Bloqueo neuromuscular: tipos, monitorización y reversión

AUTORES

1. Luis Corbatón Gomollón, Médico Interno Residente, Hospital Universitario de Navarra. Navarra, España.
2. Ignacio Ladrero Paños. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
3. Álvaro Morella Barreda, Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
4. Javier Luna Ferrer, Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
5. Javier Ordovás Sánchez, Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
6. Carlos Moreno Gálvez, Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.

RESUMEN

El bloqueo neuromuscular es uno de los pilares fundamentales de la anestesia general al permitir la relajación muscular en pacientes durante procedimientos quirúrgicos. El bloqueo puede ser de dos tipos: despolarizante y no despolarizante. La monitorización del bloqueo es clave para poder evaluar la profundidad del mismo y garantizar una extubación segura. La recuperación del bloqueo neuromuscular es espontánea, pero puede ser acelerada en algunos tipos de bloqueo por determinados fármacos y de diferentes formas.

PALABRAS CLAVE

Acetilcolina, acetilcolinesterasa, intubación endotraqueal, agentes de bloqueo neuromuscular, bloqueadores despolarizantes, bloqueadores no despolarizantes.

ABSTRACT

Neuromuscular blockade is one of the key pillars of general anesthesia, as it allows muscle relaxation in patients during surgical procedures. The blockade can be of two types: depolarizing and non-depolarizing. Monitoring the blockade is crucial for assessing its depth and ensuring safe extubation. The recovery of neuromuscular blockade is spontaneous, but it can be accelerated in certain types of blockade with specific medications and in various ways.

KEY WORDS

Acetylcholine, acetylcholinesterase, endotracheal intubation, neuromuscular blocking agents, depolarizing blockers, non depolarizing muscle relaxants.

DESARROLLO DEL TEMA

UNIÓN NEUROMUSCULAR:

La unión neuromuscular es una sinapsis química que se encuentra en el sistema nervioso periférico (SNP). Está compuesta por un terminal sináptico que contiene vesículas, las cuales almacenan acetilcolina (ACh), y una célula muscular postsináptica (también llamada placa motora terminal)¹.

Tras la apertura de canales de calcio ante un potencial de acción se produce la liberación de ACh desde la membrana plasmática hacia la hendidura sináptica, donde se unen a receptores nicotínicos. La unión de molécula y receptor provoca la entrada de sodio y calcio en la célula muscular, lo que produce contracción de la célula.

Posteriormente la ACh es hidrolizada en la hendidura sináptica por la acetilcolinesterasa (AChE).

TIPOS DE BLOQUEO NEUROMUSCULAR:

El bloqueo neuromuscular puede ser de dos tipos: despolarizante o no despolarizante².

La succinilcolina (SCh) es el único bloqueador de membrana despolarizante. Es un fármaco Actúa de la misma forma que la ACh con la diferencia de que la SCh se degrada de forma más lenta, por lo que produce una despolarización prolongada de la placa, observándose una característica fasciculación muscular en los pacientes. La despolarización provoca una elevación de potasio que puede ser fatal en pacientes con importantes quemaduras³. El aumento de presión intracraneal parece ser otro efecto secundario de la SCh, aunque su mecanismo exacto y gravedad potencial siguen siendo objeto de estudio.

El bloqueo producido por la SCh puede dividirse a su vez en dos fases.

• Bloqueo de fase I: Es el bloqueo común, ya explicado anteriormente. La SCh se une al receptor nicotínico produciendo fasciculaciones transitorias. No presenta desvanecimiento tetánico ni potenciación post-tetánica.
• Bloqueo de fase II: Ocurre si se administra de forma repetida. En estos casos la apertura repetida del canal provoca desensibilizaciones de la membrana de unión y alteraciones del equilibrio iónico. Este bloqueo se asemeja al bloqueo no despolarizante en la medida en que comparte alguna de sus características como desvanecimiento tetánico, potenciación post-tetánica y taquifilaxia.
• Bloqueo prolongado: Se da en situaciones especiales en las que el paciente tenga disminuidos los niveles de AChE (enfermedades hepáticas y renales graves, hipotiroidismo) o bien su acción esté inhibida (por algunos fármacos como inhibidores de la monoaminooxidasa, determinados anticonceptivos orales o esmolol).

El bloqueo no despolarizante se produce por antagonismo competitivo reversible entre el bloqueador y la ACh. Se caracteriza por no producir fasciculaciones, presentar desvanecimiento tetánico y potenciación post-tetánica y ser reversible a inhibidores de la AChE. Cabe mencionar además que su acción está potenciada por anestésicos volátiles⁴.

Existen varios fármacos que producen bloqueo no despolarizante (vecuronio, rocuronio, atracurio, cisatracurio, etc.).

MONITORIZACIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR:

La monitorización de la función neuromuscular es importante por diversos motivos. Permite facilitar el momento de la intubación y titular la dosis del bloqueante, además de ser una herramienta muy útil para prevenir secuelas de bloqueo neuromuscular postoperatorio residual⁵.

