Tratamiento tópico para el glaucoma

AUTORES

1. Diana Soriano Pina. Óptico Optometrista, Hospital de Calahorra (La Rioja), España.
2. Laura Polaino Martínez. TCAE, Zaragoza, España.
3. Jorge Andrés Navarro. Óptico Optometrista, Hospital Miguel Servet, Servicio de Oftalmología (Zaragoza), España.
4. María Carmen Carrasquer Senar, Óptico Optometrista, Hospital Nuestra Sra de Gracia, Servicio de Oftalmología (Zaragoza). España.
5. María Ángeles Giménez Gimeno, Óptico Optometrista, Hospital Nuestra Sra de Gracia, Servicio de Oftalmología (Zaragoza). España.
6. Alina Cristina Stanici Paraschiv. Enfermera, Hospital Miguel Servet, Servicio de Oftalmología (Zaragoza), España.

RESUMEN

El objetivo del tratamiento para el glaucoma es reducir la presión intraocular. La primera línea de tratamiento es la instilación de fármacos hipotensores. Estos se pueden agrupar en dos grandes brazos: los fármacos que disminuyen la producción del humor acuoso y los fármacos que aumentan el drenaje del humor acuoso. El objetivo de esta revisión es conocer los grupos de fármacos empleados en el tratamiento para el glaucoma así como sus efectos adversos sistémicos y locales.

PALABRAS CLAVE

Glaucoma, presión intraocular, administración tópica de medicamentos.

Abstract

The aim of glaucoma treatment is to reduce intraocular pressure. The first line of treatment is the instillation of hypotensive drugs. These can be grouped into two main groups: drugs that decrease the production of aqueous humor and drugs that increase aqueous humor drainage. The aim of this review is to understand the groups of drugs used in the treatment of glaucoma as well as their systemic and local adverse effects.

KEY WORDS

Glaucoma, intraocular pressure, topical drug administrations.

INTRODUCCIÓN

El objetivo del tratamiento del glaucoma es reducir la presión intraocular (PIO) para evitar daños glaucomatosos a nivel de nervio óptico y defectos en el campo visual mediante farmacología, láser o cirugía. Según la Sociedad Europea del Glaucoma (EGS) la PIO objetivo se define como el nivel de PIO más alto que evitaría un aumento del daño glaucomatoso o que disminuyera la progresión de la enfermedad al mínimo. El cálculo de la PIO objetivo se establece en función del estadio de la enfermedad y la PIO basal, variando entre un 20% y un 30% en la reducción de la PIO.¹ La primera elección de tratamiento es la instilación de fármacos tópicos hipotensores

OBJETIVOS

El objetivo principal de esta revisión es conocer el mecanismo de acción de los fármacos empleados en el tratamiento para el glaucoma.

Como objetivos secundarios se analizaron los efectos adversos sistémicos y locales de cada grupo de tratamiento.

MATERIAL Y MÉTODO

La búsqueda de artículos se llevó a cabo en bases de datos científicas como PubMed, Scopus, Google Shcolar y Teseo utilizando palabras clave como ”glaucoma”, “treatment” y “adverse effects”.

RESULTADOS

Los colirios hipotensores se pueden agrupar en dos grandes brazos: los fármacos que disminuyen la producción del humor acuoso y los fármacos que aumentan el drenaje del humor acuoso. El tratamiento farmacológico se puede clasificar en 7 categorías^2-7:

Análogos de las prostaglandinas y prostamidas.

Es la primera línea de tratamiento por su eficacia y seguridad. Su mecanismo de acción es aumentar el flujo de salida del humor acuoso por la vía uveoescleral. Los principios activos que engloban este grupo de fármacos son el Latanoprost, Tafluprost, Travoprost y Latanoprost (análogos de las prostaglandinas), y el Bimatoprost (prostamidas). A pesar de ser la primera opción de tratamiento presenta efectos adversos tanto locales como sistémicos.

Efectos adversos locales: hiperemia conjuntival y sensación de cuerpo extraño, hiperpigmentación cutánea periocular, atrofia grasa periorbitaria, cambios en as pestañas, hiperpitmentación del iris, edema macular quístico, queratitits herpética y uveítis.

Efectos adversos sistémicos: disnea, dolor torácico y de espalda, asma.

Betabloqueantes.

