Síndrome de dificultad respiratoria aguda

AUTORES

1. Ignacio Ladrero Paños. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
2. Marcos Buey Aguilar, Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
3. Pablo Abadías Acín, Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
4. Eva Cortés Inglés, Médica Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
5. Laura Mínguez Braulio, Médica Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
6. Alejandro Millán Arrazola, Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.

RESUMEN

El síndrome de dificultad respiratoria aguda es un síndrome caracterizado por daño alveolar difuso acompañado de inflamación y edema, el cual origina una insuficiencia respiratoria aguda con alteración del intercambio de gases y la oxigenación. Su incidencia anual en el mundo es superior a tres millones, mientras que la incidencia en las unidades de cuidados intensivos asciende al 10% y su tasa de mortalidad alcanza el 40%. Su tratamiento se basa en realizar una ventilación de protección pulmonar con volúmenes corrientes bajos, mantener presiones meseta inferiores a 27 cmH₂O con un delta de presión inferior a 15 cmH₂O, frecuencias respiratorias no superiores a 30, presiones al final de la espiración menores a 15 cmH₂O, fomentar la posición de decúbito prono en función de valores respiratorios y gasométricos y aplicar un bloqueo neuromuscular cuando sea apropiado, acompañado de maniobras de reclutamiento.

PALABRAS CLAVE

Síndrome de dificultad respiratoria aguda, ventilación mecánica, terapéutica.

ABSTRACT

Acute respiratory distress syndrome is a syndrome characterized by diffuse alveolar damage accompanied by inflammation and edema, which leads to acute respiratory failure with impaired gas exchange and oxygenation. Its annual incidence in the world is more than three million, while the incidence in intensive care units amounts to 10% and its mortality rate reaches 40%. Treatment is based on lung protective ventilation with low tidal volumes, maintaining plateau pressures below 27 cmH2O with a pressure delta below 15 cmH2O, respiratory rates not exceeding 30, end-expiratory pressures below 15 cmH2O, promoting prone position according to respiratory and blood gas values, and applying neuromuscular blockade when appropriate, accompanied by recruitment maneuvers.

KEY WORDS

Respiratory distress syndrome, respiration artificial, therapeutics.

INTRODUCCIÓN

Durante la última década, el tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) ha progresado considerablemente tanto en el tratamiento de apoyo como en las terapias farmacológicas. La ventilación mecánica de protección pulmonar (VMPP) es la piedra angular del manejo del SDRA. Las recomendaciones actuales sobre la ventilación en el SDRA incluyen el uso de volumen tidal bajo (VT) 4-6 ml/kg de peso corporal previsto, presión meseta o plateau (Pplat) < 30 cmH2O, y presión de conducción (ΔP) < 14 cmH2O. Además, la presión positiva al final de la espiración (PEEP) debe individualizarse. Variables como la potencia mecánica y la presión transpulmonar parecen ser prometedoras para limitar la lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI). Existen terapias de rescate, como las maniobras de reclutamiento, el posicionamiento del paciente en decúbito prono y la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) para complementar el tratamiento del SDRA grave. El objetivo de esta revisión narrativa es proporcionar una visión general del manejo del SDRA.

MATERIAL Y MÉTODO

Este trabajo corresponde a una revisión narrativa no sistemática de los artículos publicados en inglés y español de la información recogida en diferentes bases de datos y en búsqueda libre. La estrategia de búsqueda se realizó mediante una combinación entre lenguaje controlado y texto libre. Con los artículos seleccionados se obtuvieron los siguientes resultados.

RESULTADOS

El SDRA es un síndrome caracterizado por daño alveolar difuso acompañado de inflamación y edema, el cual origina una insuficiencia respiratoria aguda con alteración del intercambio de gases y la oxigenación. El SDRA se describió por primera vez hace más de 50 años y desde entonces su incidencia y mortalidad sigue siendo alta. La incidencia anual en el mundo es superior a tres millones, mientras que la incidencia en las unidades de cuidados intensivos (UCI) asciende al 10% y su tasa de mortalidad alcanza el 40%. La clasificación de Berlín clasificó a los pacientes según el nivel de hipoxia calculada a través de la presión parcial de oxígeno y la fracción de oxígeno inspirado (PaFi), en leve (200-300 mmHg), moderado (100-200) y grave (< 100 mmHg). Los criterios utilizados para definir el SDRA han ido evolucionado con el tiempo y actualmente incluyen etiología, fisiología y biomarcadores^1,2.

