Caso clínico mejoría de agudeza visual en la oclusión de vena central de la retina

AUTORES

1. Carla Sierra Santamaría. Óptico–Optometrista, Liince Óptica, Universidad de Zaragoza, España.
2. Marta Sancho Larraz. MsC. Óptico–Optometrista, Biotech Visión SLP Spin off, Universidad de Zaragoza, Zaragoza, España.
3. Aser Cebollada Martínez. MsC. Óptico–Optometrista, Biotech Visión SLP Spin off, Universidad de Zaragoza, Zaragoza, España.
4. Blanca Montori Lacámara. MsC. Óptico–Optometrista – Departamento de Farmacología y Fisiología, Universidad de Zaragoza, Zaragoza, España. ⁠Departamento de oftalmología, Hospital Real y Provincial de Nuestra Señora de Gracia, Zaragoza, España.
5. Sara Marquina Martín. MsC. Óptico–Optometrista, Instituto de Investigación Sanitaria de Aragón, Zaragoza, España. Biotech Vision SLP Spin off, Universidad de Zaragoza, Zaragoza, España.
6. Irene Altemir Gómez. PhD Óptico–Optometrista, Hospital Real y Provincial de Nuestra Señora de Gracia, Universidad de Zaragoza, España.

RESUMEN

La trombosis de la vena central de la retina (OVCR) es más frecuente en la sexta década de la vida y con factores etiológicos predisponentes o en jóvenes con trastorno de hipercoagulabilidad. Presentamos el caso de una mujer con OVCR con disminución de la agudeza, mejoría tras tratamiento con Ranibizumab.

PALABRAS CLAVE

Oclusión venosa retiniana, pérdida visual.

ABSTRACT

A Central retinal vein thrombosis (CRVO) is more common in the sixth decade of life and with predisposing etiological factors or in young people with hypercoagulability disorder. We present the case of a woman with CRVO with decreased acuity and improvement after treatment with Ranibizum.

KEY WORDS

Retinal vein occlusion, visual los.

INTRODUCCIÓN

La patología oclusiva de la vena central de la retina (OVCR) se manifiesta característicamente en pacientes de edad avanzada, con factores etiológicos predisponentes o en jóvenes con algún trastorno de hipercoagulabilidad como son hipertensión, hipercolesterolemia, obesidad, tabaquismo y diabetes¹. Afecta a 50 de cada 100.000 pacientes² con edad media de 60 años e igual distribución en ambos sexos. Pero sin duda, la hipertensión arterial y el glaucoma de ángulo abierto son los principales factores de riesgo para una oclusión venosa retiniana. En menor medida interviene la arteriosclerosis, hipermetropía, degeneración macular, flebitis retiniana subyacente, disproteinemias, vasculitis, policitemias, hemoglobinopatías, o estados de hipercoagulabilidad; la toma de anticonceptivos (ACO), síndrome antifosfolipídico y portadores del factor V de Leiden³. Aunque en los últimos años se han identificado nuevas mutaciones en genes que codifican las proteínas de los factores de coagulación y se han relacionado con obstrucciones venosas retinianas, ningún estudio ha demostrado una asociación estadísticamente significativa⁴. Dependiendo de los vasos sanguíneos a los que afecte la trombosis ocular podemos hablar de: Oclusión de la vena central de la retina (OVCR), Oclusión de la rama venosa (ORV), Oclusión de la arteria central de la retina (OACR), Oclusión de la rama arterial (ORA). La clínica típica comienza con pérdida de la agudeza visual (AV) más progresiva que en la oclusión de la arteria central de la retina con visión borrosa indolente que afecta a un solo ojo. Cuando la AV inicial es inferior a 0.1 la recuperación visual es incierta⁴.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Mujer de 56 años sin antecedente de interés que acude a la consulta de oftalmología-optometria por presentar sensación cuerpo extraño y disminución de la agudeza visual (AV) unilateral e indolora, comenzando con visión borrosa en el ojo derecho de instauración progresiva en 48-72 horas. Se le realiza un examen oftalmoscópico completo para determinar la AV, que estaba disminuida más de 10 dioptrías en el ojo derecho (OD), determinación de la presión intraocular (PIO) que resultó normal e inspección del fondo de ojo.

En la oftalmoscopia de OD se aprecian hemorragias en llama peripapilares, tortuosidad vascular, exudados algodonosos y edema macular (Figura 1). En la angiografía fluoresceínica⁵ se confirma la existencia de una trombosis venosa central edematosa (Figura 2). El fondo de ojo izquierdo no mostró alteraciones de interés.