Reducen la producción del humor acuoso bloqueando los receptores ß del epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar. Los principios activos no selectivos de los betabloqueantes son el Timolol, el Levobunolol, el Metipranolol y el Carteolol, y Betaxolol como principio activo Beta-1-selectivo. No se deben pautar en pacientes con asma, enfermedades cardíacas y enfermedades pulmonares.

Efectos adversos locales: hiperemia conjuntival, queratitis corneal, ojo seco, anestesia corneal, blefaroconjutnivities alérgica, escozor y quemazón.

Efectos adversos sistémicos: signos de enfermedades cardiacas y pulmonares, hipotensión arterial, depresión, disfunción eréctil.

Inhibidores de la Anhidrasa carbónica.

Disminuyen la producción de humor acuoso inhibiendo la enzima de la Anhidrasa carbónica. De manera tópica se administran los principios activos Brinzolamida y Dorzolamida y de manera sistémica la Acetozolamida.

Efectos adversos locales: quemazón ocular, escozor, queratitis, visión borrosa y epifora.

Efectos adversos sistémicos: cefalea, urticaria, angioedema, prurito, astenia, mareo, parestesias y miopía transitoria.

La aceotzolamida además puede causar parestesias, alteraciones auditivas, pérdida del apetito, náuseas y vómitos, depresión y diarrea.

Agonistas adrenérgicos selectivos Alfa-2.

Disminuyen la producción del humor acuoso por vasoconstricción de las arteriolas del cuerpo ciliar. Los principios activos de los Alfa-2 agonistas son la Apraclonidina y la Brimonidina. Estan especialmente contraindicados en la población pediátrica y adultos con muy bajo peso.

Efectos adversos locales: retracción palpebral, blanqueamiento conjuntival, midriasis limitada, blefaroconjuntivitis alérgica, dermatitis de contacto, alergia o hipersensibilidad retardada.

Efectos adversos sistémicos: sequedad de boca y nariz, fatiga y somnolencia.

Inhibidores de la Rho kinasa.

Los dos principales principios activos son el Netarsudil y el Ripasudil. Su mecanismo de acción es aumentar el flujo de la salida trabecular y reducir la presión venosa epiescleral (este último en el Netarsudil).

Efectos adversos locales: hiperemia conjuntival, conjuntivitis, córnea verticillata, dolor, hiposfagma, tinción corneal, visión borrosa, lagrimeo y eritema palpebral y en el punto de instilación. En el caso del Ripasudil pueden presentar además blefaritis, legañas, folículos conjuntivales y dermatitis de contacto.

Efectos adversos sistémicos: cefalea, incomodidad y dolor nasal, dermatitis alérgica, irritación de piel y enfermedades de la piel. Además, el Ripasudil puede causar trastornos gastrointestinales, mareo, cefalea, congestion nasal y rinitis alérgica.

Parasimpaticomiméticos (fármacos colinérgicos).

Actualmente están en desuso para el tratamiento del glaucoma. Entre los fármacos colinérgicos se encuentra la Pilocarpina, empleada como miótico para evitar el cierre del ángulo irido-trabecular, aumentando así la salida del humor acuoso. La pilocarpina es un principio activo de acción directa. Este grupo de fármacos presentan también un principio activo de acción indirecta cuyos efectos adversos son más intensos que los de la pilocarpina: el Yodurao de ecotiofato.

Efectos adversos locales: disminución de la visión y miopía acomodativa por la miosis, hiperemia conjuntival, desprendimiento de retina, facoesclerosis y quistes iridianos.

Efectos adversos sistémicos: náuseas, vómitos, dolor abdominal, broncoespasmo y cefaleas.

Osmóticos.

Su mecanismo de acción es la deshidratación y reducción del volumen vítreo, lo que desencadena en un desplazamiento posterior del complejo iris-cristalino aumentando así la profundidad de cámara anterior. Los principios activos pueden administrarse de manera oral (Glicerol Iosorbide) y de manera intravenosa (Manitol). Entre los efectos adversos se encuentran las náuseas, vómitos, deshidratación, convulsiones y coma, hiperglucemia y fallo renal entre otras.

CONCLUSIÓN

Los análogos de las prostaglandinas, los betabloqueantes, los inhibidores de la anhidrasa carbónica y los alfa-2 agonistas son los tratamientos más empleados en el tratamiento para el glaucoma. El tratamiento para el glaucoma instilado de forma tópica en la superficie ocular crea efectos adversos tanto sistémicos como locales.

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