Terapias de apoyo^3-7:

A lo largo de los años, el tratamiento del SDRA se ha basado en la ventilación pulmonar protectora para disminuir el riesgo de VILI. Se ha demostrado que una VMPP con VT bajo en comparación con VT alto mejora la supervivencia.

La aplicación de PEEP en este tipo de pacientes ha demostrado beneficios en el reclutamiento alveolar, la reducción de shunt intrapulmonar y la oxigenación arterial. Este parámetro ha demostrado que puede prevenir una posible lesión pulmonar por la apertura y el cierre cíclico de los alvéolos, ayudando a mantenerlos abiertos. Sin embargo, la PEEP disminuye el gasto cardiaco porque aumenta la presión pleural y la presión de la aurícula derecha, disminuyendo el retorno venoso.

La ΔP es la diferencia entre la Pplat y la PEEP. Ofrece una imagen de la mecánica pulmonar óptima en el SDRA al estimar el VT y la distensibilidad respiratoria, la cual se relaciona con la ventilación del pulmón.

Los tiempos inspiratorios y espiratorios son otro parámetro importante en el manejo del SDRA. La deformación del tejido se puede expresar como la relación del vT sobre el volumen pulmonar al final de la espiración. Los tiempos más largos están relacionados con velocidades de deformación más bajas, mientras que los tiempos más cortos se han asociado a velocidad de deformación más altas. La insuflación y deflación alveolar se manifiestan en diferentes momentos, ya sea en pulmones enfermos como en pulmones sanos. En una constante de tiempo inspiratorio baja, los alvéolos se inflan fácilmente, mientras que, a una constante de tiempo inspiratorio alta, los alvéolos necesitan más tiempo para inflarse por completo. Esto refleja que cuando se manejan frecuencias respiratorias altas, los alvéolos tendrán menos tiempo para inflarse.

La posición en prono en pacientes con SDRA mejora la oxigenación, aumenta el potencial de reclutamiento y reduce las áreas de sobredistensión alveolar, asegurando así una aireación más homogénea de los pulmones y reduciendo potencialmente la VILI. Las pautas internacionales actualmente recomiendan que la posición en prono se inicie de forma temprana e idealmente dentro de las 36 h posteriores al cumplimiento de estos criterios. Esta posición puede usarse junto con VMPP. La baja incidencia de la posición prona se explica en parte por la preocupación por los eventos adversos (obstrucción del tubo endotraqueal, úlceras por presión, pérdida del acceso venoso, etc.). Sin embargo, la posición en prono también requiere muchos recursos y debe ser realizada por un equipo capacitado y experimentado.

El ECMO venoso-venoso se ha considerado como una terapia de rescate para pacientes con SDRA grave debido a las complicaciones relacionadas con el mismo y la evidencia existe es controvertida.

Existen múltiples fármacos utilizados para hacer frente a esta situación, pero únicamente están aprobados los bloqueantes neuromusculares. Los corticosteroides, el ácido acetilsalicílico, los interferones, las vitaminas, la N-acetilcisteína, los agonistas de receptores beta, los vasodilatadores y surfactantes entre otros, no están aprobados y no han demostrado beneficios claros en los resultados.

CONCLUSIONES

Aunque han pasado más de 50 años desde la primera definición de SDRA y se han realizado varios ensayos, todavía no se dispone de una terapia farmacológica eficaz. Las diez reglas de oro para tratar esta patología se pueden resumir en: VMPP son VT 4-6 ml/kg, Pplat < 27 cmH₂O, ΔP < 15 cmH₂O, frecuencia respiratoria < 30 por minuto, PEEP < 15 cmH₂O, potencia mecánica < 17 J/min, posición en prono durante 12 – 18 horas si la PaFi < 150, bloqueo neuromuscular en SDRA severos cuando sea apropiado, maniobras de reclutamiento cuando esté indicado, pero no de forma rutinaria y considerar ECMO si empeoramiento clínico.

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