Con la clínica y los hallazgos obtenidos en la exploración oftalmoscópica, se concluyó con el diagnóstico de OVCR. Posteriormente se realizó cribado de hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus (DM) con resultado negativo, analítica completa con lípidos, pruebas reumáticas, velocidad de sedimentación globular (VSG), proteinograma y estudios de hipercoagulabilidad que no evidenciaron alteraciones.

Desde que la paciente presentó OCVR se le comenzó tratamiento con Ranibizumab Lucentis^R a lo largo de los dos últimos años. El tratamiento con este fármaco el tratamiento en OVCR se realiza inicialmente con una inyección vía intravítrea al mes hasta alcanzar la AV máxima y/o no haya signos de actividad de la enfermedad, pudiendo ser necesarias tres o más inyecciones consecutivas mensuales. En nuestro caso desde el inicio se inyectó en el primer mes y posteriormente según criterio médico al mes y cada cinco semanas hasta completar dos años porque la paciente presentaba mejoría de la AV y la disminución del edema macular todo ello indicó que la paciente se beneficiaba del tratamiento. Adjuntamos las imágenes de los OCT maculares desde el inicio (Fig. 3 y Fig. 4) de la enfermedad a los 2 años. (Fig. 5 y Fig.6)

• Exploración Al diagnóstico de OVCR:

AV Sin corrección AV _VL (OD): 0.8 AV _VC (OD): 1

AV _VL (OI): 0.7 AV _VC (OI): 1

AV con su corrección:

AV _VL (OD): 0.8 AV _VC (OD): 1

AV _VL (OI): 0.7 AV _VC (OI): 1

• Al año de OVCR y tratamiento con Ranibizumab Lucentis ^R:

AV Sin corrección AV _VL (OD): 1 AV _VC (OD): 1

AV _VL (OI): 0.9 AV _VC (OI): 1

AV con su corrección:

AV _VL (OD): 1 AV _VC (OD): 1

AV _VL (OI): 0.9 AV _VC (OI): 1

DISCUSIÓN

La OVCR es mucho más frecuente que la arterial, estimándose como la segunda causa de disminución de la AV tras la retinopatía diabética⁴. Suele producirse a nivel de la lámina cribosa; como factores etiológicos predisponentes se han descrito principalmente la edad avanzada, la HTA y el glaucoma de ángulo abierto⁵.

El diagnóstico se hace en función de la clínica compatible; pérdida de visión no dolorosa más lenta que en la obstrucción arterial ⁶ en relación con los hallazgos de la exploración oftalmoscópica, que incluye AV, gonioscopia en busca de neovascularización en el iris, angiofluoresceína y estudio del fondo de ojo con hemorragias retinianas difusas y edema de papila. La mayoría de las estrategias terapéuticas más recientes se centran en las características clínicas secundarias (como el edema macular y la neovascularización) ⁷.

El intervalo entre dos inyectadas de Ranibizumab ¹⁰ Lucentis ^R en el mismo ojo debe ser como mínimo de cuatro semanas. El tratamiento se inicia con una inyección intravítrea al mes hasta alcanzar la AV pueden ser necesarias tres o más inyecciones consecutivas mensuales, posteriormente se determinan según criterio médico y la valoración de la AV y/o parámetros anatómicos. Se interrumpe en el caso de que los parámetros visuales y anatómicos no mejoren. El procedimiento de la inyección debe llevarse como es lógico en condiciones asépticas, con uso de guantes estériles. Antes de la inyección se debe desinfectar la piel de la zona periocular y administrar una anestesia adecuada.

CONCLUSIÓN

Es necesario un control de las alteraciones de la coagulación, trastornos del metabolismo de los lípidos por la relación con la aparición de la OVCR.

La OCT es un buen marcador para conocer la mejora con el tratamiento de la inyección intravítrea de Ranibizumab Lucentis ^R y la disminución del edema macular en OVCR.

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ANEXOS

Figuras 1 y 2. Retinografía y AFG que muestra una OVCR a los 3 meses de evolución

Figura 3. OCT al diagnóstico de OVCR corte S-I OI Figura 4. OCT al diagnóstico de OVCR corte N-T OI

Al diagnóstico de OVCR: Se observa afectación macular y afectación dominante de hemorretina superior en el OI.

Figura 5. OCT corte N-T OI Figura 6. OCT cote N-T OI

Al año de tratamiento con Lucentis: Reducción del edema macular.