Los estimuladores nerviosos suelen colocarse en miembro superior para medir la respuesta del aductor del pulgar ante la estimulación del nervio cubital. También puede medirse a través del nervio facial, peroneo o tibial posterior. Estos estimuladores tienen distintos modos de medición de bloqueo neuromuscular.

1. La contracción simple es un estímulo supramaximal de 0,1Hz que se repite cada 10 segundos. No es una medida sensible a la recuperación de bloqueo, ya que el 75% de los receptores siguen bloqueados cuando comienza a haber respuesta.
2. Los estímulos tetánicos son contracciones de entre 50 y 200Hz. Los bloqueadores neuromusculares producen disminución de la altura de las contracciones, pero tanto los no despolarizantes como el bloqueo de fase II de los despolarizantes se asocia a desvanecimiento tetánico. Los estímulos tetánicos aceleran la recuperación del músculo estimulado, que puede no correlacionarse con la recuperación de los músculos respiratorios.
3. La contracción simple post-tetánica es aquella que ocurre tras 6-10 segundos tras un estímulo tetánico. Su aparición y aumento se correlaciona con la recuperación de la fuerza muscular. Sólo ocurre en el bloqueo no despolarizante y despolarizante de fase II.
4. El Train Of Four (TOF) son cuatro estímulos supramaximales de 2Hz que se relacionan con el grado de bloqueo muscular si se usan fármacos no despolarizantes. La relación entre la altura de la primera y cuarta contracciones se correlaciona con determinados grados de bloqueo y dosis necesarias de reversor para poder llevar a cabo una extubación en condiciones de seguridad.
5. El recuento post-tetánico es el número de respuestas detectables tras un estímulo de 50 Hz durante 5 segundos. Mide el grado de bloqueo profundo no despolarizante y su respuesta precede a la recuperación de la relación del TOF.

RECUPERACIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR:

La recuperación del bloqueo despolarizante por SCh se suele producir de forma espontánea entre 5 y 10 minutos tras la administración del fármaco, esto se debe a que es rápidamente eliminado por colinesterasas plasmáticas. En el caso de los bloqueos de fase II la recuperación suele tardar entre 10 y 15 minutos en la mitad de los casos. La reversión con agentes anticolinesterásicos no se recomienda hasta pasados 30 minutos ya que una reversión temprana podría potenciar el bloqueo.

El bloqueo no despolarizante también se recupera de forma espontánea, aunque los tiempos son variables en función del fármaco y dosis que se emplee. La reversión de este bloqueo puede acelerarse de distintas formas.

• Mediante agentes anticolinesterásicos: La neostigmina es un fármaco anticolinesterásico que produce inhibición de AChE. Esta inhibición tiene como consecuencia el aumento de ACh disponible, facilitando su competencia contra el bloqueante⁶.
• Mediante agentes reversibles: El sugammadex es un fármaco que forma complejos al unirse con el relajante muscular (con especial afinidad por los relajantes esteroideos), secuestrando dicho relajante⁷.

CONCLUSIONES

• La unión neuromuscular es la unidad que permite la contracción muscular mediante liberación de ACh y su interacción con receptores.
• El bloqueo neuromuscular puede ser de dos tipos: Despolarizante y no despolarizante. Cada uno de ellos tiene sus particularidades en cuanto al mecanismo de acción.
• La monitorización del bloqueo neuromuscular ha supuesto un avance en seguridad a la hora de poder determinar el momento óptimo para realizar las maniobras de intubación y extubación.
• La reversión del bloqueo no despolarizante puede ser acelerada mediante diversos fármacos.

BIBLIOGRAFÍA

1. O’Donoghue, C., & Boullata, J. I. (2020). Neuromuscular Blockade: A Review of Clinical Applications. National Center for Biotechnology Information. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470413/
2. Michael P. L. (2020). Neuromuscular Blockade in Patients with Reduced Lung Compliance. National Center for Biotechnology Information. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538301/#:~:text=Neuromuscular%20blockade%20is%20frequently%20used,patients%20with%20reduced%20lung%20compliance.
3. Tim R. A. (2020). The Role of Neuromuscular Blockade in Anesthesia and Intensive Care. National Center for Biotechnology Information. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499984/
4. Patel, P. S. (2020). Monitoring Neuromuscular Blockade in the ICU. National Center for Biotechnology Information. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537168/
5. Liu, Y., et al. (2021). A Meta-analysis of the Efficacy and Safety of Sugammadex for Reversal of Neuromuscular Blockade. PubMed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34392879/
6. Xu, J., et al. (2023). The Impact of Neuromuscular Blockade on Postoperative Outcomes in Cardiac Surgery. PubMed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36377554/
7. Wang, Y., et al. (2019). Evaluation of Sugammadex for Reversal of Neuromuscular Blockade in Elderly Patients. PubMed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31272347/