una nueva analítica, con resultados similares.

Con estos resultados, el diagnóstico de sospecha se centró sobre el hiperaldosteronismo primario. Para una correcta valoración del mismo, se solicitó una tomografía axial computerizada (TAC) abdominal. En ella se describió un “engrosamiento global de ambas glándulas suprarrenales, de predominio en la izquierda (mínimo en la derecha), de aspecto hiperplásico. No se aprecia adenoma suprarrenal”.

Tras la optimización del tratamiento con fármacos antagonistas del receptor mineralocorticoide y el inicio de CPAP nocturna, se consiguió un adecuado control de la presión arterial del paciente.

DISCUSIÓN

Presentamos el caso de un paciente en el cual, ante el mal control de su HTA a pesar del uso de varios fármacos antihipertensivos, se sospechó que su HTA pudiera deberse a alguna etiología concreta.

A la hora de sospechar o descartar una HTA secundaria, el protocolo de estudio general del paciente con HTA, que incluye anamnesis, exploración física y pruebas complementarias básicas, constituye una base fundamental. En la Tabla 1 se pueden observar situaciones clínicas de sospecha de HTA secundaria ante las cuales podría estar indicado la realización de exploraciones complementarias para descartar una causa corregible de HTA1.

Además, la indicación de estas exploraciones complementarias específicas debe de ir dirigida a una etiología concreta evitando realizar estudios de forma indiscriminada, ya que existen múltiples etiologías de HTA secundaria.

A continuación, se exponen las causas más frecuentes de HTA secundaria, exploraciones complementarias indicadas y opciones terapéuticas disponibles.

Causa renal parenquimatosa:

La HTA es un hallazgo común tanto en la ERC crónica como aguda. En el caso de patología glomerular, está condicionada a la sobrecarga de volumen y/o a la activación del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). En la ERC crónica además se suman la activación simpática, el hiperparatiroidismo secundario a ERC, la disfunción endotelial o el uso de estimulantes de la eritropoyesis. El diagnóstico se basa en los habituales de la enfermedad renal (función renal, proteinuria, sedimento urinario, autoinmunidad, biopsia renal…), y el tratamiento consiste en el tratamiento de la enfermedad renal concreta si lo hubiese y el uso de bloqueantes del SRAA y otros antihipertensivos2.

Enfermedad renovascular

La estenosis de la arterial renal es una causa frecuente de HTA, en relación a lesiones ateroscleróticas o con la displasia fibromuscular, produciendo una disminución de la perfusión renal, que provoca una hipersecreción de renina.

Para su diagnóstico se emplea la ecografía con doppler de arterias renales, midiendo la velocidad pico sistólica. La angiografía con tomografía computarizada presenta una mayor especificidad y sensibilidad para su detección, aunque su utilidad puede verse condicionada por la nefrotoxicidad asociada al uso de contraste intravenoso. La arteriografía es la técnica de referencia para el diagnóstico de estenosis, reservándose para casos subsidiarios de revascularización con angioplastia3.

El abordaje terapéutico incluye el tratamiento médico habitual y el intervencionista (angioplastia con stent o revascularización quirúrgica), debiendo individualizar el riesgo-beneficio de la opción intervencionista en cada paciente3.

Causa endocrinológica:

Existen múltiples patologías endocrinológicas que se pueden manifestar con HTA. Entre los más frecuentes encontramos:

  • Hiperaldosteronismo primario: exceso de producción autónoma de aldosterona por alteraciones en la glándula suprarrenal que provoca HTA, retención de sodio, eliminación de potasio y alcalosis metabólica. Es una causa frecuente de HTA secundaria y resistente. Su origen puede residir en una hiperplasia suprarrenal unilateral (<1%) o bilateral (65%), adenoma productor de aldosterona (35%), hiperaldosteronismos familiares (<1%) o un carcinoma adrenocortical o tumor ectópico productor de aldosterona (<1%). Ante sospecha (por ejemplo, alteraciones iónicas compatibles), se debe realizar cribado mediante la medición de concentraciones de aldosterona plasmática y la actividad de renina plasmática, calculando así el cociente aldosterona/actividad renina. Ante un cociente compatible (valores superiores a 20 o 30, según autores), se deben realizar pruebas de imagen (TAC abdominal de elección) para evaluar el subtipo de enfermedad causante. Respecto al tratamiento, depende de su etiología: adrenalectomía en hiperplasia unilateral y tratamiento médico con antagonistas del receptor mineralocorticoide en hiperplasia bilateral4.
  • Feocromocitoma y paraganglioma: Tumores productores de catecolaminas procedentes de células cromafines del sistema nervioso simpático. El 80-85% se localizan en médula adrenal (feocromocitoma) y el resto en tejido cromafín extraadrenal (paraganglioma). La mayoría son esporádicos, pero pueden ser parte de patología hereditaria como en la neoplasia endocrina múltiple 2, enfermedad de von Hippel-Lindau o neurofibromatosis tipo 1, entre otras. Su diagnóstico se basa en la determinación de metanefrinas en plasma y en orina. Una vez realizado el diagnóstico bioquímico se debe realizar un diagnóstico de localización, para lo cual se realiza, inicialmente, una tomografía axial computarizada o resonancia magnética. La prueba funcional de elección es la gammagrafía con 123I-metayodobencilguanidina (MIBG). El tratamiento de elección es la cirugía laparoscópica, realizando siempre previamente bloqueo alfa adrenérgico5.
  • Síndrome de Cushing: secreción autónoma de cortisol o exceso de producción de hormona adrenocorticotropa (ACTH). Los pacientes pueden desarrollar clínica diversa como aumento de peso central, astenia, hematomas, obesidad troncular, plétora facial, edemas, hirsutismo, estrías rojo-vinosas… Ante su sospecha se debe de realizar cribado con cortisol en orina de 24 horas, supresión nocturna con 1 mg de dexametasona o cortisol salival nocturno. Para su confirmación se añaden pruebas como supresión con 2 mg de dexametasona, además de la determinación de ACTH para evaluación de la ACTH-dependencia6.
  • Otras causas endocrinológicas: Hipertiroidismo e hipotiroidismo, hiperparatiroidismo primario y acromegalia, para las cuales se deben determinar las hormonas correspondientes7,8,9.

 

Síndrome de apnea-hipopnea del sueño:

Cuadro consistente en episodios recurrentes de limitación al paso de aire durante el sueño, ya sea secundario a alteraciones anatómicas o funcionales de vía aérea superior. Se debe de sospechar en paciente con factores de riesgo como obesidad, insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus tipo 2, eventos cerebrales cardiovasculares previos o hipertensión pulmonar. La clínica de sospecha se basa en ronquidos, hipertensión arterial y excesiva somnolencia diurna. Resulta importante la exploración otorrinolaringológica (Mallampati, amígdalas, úvula, desviación nasal o pólipos, hipertrofia de cornetes…). Para su diagnóstico se emplea la polisomnografía, obteniendo mediante este método el índice de apnea-hipopnea, siendo diagnóstica una puntuación de 15 o más, o de 5 o más si se acompaña de sintomatología no explicable por otras causas10.

Su tratamiento incluye un manejo multidisciplinar, con opciones médicas y quirúrgicas. El tratamiento de elección es la presión positiva de la vía aérea continua (CPAP)10.

Coartación de aorta

Se trata de una enfermedad cardiaca congénita, produciendo un incremento de la PA en miembros superiores, pudiendo evidenciar asimetrías por la disminución del flujo secundario a la estrechez de la arteria aorta. Para el diagnóstico de confirmación se precisa de una ecocardiografía, angio-TAC torácico-abdominal y/o resonancia magnética cardiaca. El tratamiento es quirúrgico con angioplastia o cirugía convencional11.

Fármacos y tóxicos

Existen múltiples fármacos y tóxicos que producen elevación de la presión arterial. Entre ellos se encuentran: anticonceptivos orales, esteroides anabolizantes, esteroides, estimulantes (cocaína, anfetaminas…), antidepresivos, litio, antiinflamatorios no esteroideos, simpaticomiméticos (descongestionantes…), entre otros12.

 

CONCLUSIONES

La hipertensión secundaria se objetiva en un 5-10% de los casos.

Debe sospecharse en casos de HTA en primeras décadas de la vida, en HTA resistente, en formas graves de presentación (crisis hipertensivas repetidas, emergencias hipertensivas) o cuando se manifiesta junto a signos o síntomas que orienten hacia una enfermedad compatible con HTA.

 

BIBLIOGRAFÍA

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ANEXOS

Tabla 1. Situaciones clínicas de sospecha de hipertensión arterial secundaria1:

 

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